Диагностика анемий сывороточное железо

сывороточного железа: цель, процедура и результаты

Тест сывороточного железа измеряет, сколько железа содержится в вашей сыворотке. Сыворотка - это жидкость, которая остается в вашей крови, когда эритроциты и факторы свертывания крови удалены.

Анализ сывороточного железа может выявить аномально низкий или высокий уровень железа в крови. Ваш доктор, скорее всего, закажет этот тест после того, как другой лабораторный тест покажет ненормальный результат.

Слишком много железа - или его недостаточно - может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.Этот тест поможет вашему врачу поставить вам более точный диагноз.

Врач вводит иглу в вену на руке или руке и берет небольшую пробу крови. Этот образец будет затем проверен в лаборатории.

Ваш лечащий врач может попросить вас поститься в полночь ночью перед процедурой. Утро - лучшее время для проведения этого теста, потому что именно тогда у вас самый высокий уровень железа.

Сывороточное железо не является обычным тестом. Обычно это заказывается как продолжение, когда более общий тест показывает ненормальные результаты.Такие тесты включают полный анализ крови или гемоглобина.

Ваш врач также может назначить анализ сывороточного железа, если у вас проявляются симптомы анемии. Аномальные тесты на железо могут быть признаком дефицита железа или перегрузки железом.

Ранние симптомы дефицита железа (анемия) включают:

Вы можете развить другие симптомы, когда ваше состояние ухудшается. Сюда могут входить:

• трудность концентрации
• раздражительность
• раны языка и рта
• пика (принуждение есть непродовольственные товары, такие как бумага или чипсы)
• деформированные гвозди

Симптомы перегрузки железом (когда ваш организм вырабатывает слишком много железа) включают в себя:

Эти симптомы обычно ухудшаются по мере прогрессирования вашего состояния.

Содержание железа в сыворотке крови измеряется в микрограммах железа на децилитр крови (мкг / дл). Следующие значения считаются нормальными для анализа сывороточного железа: железо

• : от 60 до 170 мкг / дл
• насыщение трансферрина: от 25 до 35 процентов общая емкость связывания железа
• (TIBC): от 240 до 450 мкг / дл

Трансферрин - это белок крови, который транспортирует железо по всему организму. Изучение количества железа в белках трансферрина может сказать вашему врачу, есть ли у вас слишком много или слишком мало железа в крови.

TIBC измеряет, насколько хорошо белки трансферрина транспортируют железо по всему телу.

Неправильно высокий уровень железа в сыворотке может означать, что вы потребляли слишком много железа, витамина B-6 или витамина B-12. Высокий уровень железа может указывать:

• гемолитическая анемия или гемолиз: вашему организму не хватает здоровых эритроцитов
• состояния печени: такие как некроз печени (печеночная недостаточность) и гепатит
• отравление железом: вы приняли больше, чем рекомендуемая доза железа.
• от перегрузки железом: в вашем организме слишком много железа.

Ненормально низкий уровень железа может означать, что вы не потребляли достаточно железа или организм не усваивает железо должным образом.Регулярные тяжелые менструальные периоды также могут привести к снижению уровня железа.

Низкий уровень железа также может указывать:

Многие лекарства могут повлиять на результаты анализа сывороточного железа, увеличив или уменьшив уровень железа. Например, противозачаточные таблетки обычно используются и могут влиять на уровень железа. Скажите своему врачу перед тестом, если вы принимаете какие-либо лекарства.

Ваш врач может дать вам указание временно прекратить прием лекарств, которые повлияют на тест. Если вы не можете прекратить прием лекарства, ваш врач при интерпретации результатов примет во внимание его действие.

Вы, вероятно, испытаете легкую боль или ощущение покалывания, когда у вас забирают кровь. Вы также можете немного кровоточить или развить небольшой синяк в месте прокола.

В редких случаях у вас могут возникнуть более серьезные осложнения, такие как:

Ваш врач проверит ваши результаты вместе с вами. Они могут предложить добавки железа или диеты, в зависимости от уровня железа в крови.

Ваш врач может порекомендовать есть больше продуктов, богатых железом, если уровень железа в вашем организме слишком низок.Продукты, богатые железом, включают:

• красное мясо
• листовые, темно-зеленые овощи
• фасоль
• меласса
• печень
• зерно

Могут потребоваться дополнительные тесты, прежде чем ваш врач сможет поставить вам диагноз состояния здоровья.

