Возбудитель малярии относится к


Малярия

Синонимы: Febris inermittens — лат., Intermittent fever — англ., Wechselfieber, Sumpfieber — нем., Paludisme, Fieve palustre — франц., Febrefnalariche — итал., Paludisino — иcn.

Малярия — группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными параксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

Этиология. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Sporozoa Leuckart, 1879, классу Coccidea Leuckart, 1879, отряду Haemosporida Danilevsky, 1885, семейству Plasmodiidae Mesnil, 1903.

Известно более 60 видов плазмодиев; малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: Pl. falciparum Welch, 1897)— возбудитель тропической малярии, Pl. vivax (Grassi, Feletti, 1890) — возбудитель трехдневной, или вивакс-малярии, Pl. ovale (Stephens, 1922) — возбудитель овале-малярии и Pl. malariae (Grassi, Feletti, 1892) — возбудитель четырехдневной малярии. Установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами обезьян.

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития — половой и бесполой — и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина — самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) — в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. В клетках печени спорозоиты размножаются посредством множественного деления (шизогонии), в результате чего образуется большое количество мерозоитов.

Продолжительность тканевой шизогонии составляет у Pl. falciparum 6 сут, у Pl. malariae — 15 сут, у Pl. ovale — 9 сут и у Р1.vivax — 8 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Продолжительность экзоэритроцитарного развития, как предполагают, детерминирована генетически. А. Я. Лысенко (1976) предложил называть спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень, тахиспорозоитами, а спорозоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, — брадиспорозоитами. Соотношение между брадиспорозоитами и тахиспорозоитами, так же как и степень выраженности гетерогенности по признаку длительности экзоэритроцитарного развития у разных географических штаммов возбудителей трехдневной малярии, имеет свои особенности.

В популяции “северных” штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди “южных” штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение “южными” штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с последующим развитием поздних рецидивов. При заражении штаммами группы “Чессон”, характеризующихся очень высокой гетерогенностью по признаку продолжительности экзоэритроцитарного развития, заболевания протекают с частыми и в разное время возникающими рецидивами. Предполагается определенная гетерогенность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum. Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюдается.

Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения мерозоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изменениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита — юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale — 48 ч, у Pl. malariae — 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. При этом какая-то часть погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период — зрелые трофозоиты и незрелые шизонты. При тропической малярии эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизонтами задерживаются в сосудах внутренних органов. Поэтому в типичных, неосложненных случаях тропической малярии в периферической крови присутствуют лишь молодые кольцевидные трофозоиты (кольца) и зрелые гаметоциты. У неиммунных лиц при очень высокой паразитемии зрелые трофозоиты и шизонты выходят в периферические сосуды, что является показателем наступающей или наступившей коматозной малярии.

В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме Pl. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У Pl. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

В желудке комара, насосавшегося крови больного малярией, бесполые формы паразитов перевариваются, а половые проходят сложный цикл развития. В результате слияния образующихся из мужских половых клеток микрогамет с женскими половыми клетками формируется зигота. Последняя удлиняется, приобретает червеобразную форму и проникает сквозь стенку желудка. Здесь под его наружной оболочкой она превращается в ооцисту. Ядро и цитоплазма ооцисты многократно делятся с образованием нескольких тысяч веретеновидных спорозоитов. Спорозоиты при созревании ооцисты и разрыве ее оболочки выходят в полость тела комара и с током гемолимфы разносятся по всему организму насекомого, концентрируясь в слюнных железах. С этого времени комар становится заразным. Через 40–50 дней пребывания в комаре спорозоиты утрачивают способность вызывать заражение человека.

Эпидемиология. Малярия — одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. В прошлом заражения малярией регистрировались на территории в полосе между 60° северной и 30° южной широты. В предвоенные годы в СССР заболевало до 6–12 млн в год, особенно высокой заболеваемость была в республиках Средней Азии и Закавказья. В результате огромной комплексной работы к 1960 году в СССР малярию практически ликвидировали, однако в 70–80-е годы в связи с расширением межгосударственных связей со странами Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки стала наблюдаться тенденция к росту заболеваемости завозной малярией. Возникла реальная угроза возобновления передачи этой инфекции на юге России. Особенно тяжелая ситуация по малярии сложилась в странах тропической Африки и Юго-Восточной Азии.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодии различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии — после 7–10-го дня болезни.

Патогенез. Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии — роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита.

Приступ лихорадки — это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции и клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности — “шоковой почке”. При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилатциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни — разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов — образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

Симптомы и течение. Трехдневная малярия. Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10–21-й день) и длительной (6–13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3–6–14) и даже 3–4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы — недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2–3-дневное повышение температуры тела до 38–39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38–40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50–90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара — от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3–4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40–43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4–5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6–8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

Тропическая малярия. Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления — общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3–8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50–80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8–10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно — только в 2–3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10–14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70–90 г/л, а количество эритроцитов — до 2,5–3,5•1012/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

Четырехдневная малярия. Инкубационный период в случаях естественного заражения составляет 21–40 дней, при внутривенном заражении шизонтами — от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

Овале-малярия. Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность — начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3–4 года.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

Церебральная форма возникает чаще в первые 24–43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее — роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5–40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12–16•109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.

Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей — метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний — темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3–7 дней.

Малярия у грудных детей отличается атипичностью приступов. Озноб выражен слабо, кожа бледнеет, затем становится синюшной, обильного пота в конце приступа не отмечается. Межприступные периоды выражены нечетко, температура тела может оставаться повышенной. Увеличиваются печень, селезенка, развивается анемия. В тяжелых случаях часто наблюдаются симптомы менингоэнцефалита — рвота, судороги, токсикоз, дисфункция кишечника, симптомы инфекционно-токсического шока.

Малярия во время беременности оказывает неблагоприятное влияние на развитие плода. При внутриутробном заражении беременность может окончиться выкидышем, мертворождением или рождением недоношенных детей с анемией, увеличенными печенью и селезенкой. У беременных малярия обычно протекает тяжело с выраженной анемией, токсическим гепатитом, отечно-асцетическим синдромом. При тропической малярии церебральные формы у беременных возникают в 2 раза чаще, чем у небеременных женщин.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Малярию диагностируют на основе характерных клинических проявлений — типичной перемежающейся лихорадки, наличия выраженного гепатолиенального синдрома и признаков анемии. В крови снижен показатель гемоглобина, уменьшено число эритроцитов, отмечаются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ускоренная СОЭ. Важное значение для диагноза имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной зоне в период до 2 лет до начала болезни). Диагноз подтверждается обнаружением малярийных плазмодиев при микроскопическом исследовании препаратов крови «толстая капля» и «тонкий мазок». В связи с тем, что клиническая симптоматика малярии может быть неотчетливой в местностях, неблагоприятных по малярии (или у прибывших из эндемичных зон в период до 2 лет до начала болезни), при любом лихорадочном заболевании следует проводить микроскопические исследования окрашенной «толстой капли» на малярийные плазмодии. При подозрении на трехдневную или четырехдневную малярию поиски малярийных плазмодиев эффективны в начале лихорадочного приступа и в период апирексии. При тропической малярии исследование крови следует проводить через каждые 6 ч на протяжении всего приступа.

В лабораторной диагностике используются также высокочувствительные и высокоспецифичные технологии – метод полимеразной цепной реакции, иммунофлуоресцентный и иммуноферментный методы. В практике используются два экспресс-метода: Para Sight-F и ICJ. Эти тесты служат для качественной диагностики тропической малярии на основе иммунохроматографической реакции с антигеном HPR-2, носителем которого является P. falciparum.

Начальный период малярии имеет много общего (лихорадка, общая слабость, ознобы, отсутствие выраженных органных поражений) с брюшным тифом, острыми респираторными заболеваниями, пневмонией, Ку-лихорадкой, лептоспирозом.

Для брюшного тифа (паратифов) характерен постоянный тип лихорадки с суточными колебаниями не более 1°С. Следует учитывать заторможенность больных, постоянную головную боль без определенной локализации, анорексию. Часто наблюдается брадикардия. Язык влажный, обложен густым серым или грязно-серым налетом, утолщен, имеет отпечатки зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации в правой подвздошной области отмечаются болезненность и грубое урчание (здесь же может быть укорочение перкуторного звука, связанное с увеличением мезентериальных лимфатических узлов). При сочетании брюшного тифа (паратифов) и малярии отмечаются выраженные размахи температурной кривой, повторные ознобы, повышенная потливость, часто герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, болезненность селезенки при ее пальпации.