железодефицитная анемия | IntechOpen

1. Введение

Анемия является наиболее распространенным гематологическим заболеванием, при этом дефицит железа является основной причиной во всем мире [1]. Часто анемия является признаком более серьезного основного состояния, которое, если его не лечить, может привести к последующей заболеваемости [2]. Кроме того, это может усугубить уже существующие сопутствующие заболевания, такие как болезни сердца и легких. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет анемию как уровень гемоглобина ниже 13 г / дл у мужчин и 12 г / дл у женщин (таблица 1) с колебаниями возраста и беременности.Кроме того, высота и статус курения могут влиять на исходный гемоглобин [3, 4]. Эритроциты (RBC) отвечают за уровень гемоглобина. Дефицит в их производстве, увеличение разрушения или потери в результате кровотечения являются основными тремя механизмами возникновения анемии. Факторы риска включают женский пол, крайние возраст, беременность и лактацию. Существует несколько видов анемии, таких как талассемия, серповидно-клеточная анемия, гемолитическая анемия, пернициозная анемия и железодефицитная анемия.В этой главе мы сосредоточимся на комплексной характеристике железодефицитной анемии (ЖДА).

<7 <7 <7 <7

Население	Легкая анемия	Умеренная анемия	Тяжелая анемия
Дети 0,5–4 года	10–10,9	7–9,9	<7
Дети 5–11 лет	11–11,4	8–10,9	<8
Дети 12–14 лет	11–11.9	8–10,9	<8
Беременные женщины	10–10,9	7–7,9	<7
Женщины небеременных	11–11,9	8–10,9	<8
Мужчины> 15 лет	11–12,9	8–10,9	<8

Таблица 1.

Тяжесть анемии в разных возрастных группах, пол и статус беременности (г / дл) ,

Уровни Hb выше, чем превосходящее значение легкой анемии в каждой группе населения, считаются неанемией.

2. Определение

Дефицит железа и ЖДА являются серьезными проблемами со здоровьем во всем мире. Железо играет жизненно важную роль для многих биологических функций, включая производство энергии, дыхание и пролиферацию клеток. IDA является результатом конечной стадии недостатка железа в организме в результате недостаточного потребления железа, повышенной потери железа или чрезмерного потребления железа [5]. Как следствие, эритропоэз недостаточен для удовлетворения физиологических потребностей организма. IDA снижает производительность труда, вынуждая мышцы зависеть от анаэробного метаболизма, чтобы увеличить мышечную массу в отличие от здоровых людей.В результате у пострадавших пациентов способность выполнять физический труд снижается. Кроме того, у детей это влияет как на рост, так и на способность к обучению.

Используя критерии тяжести, анемия классифицируется как легкая (от 11 г / дл до нормы), умеренная (от 8 г / дл до 11 г / л) и тяжелая (менее 8 г / дл) у взрослых мужчин и небеременных взрослых. женщины (Таблица 1) [6]. Тяжелая анемия может привести к гипоксемии, усиливающей возникновение коронарной недостаточности и ишемии миокарда. Кроме того, это может усугубить основные сердечные и легочные расстройства.

3. Эпидемиология

Анемия - это проблема общественного здравоохранения, которая затрагивает население как в развитых, так и в неразвитых странах. Согласно данным ВОЗ о распространенности анемии за период между 1993 и 2005 годами, анемия поражает 24,8% населения во всем мире, что соответствует примерно одному из четырех человек. Самая высокая распространенность отмечена у детей дошкольного возраста (47,4%), тогда как самая низкая распространенность наблюдается у мужчин (12,7%). Хотя распространенность среди небеременных женщин была зарегистрирована в 30 лет.2%, они представляют группу населения с наибольшим числом пострадавших (468,4 млн.).

Как правило, IDA представляет приблизительно половину всех типов анемии, но случаи могут различаться среди групп населения и в разных областях в соответствии с местными условиями [7].

Районы ВОЗ в Африке и Юго-Восточной Азии подвержены наибольшему риску, где страдают около двух третей детей дошкольного возраста и половина всех женщин [8]. Распространенность среди беременных и небеременных женщин одинакова в Европе и Америке, в то время как распространенность анемии у детей дошкольного возраста различна в этих двух регионах ВОЗ (Таблица 2).

регион ВОЗ	беременных женщин	небеременных женщин	детей дошкольного возраста
африке	57,1	47,5	67,6
америк	24,1	17,8	29,3
Юго-Восточная Азия	48,2	45,7	65.5
Европа	25,1	19,0	21,7
Восточное Средиземноморье	44,2	32,4	46,7
Западная часть Тихого океана	30,7	21,5 23,1
Global	41,8	30,2	47,4

Таблица 2.

Распространенность анемии в различных регионах ВОЗ (в процентах (%)).

4. Этиология

Диагноз ЖДА недостаточен; причина дефицита железа должна быть идентифицирована. Дефицит железа возникает, нарушая баланс метаболизма железа, соответственно, , сокращая потребление или избыточной кровопотери [9].

Основными ситуациями, ответственными за снижение потребления железа, прямо или косвенно, являются недостаточное потребление пищи, плохое усвоение или повышенные потребности [10].

Что касается недостаточного потребления пищи, такая ситуация встречается редко, так как потребность в железе относительно низкая. Это чаще встречается в суровых диетах и ​​вегетарианстве, поскольку гемное железо, содержащееся в красном мясе, имеет в два раза большую биодоступность, чем негемовое железо из яиц и овощей [11].