Острые респираторные заболевания протекают с головной болью, локализующейся в области лба и надбровных дуг, светобоязнью, болью при движениях глазами, признаками поражения верхних отделов респираторного тракта: заложенностью носа, першением в горле, сухим болезненным кашлем, осиплостью голоса, гиперемией слизистой оболочкой ротоглотки. Печень и селезенка не увеличиваются.

Отличиями Ку-лихорадки являются боли в глазных яблоках при движении глазами, ретробульбарные боли, гиперемия лица и инъекция сосудов склер, увеличение печени с 3–4-го дня болезни. Позднее присоединяются признаки очаговой пневмонии (боли в груди при глубоком дыхании, кашель со скудной слизистой мокротой, локализованные сухие или влажные хрипы).

Для лептоспироза характерны боли в мышцах, особенно икроножных, обычно макулопапулезная (кореподобная) сыпь, геморрагический синдром (кровоизлияния в склеры, кожу, носовые и кишечные кровотечения), боли при поколачивании в области поясницы, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, повышенного количества лейкоцитов; увеличение в крови концентрации креатинина и мочевины. Может развиваться серозный менингит. Лабораторное подтверждение лептоспироза основывается на нарастании титра антител в реакции микроагглютинации.

Лечение. В комплексном лечении больных малярией особенно важное значение имеют противопаразитарные средства, которые при тяжелых формах необходимо назначать немедленно — при подозрении на заболевание на основании эпидемиологических предпосылок и клинической картины. Потеря времени может повлечь развитие инфекционно-токсического шока. Противомалярийные препараты по типу действия делятся на следующие группы:

1. Препараты шизотропного действия:

а) гематошизотропные, действующие на эритроцитарные шизонты. Наиболее эффективными в этой группе являются производные 4-аминохинолина — хлорохин (Chlorochin diphosphatum, Chingaminum, Delagil, Nivachine и др.). К этой же группе относятся также мефлохин, артемизин, артесунат, тетрациклин, доксициклин, хинин, сульфаниламиды и сульфоны, особенно в комбинации с хлоридином.

б) гистошизотропные, эффективные в отношении тканевых форм плазмодиев. Наиболее активно здесь производное 8-аминохинолина — примахин.

2. Препараты гамотропного действия, эффективные против половых форм плазмодиев — гамонтов, например, примахин.

Для радикального лечения трех- и четырехдневной малярии, тропической малярии без лекарственной устойчивости вначале проводят трехдневный курс лечения делагилом (разовая дозировка 0,5 г соли препарата) или другим лекарством с гематошизотропным действием. Дозу делагила повторяют через 6, 24, 48 часов. Обычно клиническое улучшение , нормализация температуры тела наступают в течение 48 ч., бесполые стадии паразитов (шизонты) исчезают из крови через 48-72 ч. Если лихорадка продолжается , то лечение делагилом продлевается еще в течении двух дней по 0,5 г. препарата на прием в сутки. Затем при трехдневной и четырехдневной малярии дают примахин по 0,009 г. 3 раза в сутки в течении 14 дней. Общий курс антипаразитарной терапии составляет 17 дней. Сокращение продолжительности курса примахина приводит к рецидивам заболевания. Примахин при тропической малярии назначают только при сохранении в крови половых форм паразитов (гаметоцитов) по схеме – по 0,009 г. 3 раза в день внутрь в течение 5 дней.

Лечение лекарственно устойчивых форм тропической малярии. Устойчивость малярийных плазмодиев к делагилу устанавливают путем клинического наблюдения (приступы не купируются в течение 3–5 дней), а также в результате ежедневного (в течение 3 дней) определения количества паразитов в 1 мкл крови. Если число паразитов не изменяется или даже увеличивается, то данную форму расценивают как лекарственно-устойчивую форму тропической малярии.

Оценку эффективности различных схем лечения проводят и по стандартным рекомендациям ВОЗ с учетом следующих показателей: скорость купирования лихорадочных приступов, динамика основных клинических проявлений (с 1 по 28-й день от начала лечения), время наступления рецидива при наблюдении в течение 4 нед, скорость исчезновения паразитов из крови. Полевая оценка степени лекарственной устойчивости Pl. falciparum основывается на 28-дневном, 7-дневном тестах. При отсутствии устойчивости к препарату плазмодии исчезают из периферической крови в первые 7 дней лечения, а рецидивы не наблюдаются до 28-го дня лечения. В случаях более позднего исчезновения плазмодиев или снижения уровня паразитемии, а также при появлении рецидивов на протяжении срока наблюдения различают 3 степени резистентности к препарату.

Для лечения лекарственно-устойчивых форм эффективны комбинации нескольких препаратов. Можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней в сочетании с сульфаленом по 0,5 г и пириметамином (тиндурином) по 0,025 г 1 раз в сутки в течение первых 3 дней внутрь, но чаще хинин комбинируют с сульфадоксином и пириметамином (фансидаром) по 3 таблетки однократно (1500 мг сульфадоксина и 75 мг пириметамина). В качестве альтернативного хинину препарата назначают мефлохин (разовая дозировка 15 мг\кг веса) 2 раза в сутки, курс 1 день. Применяется также препарат артемизии – артемизинин ( разовая дозировка 10 мг\кг) 1 раз в сутки,курс 5 дней. Особенно эффективна комбинация мефлохина ( 15 мг\кг ) и артемизинина (10 мг\кг) 1 раз в сутки, курс 3 дня. Перспективны фторсодержащие хинолоны (ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней). При отсутствии указанных противомалярийных препаратов рекомендуется применить тетрациклин по 0,3 х 4 раза в сутки в течение 10 дней или доксициклин по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 7 дней.

При тяжелых, осложненных формах малярии в первые двое – трое суток лечение внутривенно вводят гидрохлорид хинина в дозе 10 мг\кг в 10 мл\кг 5% раствора глюкозы. Введения повторяются через 12 часов. Детям в состоянии шока и почечной недостаточности дозы противомалярийных препаратов уменьшают в три раза, а основное внимание уделяют мероприятиям по выведению больного из шока, коррекции гидратации и диуреза.

Делагил, амодиахин на беременность и развитие плода токсического действия не оказывают. При лечении примахином могут возникнуть диспептические расстройства, гемоглобинурийная лихорадка, особенно у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов. при необходимости внутривенного введения хлорохина детям для предупреждения резкого падения артериального давления препарат назначается в сочетании с глюкокортикостероидами.

Патогенетическая терапия включает преднизолон по 30 мг внутривенно 3–4 раза в сутки, лактосол, мофусол, реоглюман, реополиглюкин, раствор Лабори, 5% раствор альбумина, витамин В1, сульфат железа. При наличии признаков церебральной гипертензии внутривенно вводят 1% раствор лазикса по 1–2 мл 2 раза в сутки. При выраженной анемии ( уровне гемоглабина 50 г\л) переливается эритроцитарная масса. При необходимости составной частью комплексной терапии тяжелых больных тропической малерией является экстракорпоральная сорбционная детоксикация. Применяются гемосорбция, плазмаферез и их комбинация с ультрафильтрацией и гемосорбцией. На протяжении первой недели от начала лечения ежедневно методом тонкого мазка проводится подсчет числа паразитов на микролитр крови. в конце второй. третьей и четвертой недель проводится контрольный просмотр «толстой капли».

Прогноз при своевременной диагностике и лечении чаще всего благоприятный, наступает быстрое и полное выздоровление. Летальность в среднем 1% и обусловлена главным образом злокачественными формами тропической малярии, при которых у детей она достигает 5%.

Выписка переболевших проводится после окончания курса противопаразитарного лечения при полном клиническом выздоровлении, отрицательном результате исследований мазка крови на малярийные плазмодии и нормальных результатах общих анализов крови и мочи. Переболевшие тяжелыми формами малярии представляются на ВТЭК (ВВК)

Перенесшие малярию выписываются под наблюдение врача на срок 2 года. При возникновении у них любой лихорадки проводится исследование мазков и “толстой капли” на малярийные плазмодии.

Диспансерное наблюдение за переболевшими малярией, паразитоносителями и лицами, прибывшими из эндемичных регионов, целесообразно проводить в на протяжении 2 лет. В течение этого периода медицинский осмотр и паразитологическое исследование крови следует проводить ежеквартально, а также при любом обращении наблюдаемого за медицинской помощью. В случае выявления в крови малярийных плазмодиев, после проведения специфического лечения, сроки диспансерного наблюдения продлеваются. Основанием для снятия с диспансерного учета служит отсутствие рецидивов и отрицательные результаты паразитологического исследования крови на протяжении всего срока наблюдения

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика химиопрепаратами не предотвращает заражение человека, а лишь купирует клинические проявления инфекции. В очагах трехдневной (вивакс, овале) и четырехдневной малярии обычно назначают делагил по 0,5 г 1 раз в неделю, амодиахин по 0,4 г (основания) 1 раз в неделю. В зонах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии рекомендуют фансидар 1 таблетка в неделю, мефлохин 0,5 г 1 раз в неделю, швейцарский препарат фансимер (комбинация мефлохина с фансидаром) 1 таблетка в неделю. Перспективен китайский препарат из сладкой полыни — артемизин [Krogstad m. D., 1988]. Прием медикаментов начинают за несколько дней до прибытия в очаг, продолжают в течение всего пребывания в нем и еще 1 месяц после выезда из очага. По окончании пребывания в очаге лицам, подвергавшимся риску заражения трехдневной малярией, проводится химиопрофилактика примахином по схеме радикального лечения трехдневной малярии.