Некоторые условия могут мешать усвоению железа, наиболее частыми из которых являются:

• Хлоргидрия : предотвращает всасывание негемового железа [12].

• Гастрэктомия : отсутствие желудочной кислотности и сокращение времени контакта пищи с пищеварительной слизистой оболочкой [11].

• Длительные антацидные препараты снижают всасывание железа [11].

• Пищевые привычки : чрезмерное потребление чая и кофе [13].

• Гастрит с Helicobacter pylori [14].

• Воспалительные заболевания тонкой кишки e: болезнь Крона, болезнь Уиппла и целиакия [11].

Некоторые физиологические состояния связаны с повышенными потребностями в железе и вторичным появлением ЖДА. Беременность, недоношенность, близнецы, интенсивный рост и периоды развития в подростковом возрасте могут быть причиной возникновения ЖДА [15, 16, 17].

Наиболее распространенной причиной дефицита железа остается кровопотеря, особенно из-за пищеварительного тракта у мужчин и из-за менструального кровотечения у женщин [18]:

• Пищеварительные заболевания могут быть вызваны хиатальной грыжей, атрофическим гастритом, желудком и язвы двенадцатиперстной кишки, рак пищеварительной системы, полипы толстой кишки, язвенный колит и геморрой [19, 20, 21, 22].

• Респираторные состояния как рак легких [23] или хроническая инфекция и туберкулез [23, 24].

• Мочеполовые состояния, такие как менометроррагия, доброкачественные опухоли матки или злокачественные состояния и гематурия [25, 26, 27, 28].

Другими состояниями, которые встречаются реже, являются частые флеботомии у доноров крови, хронические заболевания почек и диализ [29, 30].

5. Физиопатология

5.1. Общие аспекты

ЖДА происходит из-за нарушения обмена железа. Для лучшего понимания механизмов, с помощью которых может быть изменен баланс железа, необходимо принять во внимание некоторые важные элементы метаболизма железа:

1. Потребление железа компенсирует только физиологические потери, которые происходят в результате эксфолиации желудочно-кишечного эпителия и экскреции с мочой [31 ].

2. В случае высокого спроса или перегрузки железом, единственный механизм регулирования представлен пищеварительным всасыванием, которое может быть усилено или уменьшено.Механизм регуляции не реализуется путем увеличения физиологических потерь [32].

3. Общее содержание железа в организме у взрослых составляет 3-4 г, и оно распределяется в трех отделениях [33]:

   1. Функциональный отсек, из которого 70% общего количества железа (2,8 г) состоит из железа от гемоглобина и миоглобина и <1% в клеточных ферментах, участвующих в окислительном метаболизме: каталазы, цитохромы и миелопероксидазы.

   2. Транспортный отсек, представляющий 0.1% от общего количества железа, 4 мг, состоит из трансферрина или сидерофилина. Он синтезируется в печени и играет роль транспорта железа в клетки. Каждая молекула фиксирует один или два атома трехвалентного железа. Оценка этого отделения производится по:

      1. Измерение сывороточного трансферрина с использованием иммунологического метода.

      2. Измерение общей железосвязывающей способности.

      3. Измерение насыщения трансферрина

   3. Отделение для хранения содержит 29% общего железа (1 г) и содержится в макрофагах и гепатоцитах в форме:

      1. Ферритин, водорастворимый белок образуется из апоферритина и железа, обнаруживается во внутриклеточном компартменте, особенно в макрофагах.Поскольку циркулирующее железо увеличивается, уровни ферритина также увеличиваются. Небольшое количество содержится в крови, его можно дозировать и коррелирует с отложениями железа в организме.

      2. Гемосидерин представляет собой частично денатурированную форму ферритина. Гемосидерин, обнаруженный в макрофагах (большинство из них доступны при аспирации из стернального костного мозга), можно идентифицировать после окрашивания ферроцианидом калия (окрашивание Perls) [34, 35].

5.2. Железный цикл

В сбалансированной диете содержится 10–20 мг железа в день, из которых 5% усваивается, что достаточно для покрытия потерь [31].Для обеспечения хранилищ достаточным количеством железа необходимо приблизительно 1 г, что эквивалентно поглощенному количеству через 2–3 года.

Потребление железа состоит из двух форм [11]:

• Гем железо в красном мясе, легче усваивается, в котором железо существует как Fe ²⁺ .

• Негемовое железо из яиц и растительных продуктов в форме Fe ³⁺ .

На усвоение железа влияют антациды, фитаты и дубильная кислота.Это происходит в основном в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе кишечника. В условиях быстрого кишечного транзита время контакта кишечного содержимого с железом уменьшается, а всасывание уменьшается. Трехвалентное железо восстанавливается до двухвалентного железа другими пищевыми компонентами или ферментами редуктазы в клетках кишечной щетки [11, 36].