В настоящее время проводятся исследования по разработке вакцин для создания активного иммунитета против малярии.

studfiles.net

Возбудителем малярии является

19.03.2018

Малярия сопровождает человечество на протяжении всего его существования. В современном мире эндемичные очаги этой болезни сохраняются примерно в сотне стран, жители которых массово подвергаются заражению. Отдельные вспышки заболеваемости периодически случаются в разных регионах, что связано с миграцией населения и завозом инфекции из тропических местностей. Возбудителем малярии является плазмодий – простейшее одноклеточное существо, которое с каждым годом становится все более резистентным к традиционным противомалярийным лекарствам, а вакцина от него до сих пор не разработана. Об особенностях малярийного плазмодия и его значении для организма человека поговорим подробнее.

Общие сведения

Малярия считается одним из наиболее древних протозойных заболеваний людей. В разные времена она называлась в народе «болотной лихорадкой», «трясухой», «лихоманкой» и т.д. Эти названия связаны с особенностями клинических проявлений недуга или с местами обитания насекомых-переносчиков болезни.

Малярия как заболевание является опасной исключительно для человека, который служит источником заражения для других людей, когда передает им паразитов через укусы комаров или с донорской кровью.

В благополучных по заболеванию странах периодически могут возникать случаи заражения малярией от больных завозными формами инфекции. Вспышки заболеваемости обычно носят сезонный характер и регистрируются в основном во время жаркой и влажной погоды. Кто является переносчиком заразы? Принято считать, что это разные виды комаров, принадлежащих к роду Anopheles. Эти насекомые обитают преимущественно в регионах с тропическим климатом, где всегда тепло и много водоемов (пруды, болота, водохранилища).

Заражение малярией может происходить также при гемотрансфузии или использовании донорских органов от больных людей. Современная наука не исключают возможности внутриутробного пути передачи болезни. Комар-переносчик может инфицироваться от больного человека с того момента, когда в его крови появляются половозрелые особи плазмодиев. При трех- и четырехдневной малярии такое возможно после двух или трех приступов, при тропической малярии — через 1-2 недели от начала инвазии.

Характеристика возбудителя

В настоящее время изучено около сотни видов плазмодиев, среди них малярию у человека вызывают 4 основных (falciparum, vivax, malariae, ovale), есть также работы, подтверждающие заболевания людей, вызванные возбудителем малярии человекоподобных обезьян Pl.кnowlesi. Все перечисленные виды являются простейшими из рода Plasmodium и отличаются друг от друга только особенностями цикла развития, для реализации его им необходим человек и комар.

Plasmodium falciparum

Это возбудитель самой тяжелой тропической формы болезни, которая может развиться молниеносно и быстро привести к смерти больного. Данный вид плазмодия по размерам меньше других простейших малярийных паразитов. Однако, он наиболее агрессивный среди всех плазмодиев, потому что вызывает злокачественное течение заболевания. Инкубационный период при тропической малярии длится всего 1 неделю, реже 14 дней. Происходит поражение эритроцитов разного возраста и их отложение на стенках мелких капилляров внутренних органов. Для этой формы малярии характерно развитие осложнений со стороны центральной нервной системы, легких, печени, почек, селезенки. Самое тяжелое последствие болезни – это развитие малярийной комы, обусловленной скоплением в церебральных сосудах разных стадий эритроцитарных шизонтов, что является причиной их закупорки и создает угрозу для жизни больного.

Plasmodium vivax

Этот плазмодий вызывает трехдневную форму малярии, которая отличается доброкачественным течением. Внутри данного вида встречаются два штамма возбудителей: с коротким периодом инкубации (2-4 недели) и с длительной инкубацией, когда первые клинические признаки появляются спустя 1-2 года или более после заражения. Это связано с пребыванием плазмодия в спящем состоянии в клетках печени в течение 8-10 месяцев и даже нескольких лет до его выхода в кровяное русло.

Plasmodium malariae

Данный возбудитель вызывает четырехдневную форму малярии с инкубационным периодом от 2,5 недель до 2,5 месяцев. Заболевание характеризуется неинтенсивными клиническими проявлениями, может протекать у человека десятилетиями в субклиническом варианте. У таких пациентов наступление рецидива четырехдневной малярии происходит при ослаблении защитных сил организма (переохлаждение, стресс, переутомление или др.).

Plasmodium ovale

Это возбудитель малярии овале – самой редкой формы. Заболевание по симптомам и течению похоже на трехдневную малярию. Плазмодий данного вида вызывает самую легкую форму болезни, что связано с особенностями его жизненного цикла. Инкубационный период в среднем 15-18 дней.

Plasmodium knowlesi

Установлено, что в некоторых случаях возбудитель малярии обезьян может передаваться человеку. Продолжительность инкубационного периода составляет около 10 дней, симптомы быстро нарастают, приступы лихорадки наблюдаются ежедневно, что связано с воспроизводством плазмодия внутри эритроцитов и их выходом в кровь каждые 24 часа. Данная форма болезни схожа с тропической малярией.

Жизненный цикл

У возбудителя малярии достаточно сложная цепочка развития, в ходе которой он перемещается от человека к комару и наоборот. Основные этапы жизненного цикла плазмодия:

  1. Период спорогонии – начинается после проникновения половых особей плазмодиев из крови больного человека в тело комара. Здесь происходит оплодотворение и образование оокинет (подвижных форм простейших), которые потом превращаются в ооцисты, в них формируются спорозоиты, заселяющие все тело насекомого, в основном его слюнные железы. В этот период зараженный комар способен инфицировать человека для реализации в его теле дальнейших превращений.
  2. Период тканевой (печеночной) шизогонии – он проходит преимущественно в паренхиме печени, где плазмодии поселяются в одних клетках, убивая попутно другие. В течение 7-10 суток проходит несколько циклов деления плазмодиев. Одна зараженная клетка может воспроизвести несколько тысяч паразитов. Затем новое поколение возбудителей малярии разрушает клеточные стеночки и пробирается внутрь эритроцитов, где они будут недоступны для клеток иммунитета человека.
  3. Период эритроцитарной шизогонии – здесь паразиты еще подразделяются на бесполые и половые особи, они выедают клетку крови изнутри, производя свое очередное поколение. Поврежденные эритроциты оседают на сосудистых стенках. В определенный момент клетки с паразитами разрываются, в кровяное русло выходят новые плазмодии и их продукты жизнедеятельности, что проявляется приступом лихорадки у больного. Длится этот период обычно 24-72 часа, закончиться он может после лечения или после смерти человека.
  4. Гаметоцитогония – это параллельный с разрушением эритроцитов процесс формирования половых клеток (гамет), который начинается в теле человека, а заканчивается уже внутри тела комара после его заражения.
Так же будет интересно:  Какие бактерии являются паразитами для человека

Патогенез

При трансмиссивной передаче заболевания длительность инкубации зависит от вида возбудителя – от 1 недели при тропической форме до 1-2 лет при трехдневной малярии. Если заражение произошло гемотрансфузионным путем или внутриутробно, то в организм к людям попадают шизонты, а не спорозоиты, поэтому инкубационный период будет значительно короче. Что происходит в теле человека при паразитировании плазмодия:

  1. Сначала тканевые шизонты отдельными порциями поступают в кровеносную систему, где вместе могут соседствовать несколько поколений и разных стадий созревания паразитов. Поэтому начальный лихорадочный приступ имеет обычно неправильный вид.
  2. Далее идет синхронное развитие плазмодиев, поэтому болезнь принимает приступообразный характер течения. Приступ случается вследствие деления шизонтов и массового разрушения красных кровяных телец с выходом паразитов в периферический кровоток. При трехдневной, тропической и овале-малярии характерно возобновление лихорадки через каждые двое суток, для четырехдневной формы болезни – через трое суток.

Результатом таких приступов является малокровие, увеличение объема печени и селезенки, возможно формирование тромбов из-за скопления разрушенных эритроцитов на сосудистых стенках. Тяжесть этих изменений зависит от количества случившихся приступов.

Иммунитет после перенесения болезни образуется только по отношению к данному виду возбудителя, на другие виды плазмодиев он не распространяется. Один и тот же человек может одновременно болеть разными формами малярии, частично иммунизированные люди болеют легче, без осложнений и злокачественных форм.

Значение

По прогнозам ученых в мире ежегодно малярией будет заболевать каждый десятый житель планеты. Особенно опасным это заболевание является для маленьких детей, беременных женщин и людей с тяжелыми хроническими заболеваниями. У таких пациентов иммунитет ослаблен, поэтому высок риск развития тяжелых осложнений, например:

  1. Кровотечения разной локализации (из матки, органов ЖКТ, а также кровохарканье, кровоизлияния в мозговое вещество, в суставные полости и т.д.) – появляются вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок, снижения количества тромбоцитов, функциональной несостоятельности печени, селезенки, костного мозга. Чаще встречаются при тропической форме малярии.
  2. Судороги – единичные или повторные, местные или генерализованные конвульсии. Объясняются внутрисосудистым тромбозом с развитием ишемии сосудов головного мозга.
  3. Анурия (отсутствие мочи) – развивается вследствие почечной недостаточности при поражении сосудов и паренхимы почек.
  4. Лихорадка с гемоглобинурией – внезапный подъем температуры тела, сопровождающийся потрясающим ознобом, появлением мочи бурого цвета и быстрым прогрессированием желтухи. Это может случиться на фоне терапии препаратами хинина, из-за развития внутрисосудистого свертывания крови, при этом высок риск смерти от почечной недостаточности.
  5. Полиорганная недостаточность – развивается при нарушении кровоснабжения важных для жизни органов, при кровотечениях, в результате тяжелой интоксикации.
  6. Кома – может наступить при массовом скоплении плазмодиев внутри мозговых сосудов и развитии инфекционно-токсического шока, который чаще всего приводит к летальному исходу.
Так же будет интересно:  Какие простейшие являются паразитами человека

Лечение малярии проводится специфическими лекарственными препаратами, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Наиболее действенной мерой профилактики в будущем станет создание универсальной вакцины, работы по ее созданию уже ведутся в разных странах мира.

Из видео вы узнаете, кто является возбудителем малярии:

Малярия: особенности возбудителя заболевания Ссылка на основную публикацию

101parazit.ru

Возбудитель малярии - жизненный цикл, пути заражения человека и диагностика заболевания

Содержание

Рассказать ВКонтакте Поделиться в Одноклассниках Поделиться в Facebook

В мире существует еще много заболеваний, которые тяжело переносятся человеком и могут стать причиной его смерти. Одну из таких болезней вызывает возбудитель малярии – плазмодий, который становится причиной развития и тяжелого течения патологии. Науке известны все стадии созревания паразита, схема передачи от носителя к больному, лечение и способы профилактики.

Что такое малярия

Это название для многих известно, но не каждый понимает, что из себя представляет болезнь. Малярия – это патология инфекционно-трансмиссивного типа, которая представляет угрозу жизни человека. Характеризуется болезнь длительными лихорадочными приступами с рецидивами и хроническим течением. Причиной становится малярийный паразит, которых выделяют несколько видов, переносит его, как правило, комар (самка). Наблюдаются следующие типичные признаки заболевания:

  • увеличиваются селезенка, печень;
  • анемия;
  • лихорадочные приступы;
  • отсутствие аппетита;
  • снижение веса;
  • общая слабость;
  • головная боль;
  • высокая температура тела.

Как передается малярия

Высокая вероятность летального исхода заставляет всех людей, которые собираются в Азию или Африку на отдых, серьезно отнестись к этой болезни. Источник инфекции при малярии – комары рода Anopheles, кусают только самки. Остальные виды этих насекомых не являются носителями, через них. Малярия передается одного из типов, они отличаются друг от друга некоторыми морфологическими признаками:

  • P. ovale;
  • P. vivax;
  • P. knowlesi;
  • P. malariae.

У этих микробов жизненный цикл состоит из нескольких стадий, за время которых они меняют хозяев: человека и комара. Когда возбудитель попадает к первичному носителю, он выпускает вещество, которое привлекает комаров. Далее при кровососании он попадает к насекомому, проходит там последнюю стадию развития и возвращается через укус. Вероятность заражения зависит от:

  • ландшафта местности;
  • климатических условий, которые могут стать благоприятной средой для распространения инфекции;
  • бытовые условия;
  • состояние иммунитета человека;
  • экономические факторы;
  • миграция населения.

Схема передачи возбудителя малярии человеку

Источником становится паразитоноситель или больной человек, который имеет в крови гаметоциты. Малярия – инфекция трансмиссивного типа, передающаяся посредством укуса комара. Обнаруживаются гаметоциты из анализа крови уже на первых днях развития болезни. Их количество возрастает, когда проходит несколько повторов эритроцитарной шизогонии. Схема передачи возбудителя малярии человеку зависит от первичного носителя микроба.

Укус комара (трансмиссивный механизм)

Это основной способ передачи микроба, которые обеспечивает существование плазмодиев. Человек становится источником инфекции, в крови которого содержатся зрелые гаметоциты (женские, мужские клетки паразита). Переносчиками болезни становятся только самки особи комаров Anopheles. Малярийный плазмодий проходит несколько этапов развития: сначала желудок комара, куда он попадает после укуса человека, происходит созревание гаметоцитов, слияние, многократное размножение, затем образуются спорозоиты, которые скапливаются в слюнных железах насекомого.

Шизонты, трофозоиты – бесполые формы плазмодия не выживают в желудке и погибают. Малярийный плазмодий в организме человека проходит бесполый этап деления, у комара – половое деление. Во время укуса клетки паразитов просачиваются в кровеносное русло и распространяются по всему телу, поражая внутренние органы, вызывая описанные выше симптомы малярии.

Вертикальный механизм

Это вариант, когда заражение происходит от матери к плоду или новорожденному ребенку в процессе рождения. Крайне редко переносится малярия через плаценту. Большинство случаев передачи болезни приходится при родах, когда попадается некоторое количество материнской крови в кровоток малыша, если эритроциты содержат бесполые формы плазмодия малярийного.

Парентеральный механизм

Является причиной развития шизонтной малярии. Передача микроба происходит при переливаниях крови или внутривенных инъекциях (часто среди наркоманов, которые используют общую иглу). В первом случае источником возбудителя становится донор, который заражен малярией, с сублатентной паразитемией (недостаточное количество паразитов). По этой причине на территории, где существует риск заражения малярией при заборе донорской крови проводят серологическое изучение крови вместе с паразитологическими методами лабораторной диагностики.

Во втором случае, когда источником возбудителя становятся инъекции, в кровь попадает совсем мало паразитов, поэтому инкубационный период может растянуться до 3 месяцев. При массивном заражении этот срок очень короткий – несколько суток. Это важный момент, который необходимо учитывать при диагностике у больных признаков малярии, перенесших операцию, наркоманов.

Кто из простейших является возбудителем малярии

В мире существует множество разных штаммов инфекций, которые вызывают опасные заболевания. Возбудителем малярии является 4 основные вида плазмодия. В клинических исследования отмечены и другие виды возбудителей, которые для людей не являются патогенными. Классическими паразитами, которые вызывают малярию следующие:

  • malarie;
  • vivax;
  • ovale;
  • falciparum.

Жизненный цикл возбудителя малярии

Все плазмодии проходят 2 основных этапа развития, которые включают смену хозяина. Жизненный цикл возбудителя малярии начинается с шизогонии – бесполое деление в теле человека, спорогония – половая часть в теле комаров Anopheles. На первой стадии в медицине традиционно выделяют три этапа:

  1. ЭЭШ – экзоэритроцитраная шизогония.
  2. ЭШ – эритроцитарная шизогония.
  3. Геметоцитогония.
  4. В жизненных циклах видов Ovale, Vivax существует еще одна стадия – спячка. Происходит это явление при попадании после укуса неоднородной группы спорозоитов. В таких случаях неактивное состояние гипнозоитов сохраняется вплоть до стадии ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония

После внедрения вместе со слюной насекомого возбудитель очень быстро (до 30 минут) вместе с кровотоком мигрирует к печени, проникает в гепатоциты, но не наносит им повреждений. Тахиспорозоиты Ovale, Viva и спорозоиты Malariae, Falciparum сразу же начинают ЭЭШ, образуется много (до 40000 из 1-го спорозоита) экзоэритроцитарных мерозоитов. Далее клетки печени разрушаются и возбудитель снова в кровотоке, где тоже очень быстро проникает в эритроциты (кровяные тельца). Длительность стадии ЭЭШ составляет при возбудителе Falciparum – 6 дней, vivax – 8 дней, ovale – 9 malariae – 15.