Железное железо транспортируется от апикального полюса клетки к базальному полюсу транспортным белком, транспортером двухвалентного металла 1 (DMT1). С этого момента он переносится в кровь ферропортином в виде двухвалентного железа.Активность ферропортина регулируется гепсидином, белком острой фазы, синтезируемым печенью. Гепсидин ингибирует всасывание железа в кишечнике, ускоряя деградацию ферропортина. Затем железо поглощается трансферрином. Комплекс железо-трансферрин циркулирует в крови, пока он не взаимодействует со специфическими рецепторами трансферрина. Комплекс, связанный с рецепторами трансферрина, интернализуется, и железо высвобождается и используется для синтеза гема, тогда как комплекс трансферрин-рецептор достигает поверхности клетки, где трансферрин высвобождается в крови.В этот момент небольшое количество рецепторов трансферрина может высвобождаться в кровь и может дозироваться как свободно циркулирующие рецепторы [9, 11].

В предшественниках эритроидов избыток железа связывается с апоферритином с образованием ферритина. Этот процесс также имеет место в других клетках, которые экспрессируют рецепторы трансферрина, например, гепатоциты. Гепсидин ингибирует высвобождение железа из макрофагов. Железо, включенное в гемоглобин, поступает в кровообращение, обеспечивая кислородом ткани [37, 38].

Продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней [33].Затем ретикулоэндотелиальная система (RES) и гепатоциты распознают эритроциты как стареющие клетки, и в результате они разрушаются фагоцитами [39]. Гемоглобин разлагается на глобин и восстанавливает отложение аминокислот. Железо транспортируется к клеточной поверхности, где оно захватывается трансферрином (рециклинг железа) [40].

Поглощение контролируется активным механизмом. На это влияют несколько факторов. Гиперплазия эритроцитов стимулирует всасывание железа, даже если запасы железа в норме или повышены, а уровень гепсидина снижен.Молекулярный механизм позади неизвестен. У пациентов с сопутствующей анемией и неэффективным эритропоэзом (талассемия промежуточная) наблюдается избыточное всасывание железа. В ЖДА уровень гепсидина низкий, а железо более эффективно усваивается из пищи. Во время воспаления уровень гепсидина увеличивается, потому что это белок острой фазы. Это определяет макрофаги для удержания железа и снижения поглощения железа, определяя дефицит железа [33, 41, 42].

Ферропортин действует также на предшественники эритроцитов, способствуя экспорту железа в предшественники эритроцитов (рис. 1) [43].

Рисунок 1.

Схематическое изображение железной цепи в организме человека.

5.3. Стадии дефицита железа

Первым этапом дефицита железа является сокращение запасов железа. Чтобы компенсировать дефицит, железо выделяется из хранилищ, сначала из легко доступного ферритина, а затем из гемосидерина. Таким образом, кишечная абсорбция железа и синтез трансферрина усиливаются, но, с другой стороны, насыщение железом трансферрина уменьшается, а общая связывающая способность трансферрина увеличивается.На этой стадии, благодаря мобилизации железа из запасов, уровни циркулирующего железа в норме [44].

Второй этап представлен полным истощением запасов железа. В этот момент уровень сывороточного железа низок, но эритропоэз не затронут [44].

Последняя стадия представлена ​​гипохромной микроцитарной анемией. На этой стадии количество железа, поступающего в эритробласты, является недостаточным, синтез гемоглобина снижается, и возникает гипохромия.После этого, усиливая митотическую активность эритробластов, происходит микроцитоз. Количество эритроцитов уменьшается, но не ниже количества гемоглобина. Из-за гипоксии стимулируется синтез эритропоэтина, но эритропоэз не может увеличиваться из-за низких количеств гемоглобина. Следовательно, количество ретикулоцитов будет нормальным или уменьшенным. Дефицит железа вызывает уменьшение других компонентов организма, содержащих железо, таких как миоглобин, цитохромы и каталазы, которые ответственны за поздние внегематологические признаки дефицита железа [44, 45].

6. Клиническая картина

Клинические признаки ЖДА зависят от многих факторов, включая возрастную группу, сопутствующую патологию, уровень анемии и скорость возникновения. Может присутствовать несколько симптомов, некоторые из которых связаны со всеми типами анемии, такими как бледность или астения. Другие симптомы вызваны дефицитом железа, который поражает эпителиальные клетки, или в некоторых случаях симптомы могут быть вызваны заболеванием, которое обусловило нарушение метаболизма железа.

Симптомы и признаки, возникающие в результате анемии, зависят от основного сердечно-сосудистого статуса пациента, наиболее важные из которых приведены в таблице 3.

Симптомы, вызванные гипоксией ткани

Симптомы, вызванные адаптацией сердца или легкого к гипоксии Тахикардия Тахипнеа 9009 902 909 905 9025 905 9505 до дефицита железа

Таблица 3.