Спячка

Возбудители вида Ovale и Vivax после проникновения в гепатоциты, могут перейти в неактивную форму – гипнозоиты. Они способны в течение длительного времени находится в клетках печени без деления (от нескольких месяцев до нескольких лет). Затем может произойти реактивация и запустится процесс образования мерозоитов. Только для этих форму возбудителя характерна длительная инкубация и отдаленные экзоэритроцитарные рецидивы.

Эритроцитарная шизогония

После проникновения в эритроциты возбудителя уже в форме мерозоитов происходит цикличное, многократное повторение нескольких стадий: трофозоита, шизонта, морулы. Далее клетка крови разрушается и плазмодий попадает в плазму. Самое большое количество паразитов формируется при заражении тропической малярией (40 на один эритроцит). Стадия ЭШ при каждой форме всегда проходит за один и тот же отрезок времени:

  • Vivax, Falciparum, Ovale – 48 часов;
  • Malariae – 72 ч.

Виды малярийных плазмодиев

Все возбудители морфологически между собой схожи, отличаются только некоторыми особенностями и признаками. Каждый из видов проходит жизненный цикл в теле человека и комара. Последний является постоянным хозяином, а люди – промежуточным. Болеют этим заболеванием только люди. Виды малярийных плазмодиев следующие:

  • Plasmodium malariae – из-за него возникает четырехдневная малярия.
  • Plasmodium vivax – становится причиной трехдневной формы заболевания.
  • Plasmodium falciparum – это возбудитель малярии самой опасной формы (тропическая), с очень резким развитием, часто со смертельным исходом. Это самый мелкий из возбудителей.
  • Plasmodium ovale - овал-малярия редко встречается, заболевание очень схоже с Plasmodium vivax.

Диагностика малярии

Для выявления заболевания врач сначала проводит опрос, пребывал ли человек в местности, где возможно заражение (Азия, Африка, другие страны с тропическим климатом. Диагностика малярии основывается и на внешних проявления, к примеру, продолжительность и время приступов всегда одинаковое. Решающим фактором выступают лабораторные анализы, используют изучение толстой кали крови на наличие малярийных возбудителей. Пройти такое обследование должен каждый человек, у которого наблюдается лихорадка, после прибытия из тропиков.

Профилактика малярийного плазмодия

Важно начать раннее выявление, лечение больных и постоянно бороться с переносчиками. Профилактика малярийного плазмодия заключается в снижении вероятности передачи в отдельных сообществах. Если вы запланировали поездку в страну, где встречается малярия, кроме вакцинации следует выяснить следующие вопросы:

  • когда самый высокий риск инфицирования (сезон);
  • существует ли риск заражения на той территории, где вы будете отдыхать;
  • помогут ли специфические препараты против возбудителя.

Перед поездкой всем путешественникам рекомендуется прием для профилактики Мефлохина или Хлорохина, Хинина (антималярийные средства). Принимать лекарстве следует не только перед поездкой, в течение всего периода пребывания на территории с риском заражения и еще несколько недель по приезду домой. На территории, где отмечаются случаи малярии, проводятся такие профилактические меры:

  • распыление инсектицидов внутри зданий;
  • открытие участки тела обрабатывайте репеллентом;
  • носите одежду, чтобы тело было закрыто полностью;
  • над постелью установите защитный полог;
  • на окнах должны обязательно быть противомоскитные сетки.

Видео: Пути передачи малярии

Жить Здорово! Малярия

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

sovets.net

Малярия

Малярия – трансмиссивная протозойная инфекция, вызываемая патогенными простейшими рода Plasmodium и характеризующаяся приступообразным, рецидивирующим течением. Специфическими симптомами малярии служат повторные приступы лихорадки, гепатоспленомегалия, анемия. В течении лихорадочных приступов у больных малярией четко прослеживаются сменяющие друг друга стадии озноба, жара и пота. Диагноз малярии подтверждается при обнаружении малярийного плазмодия в мазке или толстой капле крови, а также результатами серологической диагностики. Для этиотропной терапии малярии используются специальные противопротозойные препараты (хинин и его аналоги).

Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему. Малярия протекает с лихорадочными пароксизмами, гепатолиенальным и анемическим синдромом. Малярия широко распространена в странах Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азии, Океании, Центральной и Южной Америки. Ежегодно в мире регистрируется 350-500 млн. новых инвазий и порядка 1,3-3 млн. летальных исходов от малярии. Высокая заболеваемость малярией в мире объясняется развитием резистентности плазмодиев к специфической терапии, а переносчиков протозойной инфекции – к действию инсектицидов. В связи с увеличением миграционных и туристических потоков завозные случаи малярии все чаще встречаются на территории Европы, в т. ч. в России.

Малярия

Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).

Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина - человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина - самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев - спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Учитывая особенности развития плазмодия, становится очевидным, что основным путем передачи малярии от человека человеку является трансмиссивный, реализуемый посредством укусов самками комара рода Anopheles. Вместе с тем, возможна трансплацентарная передача инфекции во время беременности, а также парентеральное заражение при переливании донорской крови, взятой от паразитоносителей. В эндемических очагах к малярии в большей степени восприимчивы дети и приезжие. Пик заболеваемости малярией совпадает с сезоном активности комаров и приходится на летне-осеннее время.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной - 2-5 недель, при тропической - около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений - недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической - около 1 года, овале-малярии - 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев - в этот период приступы имеют более легкое течение.

Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев.

Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией, нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока.

Отек мозга развивается при злокачественной, молниеносной форме трехдневной малярии, чаще у детей-дошкольников и подростков. Возникает на высоте лихорадочного пароксизма и характеризуется сильной головной болью, судорогами с потерей сознания, выделением пены изо рта и скорой гибелью пациента. Развитие острой почечной недостаточности при малярии связано с массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, нарушением почечного кровообращения, интенсивной гемоглобинурией. Обычно является исходом гемоглобинурийной лихорадки. Специфическим осложнением тропической малярии выступают психические расстройства, включающие в себя психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации и т. д.

Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.

Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др.

Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.

Первоначально для специфической химиотерапии малярии использовался хинин, выделенный из коры хинного дерева. В настоящее время создано большое количество синтетических препаратов, однако из-за быстрого развития резистентности паразитов к синтетическим лекарствам, хинин до сих пор не утратил своей актуальности. В зависимости от оказываемого действия противомалярийные препараты делятся на тканевые шизонтоциды, воздействующие на тканевые формы малярийного плазмодия (хиноцид, примахин) и гематоциды, воздействующие на эритоцитарные формы возбудителя (хлорохин, пириметамин, мепакрин, хинин и др.). Они назначаются в различных сочетаниях и по определенной схеме в зависимости от формы и тяжести течения малярии. Так, при трехдневной малярии обычно проводится 3-дневный курс лечения хлорохином, затем 10-дневный прием примахина или хиноцида для уничтожения тканевых форм паразита. Возможны и другие схемы противомалярийной терапии.

Прогноз и профилактика малярии

Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.

Профилактика малярии проводится в двух направлениях: уничтожение комаров-переносчиков возбудителей и индивидуальная защита. Первое направление включает обработку территорий инсектицидами. Второе - использование средств индивидуальной защиты (кремов, лосьонов, противомоскитных сеток), проведение специфической химиопрофилактики лицам, совершающим поездки в районы, неблагополучные по малярии. С целью раннего выявления больных и паразитоносителей всем пациентам с лихорадкой неясного генеза должна проводиться микроскопия крови на малярию.

www.krasotaimedicina.ru

Современное лечение и профилактика малярии

Малярия относится к инфекционным паразитарным заболеваниям с трансмиссивным путем передачи, возбудителем которых являются простейшие одноклеточные микроорганизмы. Основной характерной особенностью малярии является развитие лихорадки с увеличением печени и селезенки.

Считается, что малярия сопровождала человечество на протяжении более 50000 лет. Свое происхождение заболевание получило из Африки, а именно пояса с тропическим и субтропическим климатом.

Возбудители малярии

Малярию вызывают простейшие одноклеточные микроорганизмы, которые относятся к роду плазмодии (Plasmodium). На сегодняшний день изучено 4 вида плазмодиев, которые вызывают различные формы малярии у людей:

  • Plasmodium falciparum – самый частый возбудитель, который выявляется в 80% случаев заболевания (тропическая малярия).
  • Plasmodium malariae – вызывает классическое течение малярии (трехдневная малярия).
  • Plasmodium vivax (четырехдневная малярия).
  • Plasmodium малярия-овале).