Симптомы, связанные с дефицитом железа.

В зависимости от основного состояния, вызвавшего дефицит железа, пациенты могут проявлять различные симптомы и признаки, такие как боль в животе, мочевые и генитальные симптомы и респираторные заболевания.Наиболее частыми состояниями, связанными с дефицитом железа, являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; пищеварительные карциномы; и хирургические вмешательства, такие как гастрэктомия, резекция кишечника или урогенитальная патология, например миома матки, рак половых органов у женщин и заболевания почек, которые вызывают гематурию [46, 47, 48].

7. Диагностика ЖДА

Диагностика ЖДА включает снижение уровня гемоглобина и нарушение параметров железа. Первоначальная оценка включает полный анализ крови (CBC), количество ретикулоцитов, мазок периферической крови и параметры сывороточного железа.CBC полезен при определении концентрации гемоглобина, среднего корпускулярного объема и среднего размера эритроцитов.

CBC подчеркивает:

• Низкий уровень гемоглобина.

• Количество эритроцитов уменьшается позже, но пропорционально меньше, чем уровень гемоглобина.

• Средний корпускулярный объем (MCV) составляет <80 фл, а HEM <27 пг.%. Таким образом, анемия является гипохромным микроцитиком из-за снижения уровня гемоглобина.

• Количество ретикулоцитов нормальное или слегка повышенное.

• На мазке крови эритроциты имеют замирающий центр с периферией гемоглобина (анулоцитов).

Размеры эритроцитов различны, неодинаковы по размеру и, как правило, меньше, эта ситуация известна как анизоцитоз. Это отражает увеличение индекса ширины распределения эритроцитов (RDW). Количество лейкоцитов и их морфология в норме, в то время как умеренный тромбоцитоз часто встречается, но он проходит после коррекции дефицита железа.

После диагностики анемии следует приступить к изучению метаболизма железа. Оценка сывороточного ферритина является наиболее часто используемым диагностическим тестом, но его уровень увеличивается при воспалительных заболеваниях и у пожилых людей. Для диагностики ИДА могут быть полезны некоторые параметры, такие как трансферрин, растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и показатель растворимого рецептора трансферрина / ферритин. Точность некоторых из этих маркеров ограничена и зависит от многих других условий, особенно уровня сывороточного ферритина.Наиболее используемый параметр, уровень ферритина в сыворотке, может быть повышен при остром или хроническом воспалении, у пожилых людей, хронической инфекции или статусе злокачественного новообразования. Еще одним чувствительным параметром для диагностики IDA является растворимый рецептор трансферрина (sTfR), который остается незатронутым воспалительными состояниями, являющимися косвенной мерой эритропоэза.

Обычно в клинической практике диагностика ИДА включает низкий уровень гемоглобина, низкое насыщение трансферрина (<15%), низкие уровни сывороточного ферритина (<30 мкг / дл) и высокую общую способность связывания железа (> 13).1 мкмоль / л). Еще один метод изучения запасов железа заключается в оценке медуллярных ретикулоцитов с помощью медуллярного мазка (цитология костного мозга) и окрашивания Перлса. Это подчеркивает отсутствие гемосидерина (запасы железа), отсутствие сидеробластов (недостаток железа в эритробластах) и отсутствие сидероцитов (недостаток железа в эритроцитах). Этот экзамен обычно не требуется.

Наконец, после установления диагноза ЖДА следует исследовать причину дефицита железа, так как наиболее распространенной причиной у мужчин являются потери пищеварения и у женщин половые потери.Эти исследования должны включать гинекологическое обследование и исследование желудочно-кишечного тракта: гастроскопию, колоноскопию и другие исследования в соответствии с конкретными элементами, указанными в истории болезни и физическом осмотре [33, 49, 50, 51].

8. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ИДА следует ставить при других формах микроцитарной анемии (см. Таблицу 4):

Анемия из-за хронического заболевания Хронические воспалительные заболевания Хронические инфекции Аутоиммунные заболевания Заболевания почек Рак

Талассемия малая

Сидеробластная анемия

Таблица 4.

Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии.

(а) Анемия от хронического заболевания , где одним из основных механизмов является блокировка железа в его запасах, как в макрофагах, и невозможность использования при эритропоэзе.

Общие элементы:

Элементы дифференциальной диагностики:

• Общая мощность прикрепления железа нормальная или уменьшенная (общее количество железа не уменьшается).

• Ферритин нормальный или повышенный (острофазовый белок, запасы железа повышены).

• Присутствуют признаки основного заболевания: хронические инфекции, коллагеновые заболевания, новообразования и т. Д.

• Присутствуют биологические маркеры воспаления: фибриноген, C-реактивный белок, альфа-2-глобулин и т. Д.)

(b) Малая талассемия

Общие элементы:

Элементы дифференциального диагноза:

В мазке обнаруживаются частые эритроциты с базофильными точками и эритроцитами бычьего глаза (кодоциты):

достоверность определяется электрофорезом гемоглобина: повышенное количество фетального гемоглобина (HbF) или гемоглобина А2.

(c) Сидеробластная анемия

Общие элементы:

Элементы дифференциальной диагностики:

• Нормальное или повышенное содержание сывороточного железа.

• Повышенный уровень ферритина.

• Нет хронических заболеваний или биологических признаков воспаления.

• Цитология костного мозга с окрашиванием Perls: кольцевые сидеробласты (железо помещается в митохондрии с кольцом вокруг его ядра).

Трудности в диагностике:

• Предыдущее лечение с добавками железа.

• Ассоциация с другими дефицитами.

• Ассоциация с анемией при хронических заболеваниях [52, 53, 54].

9. Обработка

9.1. Общие аспекты

Железодефицитная анемия и / или дефицит железа должны лечиться независимо от наличия или отсутствия симптомов. Коррекция анемии жизненно необходима; в зависимости от тяжести анемия может вызвать сердечно-сосудистые осложнения, иногда тяжелые [55, 56].

Лечение ЖДА имеет две основные цели:

1. Заместительная терапия препаратами железа, направленная на исправление анемии и пополнение запасов железа

2. Обнаружение и лечение основной причины анемии

9.2. Лечение железом

Лечение дефицита железа является энтеральным или парентеральным.

Внутримышечное введение железа редко используется из-за местных осложнений, таких как боль в месте введения, неравномерное всасывание, пигментация кожи и даже развитие сарком в месте инъекции, как сообщают некоторые авторы [57, 58].

Чрескожное введение было опробовано на животных моделях, но нет никаких доказательств того, что оно будет эффективным и безопасным для человека [59].

9.2.1. Пероральная терапия железом

9.2.1.1. Лечение пероральными препаратами железа

Лечение пероральными препаратами железа предпочтительно из-за низкой стоимости и отсутствия анафилактического побочного эффекта. Обычно он используется для лечения железодефицитной анемии у детей и подростков.

Показания:

Основными показаниями к применению перорального железа являются лечение ЖДА, лечение дефицита железа и профилактика дефицита железа у лиц с высокими потребностями, таких как беременные женщины, подростки и недоношенные дети.

Широкий ассортимент железных изделий доступен в виде таблеток или жидкости. Жидкие продукты железа имеют то преимущество, что дают возможность титрования дозы. Наиболее часто используемые пероральные препараты железа представляют собой полисахаридный комплекс железа, глюконат железа, сульфат железа и фумарат железа.

Дозировка:

Что касается дозировки, существуют различные безрецептурные таблетки в зависимости от продуктов, но, как правило, между этими продуктами нет различий в эффективности или побочных эффектах.Суточная доза, необходимая для устранения дефицита железа, зависит от возраста, дефицита железа и срочности. В целом, суточная доза для коррекции ЖДА пероральными препаратами составляет 150–200 мг элементарного железа. Отчеты показывают, что эта доза, принимаемая через день, наиболее эффективна, имеет лучшее поглощение и меньше побочных эффектов [60, 61].

Токсичность железосодержащих продуктов более важна для пожилых пациентов, поэтому дозы меньше. В рандомизированном исследовании 90 пациентов старше 80 лет с дефицитом железа дозы 10, 15 или 150 мг в течение 2 месяцев были одинаково эффективными [62].. .) снижение поглощения железа. Вот почему препараты железа вводят за 2 часа до и через 4 часа после введения антацидной абсорбции железа в виде двухвалентного железа в зависимости от кислой среды.

В целом, прием препаратов железа связан с кислой пищей (апельсиновый сок) или витамином С, способствующей усвоению железа, но нет исследований, которые бы показали положительный эффект витамина С в усвоении железа [63].

Нет единого мнения о продолжительности лечения пероральными препаратами железа. Некоторые специалисты прекращают лечение после коррекции анемии, чтобы позволить раннее выявление вторичной анемии, вызванной повторной кровопотерей. Другие рекомендуют продолжать лечение в течение 6 месяцев после коррекции анемии, чтобы пополнить запасы железа. Как правило, для исправления анемии требуется 6 недель лечения, затем 6 месяцев для пополнения резервов.

Побочный эффект пероральной терапии:

Что касается побочных эффектов пероральной железной терапии, наиболее распространенными побочными эффектами, связанными с желудочно-кишечным трактом, являются металлический привкус, тошнота, метеоризм, запор, диарея, боли в эпигастральной области и / или рвота.Черный стул вызывает беспокойство, поскольку он может быть неправильно истолкован как желудочно-кишечное кровотечение.

Могут быть предприняты некоторые меры для уменьшения побочных эффектов железа и повышения переносимости, такие как увеличение времени между приемами (не через день, а через день), изменение рациона питания (одновременный прием пищи, даже если всасывание уменьшается), ежедневное уменьшение доза элементарного железа, переход от таблеток к жидким препаратам, которые позволяют титровать дозы, или переход от таблиц к внутривенному введению.