Плазмодии vivax и ovale имеют определенные особенности жизненного цикла, они могут длительное время персистировать в печени и приводить к обострению заболевания (рецидив) через значительный промежуток времени после заражения (спустя месяца и годы).

В недавнем времени был открыт еще один вид возбудителя малярии - Plasmodium knowlesi.

Особенности заражения плазмодиями

Данное инфекционное заболевание является антропонозным. Это означает, что источником возбудителя является только больной человек, в крови которого находятся половозрелые формы плазмодиев – гаметоциты. Переносчик возбудителя (самка комара рода Anopheles или «малярийный комар») после укуса больного человека заражается плазмодием. Через определенный промежуток времени, в течение которого в структурах пищеварительного тракта зараженного комара накапливаются плазмодии, он становится заразным для другого человека, при его укусе микроорганизмы попадают в кровь, приводя к последующему развитию заболевания.

Распространение заболевания

Малярийные комары обитают практически во всех климатических поясах, за исключением арктического и субарктического. Однако для возможности переноса плазмодия необходима определенная высокая влажность воздуха и теплый температурный режим, поэтому заболеваемость выше в регионах с тропическим и субтропическим климатом. В России спорадические (одиночные) случаи регистрируются в Закавказье, Средней Азии, на Кавказе.

В течение последних лет были зарегистрированы случаи малярии в Подмосковье и районе Поволжья.

Механизм развития заболевания

Основной характерной особенностью патогенеза малярии является цикличность заболевания, связанная со свойствами плазмодиев. После укуса комара и попадания в организм человека, плазмодии проникают внутрь эритроцитов (эритроцитарная шизогония), где накапливаются, после чего в большом количестве поступают в кровь. В свободном состоянии в крови значительная часть плазмодиев вследствие защитного воздействия иммунной системы погибает. Это приводит к выраженной интоксикации организма (сопровождается лихорадкой), вызванной значительным количеством чужеродного белка. Оставшаяся часть микроорганизмов вновь поступает внутрь эритроцитов, где в течение определенного промежутка времени (для каждого вида плазмодиев он свой) происходит накопление возбудителя (в этот период времени человек чувствует себя относительно нормально). Затем накопившиеся клетки возбудителя малярии вновь поступают в кровь, приводя к интоксикации (повторный цикл). При достаточной активности иммунной системы, ее клетки начинают вырабатывать антитела и другие факторы защиты, которые постепенно полностью уничтожают возбудителей.

Некоторые виды плазмодиев способны переходить в тканевую фазу (обычно они накапливаются в клетках печения гепатоцитах) и длительное время ничем себя не проявлять. Под действием различных причин они выходят из тканей в кровь, проникают в эритроциты и приводят к обострению заболевания в виде интоксикации.

Симптомы малярии

Особенности клинических проявлений малярии связаны с циклической эритроцитарной шизогонией плазмодий. Независимо от формы течения заболевания и вида возбудителя, малярия характеризуется несколькими периодами:

  • Инкубационный период – длится в среднем от 10 дней, характеризуется первичным накоплением возбудителя и ничем себя не проявляет клинически.
  • Продрома – появляются первые неспецифические симптомы заболевания в виде разбитости, слабости, головной боли, небольшого повышения температуры.
  • Приступ – выраженная интоксикация организма, совпадающая по времени с выходом плазмодиев из эритроцитов в кровь, сопровождается значительным подъемом температуры тела (до +39-41° С), головной, мышечной болью, отсутствием аппетита, выраженной слабостью, увеличением печени и селезенки, а также анемией (уменьшение числа эритроцитов вследствие их гибели). Длительность этого периода отличается в зависимости от вида возбудителя.
  • Межприступный период – плазмодии снова «прячутся» в эритроциты, что характеризуется снижением проявлений интоксикации и относительно удовлетворительным самочувствием человека. Длительность этого периода также зависит от вида малярии.

Так как данное заболевание является цикличным, то приступ и межприступный период чередуются между собой (цикл зависит от вида плазмодия). При отсутствии лечения каждый последующий приступ характеризуется более тяжелым течением и может привести к летальному исходу. Для каждого вида малярии клиническая симптоматика имеет свои особенности:

  • Трехдневная малярия – характеризуется приступами повышения температуры через день, сам приступ длится от 6 до 12 часов, обычно в первой половине дня, затем сменяется обильным потоотделением и нормализацией температуры. Через несколько недель после начала заболевания развивается умеренная анемия. Длительность заболевания может достигать 3-х лет.
  • Четырехдневная малярия – отличается тем, что приступ лихорадки развивается с интервалом в 2 дня, имеет более доброкачественное, но длительное (до 50 лет) течение.
  • Малярия овале – имеет сходство с трехдневной малярией, приступы развиваются через день, но преимущественно в вечернее время.
  • Тропическая малярия – тяжелая форма заболевания с приступом лихорадки до 30 часов, при этом четкой цикличности развития приступов может не быть. На фоне приступа лихорадки может поражаться центральная нервная система с развитием малярийной комы (длительное отсутствие сознания).

Тропическая малярия развивается у лиц, посещающих регионы с частой регистрацией данного заболевания (эндемическая зона циркуляции возбудителя и высокой заболеваемости) без наличия иммунитета. Также в эндемичных районах может иметь место смешанный вариант, когда происходит заражение сразу несколькими возбудителями.

Диагностика

Выявление заболевания, а также постановка диагноза выполняется на основании клинического обследования (анализ симптоматики врачом инфекционистом), а также проведенного дополнительного исследования. Лабораторная диагностика малярии включает несколько методов:

  • Паразитологический метод – микроскопическое исследование капли крови или толстого мазка, в котором выявляются плазмодии.
  • Иммунологический метод – выявление антител в крови, которые образуются иммунной системой в ответ на паразитирование малярийного плазмодия. Для этого проводится серологический анализ крови на малярию.

Выбор методики исследования определяется возможностями медицинского учреждения, но он обязательно должен включать микроскопию крови, особенно на высоте приступа лихорадки.

Лечение

Современная медицина для успешного лечения малярии, направленного на уничтожение плазмодиев, применяет хинин. Это связано с тем, что к более современным и менее токсичным препаратам у плазмодиев (особенно у возбудителя тропической малярии) развилась устойчивость. Длительность применения препарата определяется тяжестью течения инфекции, а также повторными лабораторными исследованиями.

Люди с серповидно-клеточной анемией (наследственная патология, характеризующаяся изменением структуры гемоглобина и формы эритроцитов) абсолютно невосприимчивы к малярии.

Профилактика малярии

Современная профилактика малярии включает специфические и неспецифические мероприятия. Специфическая профилактика направлена на создание иммунитета (невосприимчивость) у человека к малярийному плазмодию. Для этого применяется прививка от малярии, которая проводится лицам проживающим в эндемических регионах, а также тем, кто планирует ехать туда. Неспецифическая профилактика направлена на уничтожение комаров (осушение болот, где происходит развитие личинки комара), применение репеллентов (средства для отпугивания комаров), а также противомоскитных сеток на окнах помещений.

prof-med.info

Малярия: симптомы, возбудитель, лечение и профилактика

Родиной опасного заболевания, которым считается малярия, является жаркая солнечная Африка. Быстро распространившаяся по остальным материкам болезнь поражала в год почти до миллиарда человек, ведь лечение было неизвестным.

Малярия – опасное заболевания, которое вызывает попадание в человеческий организм, в его кровь вредоносных организмов – плазмодиев. Их переносчиками являются малярийные комары, опасными являются только самки.

Медики и учёные направляют множество усилий и средств для получения новых эффективных лекарственных препаратов от малярии, занимаются её профилактикой. Несмотря на принимаемые меры, заболеваемость малярией в местностях её распространения остаётся очень высокой.

Здесь стабильно наблюдается высокая смертность от заболевания, особенно много людей гибнет в странах Африки, где часто умирают дети.

Что такое малярия

Малярия

Малярия – это болезнь инфекционно-паразитарной природы, которая протекает в острой форме. Главным источником передачи инфекции в организм человека является укус самкой зараженного малярийного комара. Путь передачи заболевания от человека к человеку — через кровь.

Возможность заразится ею, возникает при переливании крови, при пересадке донорских органов от инфицированного донора. Больная мать (носитель малярии) может заразить этой болезнью своего новорожденного ребёнка, она может передаваться плоду во время беременности.

Возбудителем малярии является простейший паразитарный микроорганизм – малярийный плазмодий. Поражают человеческий организм четыре их вида, жизнедеятельность каждого из них в организме вызывает различные виды малярии.

Человеческий организм может быть подвержен одновременному заражению несколькими видами малярии. Такую её форму особенно трудно диагностировать и вылечить, так как источниками инфекции являются разные виды плазмодия, для больного такая форма болезни является труднопереносимой.