9.2.1.2. Лечение препаратами железа внутривенно

Показание:

Существуют некоторые специфические показания для препаратов железа внутривенно, когда пероральное введение неэффективно или противопоказано (см. Таблицу 5):

• Пациенты, которые не переносят пероральные препараты из-за желудочно-кишечного тракта симптомы, особенно пожилые, беременные женщины и пациенты с желудочно-кишечными расстройствами, для которых администрация этих продуктов может усугубить симптомы.

• Пациенты с неконтролируемой хронической кровопотерей, которая не может быть исправлена ​​пероральным лечением (болезнь Ренду-Ослера и другие пороки развития сосудов, рак и т. Д.).

• Пациенты, перенесшие операции на пищеварительном тракте, влияющие на всасывание: гастрэктомии и хирургическое шунтирование.

• Пациенты с патологией, связанной с мальабсорбцией или воспалительными заболеваниями, такими как целиакия, болезнь Уиппла и т. Д.

• Пациенты, которым требуется длительное пополнение запасов железа вместо одного курса лечения.

Пероральная терапия	Парентеральное введение
Показание Лечение железодефицитных состояний и профилактика беременных женщин с дефицитом железа, таких как субъекты с дефицитом железа , у подростков и детей длительного лечения
Побочные эффекты Желудочно-кишечные расстройства: Тошнота Гипертоническая болезнь Запор 902 902 9000 235 Боли в эпигастрии Рвота	Побочные эффекты

Таблица 5.

Лечение железом: показания и побочные эффекты энтерального и парентерального введения.

Применение препаратов для внутривенного введения приводит к снижению требований к переливанию крови у некоторых пациентов, что снижает риск возникновения побочных реакций после переливания крови.

Несколько препаратов железа доступны для внутривенного введения; наиболее важными являются карбоксимальтоза железа (FCM), глюконат железа (FG), ферумокситол, сахароза железа (IS), изомальтозид железа и декстран железа с низкой молекулярной массой (LMW ID).

Различия между этими продуктами заключаются в стоимости и количестве посещений, необходимых для введения общей дозы, а именно, времени введения и необходимого количества доз.

Общее количество необходимого железа зависит от целевого назначения, исправления анемии или пополнения запасов железа.

Расчет дозы основан на массе тела, уровнях гемоглобина пациента и концентрации элементарного железа / мл в продукте. В клинической практике для лечения анемии обычно достаточно дозы железа в 1000 мг.Как правило, премедикация перед внутривенным введением не требуется, за исключением пациентов с астмой или лекарственной аллергией в анамнезе или пациентов с воспалительным артритом, которым рекомендуется 125 мг метилпреднизолона перед введением железа [64].

Как правило, антигистаминные препараты не используются для предотвращения побочных эффектов [65, 66, 67].

Введение и дозирование различных железосодержащих продуктов:

LMW Fe Декстран : можно вводить однократно по 1000 мг в 250 мл солевого раствора, в течение 1 часа или несколькими дозами по 2 мл, т.е.100 мг элементарного Fe (2 мл ампула, 50 мг Fe / мл).

Если предпочтительна разовая доза, тестовая доза 0,5 мл вводится за 30 секунд до инфузии.

Глюконат железа (Ferrlecit) : вводится в дозе 10–15 мл, что эквивалентно 125–187,5 мг (1 ампула содержит 12,5 мг элементарного Fe / мл). У пациентов с лекарственной аллергией рекомендуется вводить тестовую дозу до инфузии. Каждую дозу можно вводить болюсом или инфузией в течение 20–30 минут.

Fe сахароза (Venofer) : вводится несколько инфузий с максимальной дозой 10–15 мл, что эквивалентно 200–300 мг элементарного Fe (ампула 20 мг / мл). Рекомендуется вводить 1,25 мл тестовой дозы (25 мг в / в, медленно вводимой пациентам с лекарственной аллергией).

Ферумокситол : Он состоит из суперпарамагнитных наночастиц оксида железа, покрытых полусинтетическим углеводом с низким молекулярным весом. Его вводят в дозе 17 мл, эквивалентной 510 мг элементарного Fe (ампула 30 мг / мл), с 15-минутной инфузией.

Ферумокситол может мешать магнитно-резонансной томографии (МРТ), что может привести к ошибкам при интерпретации результатов.

Железная карбоксимальтоза (Ferinject) : используется в дозе 20 мл, эквивалентной 1000 мг элементарного железа (флакон содержит 50 мг / мл, максимальная доза составляет 20 мг Fe / кг массы тела). Дозы даны в 15-минутной инфузии. Он эффективен и безопасен [68, 69, 70, 71]. Иногда это может вызвать гипофосфатемию.

Изомальтозид железа (Monofer) : Он имеет матричную структуру, в которой медленно удаляется тощее железо, что позволяет вводить инфузию 20 мг / кг через 15 минут; ампула 100 мг / мл.Не требует тестовой дозы. Эффективность была продемонстрирована при воспалительных заболеваниях кишечника, хронических заболеваниях почек, операциях на сердце и анемии, вызванной химиотерапией [72, 73, 74, 75, 76].

Побочные эффекты препаратов железа внутривенно:

Наиболее распространенные побочные эффекты состоят в аллергических реакциях, иногда анафилактическом шоке. Однако эти реакции крайне редки и часто переоцениваются.

Пациенты с воспалительным артритом (ревматоидным артритом) могут испытывать обострение симптомов во время инфузии железа, которое можно предотвратить путем введения 125 мг метилпреднизолона.

Снижение риска аллергических реакций может быть достигнуто с помощью следующих мер:

• Избегание введения парентеральных препаратов железа пациентам, известным в прошлом реакциями гиперчувствительности.

• Пациенты без премедикации без астмы или аллергических реакций.

• Предотвращение обострения симптомов воспалительного артрита у пациентов путем введения метилпреднизолона.

• Прекращение инфузии при появлении симптомов.

Могут возникнуть неаллергические реакции, которые включают локализованную сыпь, сердцебиение, головокружение, мышечные спазмы шеи, лопатки и позвоночник и т. Д.

Риск инфекции может быть повышен, поскольку железо действует как фактор роста для бактерий , Это поддерживается некоторыми авторами, но отрицается другими [77, 78].

9.3. Мониторинг и оценка ответа на лечение

Мониторинг ответа на терапию железом зависит от тяжести анемии и способа введения железа.Для пациентов, получающих пероральные препараты, повторная оценка проводится через 2 недели лечения путем проверки уровня гемоглобина и ретикулоцитов. Для парентерального лечения переоценка проводится через 4–8 недель. Лечение железом продолжается до тех пор, пока ферритин и трансферрин не вернутся в норму. Существуют некоторые клинические или лабораторные критерии, используемые для контроля эффективности лечения железом.

Улучшение астении и установление хорошего самочувствия в первые дни лечения, помимо повышения уровня гемоглобина в течение 1-2 недель лечения, по-видимому, являются наиболее важными параметрами, связанными с коррекцией дефицита железа.У пациентов с тяжелой анемией умеренный ретикулоцитарный криз наступает через 7–10 дней после начала лечения. У лиц с легкой анемией этот ретикулоцитоз не встречается.

10. Эволюция и прогноз

После лечения железом эритропоэз с эффективностью ретикулоцитоза наступает через 1–2 недели лечения с последующим повышением уровня гемоглобина. Это увеличение (так называемый кризис ретикулоцитов) не так выражено, как при лечении витамином B12 или фолиевой кислотой при мегалобластной анемии.При лечении анемия корректируется примерно через 1–2 месяца, но для пополнения запасов железа необходимо продолжать лечение в течение около 4–6 месяцев.

Прогноз пациентов с ЖДА зависит главным образом от основного состояния, вызвавшего дефицит железа, и от сердечно-сосудистого статуса пациентов.

Невозможность ответить на лечение железом может произойти в нескольких обстоятельствах, чаще наблюдаются следующие:

• Снижение приверженности пациента и прерывания лечения.

• Некоторые условия, вызывающие нарушение всасывания в случае пероральных препаратов железа.

• Чрезмерное кровотечение, при котором оральные препараты не могут компенсировать кровопотерю

• Ассоциация большего числа видов анемии.

• Ассоциация с воспалительными заболеваниями, блокирующими регуляцию баланса железа.

Целиакия и Helicobacter pylori инфекция может снизить всасывание железа, что является частой причиной отказа от перорального лечения железом.

Важной частью борьбы с железодефицитной анемией является лечение ее первопричины.

Переливание эритроцитов, как правило, не требуется при железодефицитной анемии, но в тяжелых случаях, таких как пациенты с симптомами, ассоциирующими с патологией сердца, переливание необходимо для улучшения симптомов до тех пор, пока дефицит железа не будет исправлен.

11. Заключение

Множество факторов может способствовать дисбалансу железа в организме человека. Снижение поглощения, увеличение потерь и / или увеличение требований являются основными механизмами, приводящими к дефициту железа.Часто такие факторы могут сосуществовать, требуя комплексного лечения последующей анемии. Лечение железом должно быть индивидуальным в зависимости от особенностей пациента. Лечение основных состояний является важным шагом к снижению заболеваемости, связанной с железодефицитной анемией.

Конфликт интересов

Все авторы прочитали и одобрили эту версию главы книги, и должное внимание было уделено обеспечению целостности работы. Никакая часть этой работы не была опубликована или представлена ​​в другом месте.В представлении этой рукописи не существует никакого финансового конфликта интересов.