Следует отметить это заболевание — сезонное. Началом массового заболевания является установление жаркой и влажной погоды. Очаги возникновения малярии отслеживаются, принимаются меры по их уничтожению. Население опасных территорий проверяются на наличие болезни, при необходимости проводится лечение.

Виды малярии

Для того, чтобы назначить эффективные препараты против малярии, следует определить, какой их четырех видов возбудителя болезни вызвал её симптомы. Для этого врачи внимательно следят за проявлением клинических её симптомов и проводят анализы крови и мочи пациента.

Существуют четыре вида плазмодиев, вызывающих разные виды малярии у человека:

  • тропическая – её провоцирует плазмодиум фальципарум. Эта форма малярии наиболее опасна из-за быстрого её протекания и характеризуется большой летальностью и частыми осложнениями;
  • трёхдневную малярию вызывают плазмодиум вивакс, приступы болезни цикличны и повторяются примерно через двое суток;
  • наличие микроорганизма плазмодиум малярэ вызывает четырёхдневную форму малярии. При ней у пациентов наблюдается повтор приступов через трое суток на четвёртые;
  • возбудитель плазмодиум овале способен привести к заболеванию овалемалярией, её симптомы схожи с протеканием трехдневной формы болезни.

Возбудитель малярии

Плазмодий имеет двухфазный жизненный цикл. Первый из них – спорогония или половое развитие. В этой фазе плазмодии развиваются вне организма человека. Самка комара вида анафелес – переносчик малярии. При укусе ею, из крови человека, который является носителем заболевания, в желудок комара попадают половые клетки возбудителя малярии — женские и мужские.

Происходит несколько этапов развития плазмодий, его спотоцисты поступают в слюнные железы малярийного комара. Для завершения всех этапов развития плазмодия в зависимости от его вида, требуется от 10 до 16 дней при оптимальной температуре воздуха в пределах 25 градусов Цельсия.

При очередной атаке на человека происходит простой комариный укус, зараженная спорозоитами плазмодия слюна насекомого попадает в кровь укушенного, где малярию вызывают новые плазмодии.

Если температура воздуха в окружающей среде снижается и не превышает показателя выше 15 градусов Цельсия, спорогония может прекратится.

В организме человека инфекция распространяется, здесь происходит их бесполое размножение. Этот процесс микробиологи называют фазой шизогония. Такая фаза делится на две стадии. Первая из них – тканевая. Спорозоиты возбудителя заболевания добираются до печени человека и проникают в неё.

Здесь, в течение одной-трёх недель происходит постоянное развитие малярийного плазмодия, в конечном итоге в этом органе они превращаются в мерозоиды.

Тканевая стадия характерна тем, что некоторые спорозоиты свое развитие могут начать не сразу, они способны «затаится» здесь на довольно длительное время – до нескольких месяцев, затем развитие возбудителей малярии всё-таки происходит, у человека наблюдается новый приступ заболевания, они могут происходить регулярно и неоднократно даже после проведенного лечения.

Следующая стадия развития инфекции – малярийные возбудители находят путь проникновения в эритроциты крови и попадают туда. Это эритроцитарная стадия развития заболевания. Мерозоиды плазмодий в эритроцитах делятся, из каждого из них получается до сорока восьми новых.

Зараженный эритроцит разрушается и мерозоиды выходят из него и атакуют здоровый эритроцит. Цикл их делений является повторяющимся, происходит постоянное разрушение важных клеток крови. Вид развивающегося плазмодия определяет длительность цикла, составляет от двух до трёх суток.

Некоторые из новообразованных мерозоидов возбудителей способны превращаться в их половые клетки, они формируются в кровеносных сосудах внутренних органов. Здесь они активно растут, происходит их разделение на мужские и женские.

Затем снова происходит их передача в организм самки малярийного комара при укусе, где они заканчивают этап своего развития в её кишечнике. Таким образом, процесс распространения инфекции является бесконечным.

Как отмечалось выше, вызывать этот недуг способно переливание крови от человека, являющегося носителем паразита. В таком случае заболевание будет иметь только один этап фазы шизогония – её эритроцитарную стадия развития.

Основные признаки заболевания начинают активно провялятся только тогда, когда возбудитель заболевания приник в кровь и начал разрушать её эритроциты, до этой стадии развитие малярии часто скрытое и не даёт о себе знать.

Признаки и симптомы малярии

Первое, что нужно знать взрослому – малярия имеет 4 формы проявления, каждый период протекает по-разному, отличается симптомами, но лечение почти одинаковое — хинином. Различают такие периоды болезни:

  • инкубационный легкий период малярии;
  • острые проявления (первичные);
  • острые проявления (вторичные);
  • рецидивный период (при неправильном лечении).

Инкубационный период малярии у взрослых распознать сложно, поскольку симптомы идентичны с другими заболеваниями.

Среди основных, ярко выраженных признаков, по которым назначается лечение:

  • сильный озноб, как признак малярии;
  • головные — длительные боли;
  • нарушение работы мышц, сопровождающиеся болезненными ощущениями.

Инкубационный период считается менее опасным, чем второй период – первичных острых симптомов. Здесь появляются признаки:

  • приступы лихорадки, повторяющиеся с частой регулярностью;
  • четкая смена лихорадки, обильного выделения пота и озноб;
  • высокая температура (причем конечности чаще всего становятся холодными);
  • повышенное давление, не понижающееся лечением медикаментами;
  • дыхание учащенное и поверхностное;
  • судороги.

Вторичные проявления (при отсутствии лечения) не менее опасны, ведь на этом периоде температура резко может подскочить до 41 градуса. Кроме этого наблюдаются симптомы:

  • увеличение селезенки и печени в рамках малярии;
  • поражения сердечно-сосудистой системы;
  • сильные расстройства нервной системы.

Проявившая себя малярия симптомы выражает довольно ярко, но при халатности больного грозит появлением периода рецидива. Признаки у взрослых обычно проявляются в 12-14 острых приступах, после чего немного затихают.

Диагностика малярии

Малярия одно из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний протозойной этиологии в странах с тропическим и субтропическим климатом. Это болезнь с высокой опасностью заражения, большой смертностью. Группа риска состоит преимущественно из детей до 5 лет, как говорилось выше.

Поэтому необходимо своевременное выявление заражения, правильное его диагностирование, срочное начало лечения:

  1. Основанием для предварительного диагноза малярии являются клинико-эпидемиологические показатели:
    • содержание гемоглобина;
    • частота приступов лихорадки;
    • увеличение размеров селезенки;
    • пребывание больного в неблагополучной зоне.
  2. Окончательный диагноз основывается на результатах клинического исследования делящегося на 2 метода:
    • паразитологический;
    • иммунологический.
  3. Для приготовления мазков берется венозная и капиллярная кровь.

Паразитологический метод:

Напрямую зависит от количества возбудителей в кровяном мазке. Минимальным или пирогенным порогом считается обнаружение 5 паразитов на 1 мкл исследуемого состава.

  1. Требуется точное опознание экзоэритроцитарных и эритроцитарных стадий развития.
  2. Периферический мазок содержит все степени развития плазмодия.
  3. При изучении тонкого мазка исследуется строение, форма паразита, а так же зараженного эритроцита.
  4. По толстой капле высчитывается количество возбудителей в периферическом мазке.
  5. Формулируя лабораторный ответ необходимо указать:
    • название возбудителя;
    • родовую с видовой принадлежности;
    • стадию развития.
  6. Порог обнаружения, представляющий опасность, для каждого больного индивидуален. Зависит от состояния иммунной системы зараженного.
  7. Анализ крови проводится регулярно во время всего курса лечения:
    • через 24 часа после начала лечения численность паразитов должна снизиться на ¼, от первоначального исследования;
    • через 3 суток уровень паразитемии не должен превышать 25% от начального количества;
    • если на 4 сутки обнаруживаются возбудитель, значит, применяемый препарат не действует на данный вид.

Опасным считается обнаружение в периферической крови зрелых форм трофозоитов или шизонтов и гамонтов. Это является поводом для прогнозирования неблагоприятного исхода малярии или начальной стадии малярийной комы.

Иммунологический метод:

Основой способа является выявление в крови больного или ее сыворотке антител, а так же растворимых антигенов.

  1. Проверку выполняют на мазках и каплях крови с большой численностью шизонтов.
  2. Диагностирование проводится с применением специальных препаратов.
  3. Подобные исследования не достаточно хорошо апробированы из-за проблем с получением антигена.

Метод используется при проверке доноров в районах с повышенной опасностью заражения.

Для предотвращения развития малярии диагностическое обследование проходят все люди, прибывшие из районов находящихся в зоне риска, у которых в течение 3 суток развилось не обоснованное лихорадочное состояние.

Лечение малярии

Чтобы лечение малярии было эффективным, необходимо обеспечить приём лекарственных препаратов, действие которых будут направлено на выполнение следующих условий:

  • уменьшение проявление симптомов малярии, её приступов. Для этого используют лекарства, действие которых направлено на уничтожение паразитов, которые развиваются в эритроцитах крови и разрушают их;
  • уничтожение зрелых форм плазмодия, которые развиваются в крови больного. Плазмодии такой степени развития далее при комарином укусе попадают в организм самки комара, развиваются в нём, затем при укусе зараженным насекомым человека происходит его попадание возбудителя в его кровь и дальнейшее прогрессирование болезни.

Следует соблюдать важное условие, что после посещения стран, где имеется неблагополучная обстановка и возможность заражения малярией, при появлении самых первых её симптомов, следует незамедлительно обратиться к врачу, сдать всё анализы, чтобы исключить болезнь или после подтверждения диагноза сразу начать лечебные мероприятия или профилактику.

Самолечение, приём таблеток по советам знакомых недопустимо. Такой выбор для пациента делает только врач, он подбирает их индивидуально каждому больному. Для этого он учитывает многие факторы, в том числе характер влияния активного препарата, используемого при терапии на возбудителя малярии и общее состояние больного.

У пациентов иногда наблюдаются индивидуальные особенности организма, когда таблетки не действуют. В таких случаях врач проводит дополнительные анализы и назначает другие средства и схемы их приёма, тщательно контролирует состояние пациента.

Борьба с нетропическими формами малярии (вивакс или овалемалярии) обычно состоит из приёма препаратов: трое суток применяют хлорохин, с которым одновременно назначают их виды с содержанием примахина, длительность приёма которого продолжительная, составляет две-три недели.

Если в процессе терапии врач замечает, что плазмодии устойчивы к хлорохину, он заменяет это средство на амодиахин, при этом продолжают применять примахин. В некоторых случаях длительность лечения и дозы увеличивают – это зависит от состояния здоровья больного и от географического места, где произошло заражение.

При лечении четырёхдневной формы малярии назначают приём лекарств – хлорохина или амодиахина, длительность их приема составляет от трёх до пяти дней.

Борьба с опасной тропической формой малярии требует применения значительных усилий, врачебного опыта. Как отмечалось выше, возбудитель тропической формы болезни стал наиболее устойчивым к медицинским препаратам на основе хлорохина.

Поэтому современное лечение основано на использовании производных артемизина, их комбинации.

Совместно применяют таблетки, действие которых направлено на эритроцитные формы плазмодия. Если течение малярии не осложнено, в схеме мероприятий используют средства индивидуально для каждого больного – это могут быть артеметр и лумефантрин; артезунат и амодиахин и другие. Тяжелые формы заболевания лечат с применением других препаратов, чаще всего – хинина одновременно с доксициклином.

Осложнённые и церебральные формы малярии лечат с применением внутривенных инъекций препаратов – хинина и доксициклина, или применяют препарат артеметр.

Тяжёлые формы тропической малярии требуют повышенного внимания за состоянием больного – необходим приём жаропонижающих таблеток, регулярный контроль за мочеотделением пациента, эффективно в лечении использования переливания крови.

При проведении терапии необходимо регулярно производить анализ динамических изменений проб крови больного для определения динамики его состояния.

Препараты и таблетки от малярии

Препараты против малярии, даже современные их виды, бывают часто неэффективны в применении для лечения больных. Это объясняется уровнем высокой устойчивости возбудителя к их лечебному действию, быстрому их «привыканию» к фармакологическим продуктам.

Такой процесс имеет устойчивую динамику. При выборе лекарственного препарата против малярии и её профилактики следует учитывать и географический фактор – в каждой из местностей распространения возбудителя болезни чаще всего имеют привыкание к сходным лекарственным средствам.

Всемирная Организация Здравоохранения, уделяющая много внимания, усилий, исследований борьбе с малярией, противомалярийные вещества разделяет на несколько видов, исходя из их направленного действия:

  • для предварительной терапии малярии;
  • для снятия её клинических проявлений;
  • для основного или радикального лечения.

Современная медицина делит все противомалярийную терапию на терапию тремя группами лекарств:

  • лекарства, направленное действие которых имеет цель уничтожения плазмодиев, ведущих свою жизнедеятельность в эритроцитах крови человека. Наиболее часто выбирают для пациентов, как правило, хинин, хлорохин, доксициклин, артемизин, пириметамин и целый ряд других;
  • эффективно при вивакс и овалемалярии на тканевые формы возбудителя малярии действуют средства – цинопид и примахин;
  • против тропической формы заболевания, для воздействия на гаметы возбудителя болезни используют таблетки от малярии – хинин, примахин, пириметамин. При тропической форме малярии гаметы плазмодиума фальципарума способны находится в крови человека до недели, поэтому лечение такими препаратами жизненно необходимо.

Малярия — опасные последствия

Виды этого заболевания, кроме тропической его формы, хорошо поддаются лечению и не приводят к смерти больного. Самая опасная, тропическая форма недуга, при несвоевременном или неправильном влечении чаще всего приводит к летальному исходу.

Частые осложнения при малярии выражаются в следующих состояниях, наблюдаются при заражении трёхдневной и четырёхдневной формах болезни:

  • сильная анемия, вызванная разрушением эритроцитов;
  • наблюдается отёчность кистей, стоп, отёки могут располагаться по всему телу больного;
  • разрыв селезёнки;
  • повышается содержание белка в мочи;
  • снижение содержания белка и альбумина в крови;
  • повышение свертываемости крови.

Малярия при своей тропической форме даёт осложнения более тяжёлые для заболевших людей:

  • у больного возникает малярийная кома;
  • инфекционно-токсический шок организма;
  • стремительное разрушение эритроцитов крови (острый гомолиз эритроцитов);
  • происходит резкое нарушение нормального функционирования обеих почек человека, что приводит к необратимым последствиям для больного.

Особенно страдают от малярии дети, среди них процент смертности от этого заболевания является очень высоким. Такой печальный факт связан с особенностями развития ребёнка – детская кожа очень нежная и привлекает кровососущих насекомых.

В странах, где распространена болезнь, особенно в странах Африки и Азии дети часто не имеют возможности полноценно питаться, ослаблены многими болезнями из-за отсутствия квалифицированной медицинской помощи.

Такие неблагоприятные жизненные условия не позволяет им иметь хороший иммунитет, поэтому болезнь у них развивается стремительно, её течение проходит в острых стадиях и приводит к необратимым последствиям, очень часто – к смертельным исходам.

У некоторых жителей стран, в которых малярия распространена, заражение человека этой болезнью происходило неоднократно, возможна выработка иммунитета к её возбудителю. Такая защитная реакция организма временная, на всю жизнь иммунитет приобрести невозможно.

Возбудитель малярии часто являются неуязвимыми при долгом применении одних и тех же препаратов для их уничтожения и профилактики. Поэтому современная медицинская наука постоянно изучает болезнь и находит новые лекарства для уничтожения её возбудителей.

Профилактика малярии

Первая мера предосторожности – непременный прием лекарственных препаратов, особенно перед отправкой в зону, где чаще всего наблюдаются вспышки заболеваний. Обязательным условием перед профилактическим употреблением медикаментов – визит к доктору, который назначит защищающее лечение.

Прием препаратов, защищающих от малярии, следует начинать за несколько недель до поездки в опасный район, в течение всего времени пребывания там, а также некоторое время после возвращения домой. Важное условие – обязательно пройти тщательный осмотр в больнице, особенно если подозревается малярия симптомы и признаки которой выражены довольно остро.

Обязательное условие при отправке в опасный район – пользование противомоскитными сетками и защитной плотной одеждой, защищающей от укусов опасных комаров.

Предварительно можно запастись специальными препаратами, которые удерживают насекомых на безопасном расстоянии.

Обнаруженные симптомы или признаки малярии – повод срочно отправиться к семейному врачу и сообщить о своих подозрениях. Немедленное лечение на любом периоде позволит провести борьбу с заболеванием быстро и без вреда для здоровья.

parazitt.ru

Тропическая малярия (возбудитель, симптомы, лечение)

В отличие от так называемых «доброкачественных» клинических форм малярии, вызванных Pl. vivax, Pl. ovale и Pl. malaria, тропическая малярия (возбудителем является Pl. falciparum) считается потенциально смертельной инфекцией и поэтому требует практически всегда экстренной медицинской помощи, особенно при осложнениях, то есть злокачественных, вариантах.

Возбудитель малярии

Возбудителем малярии является Plasmodium falciparum — простейшие микроорганизмы, изучением которых занимается протозоология.

Патогенез

В патогенезе тропической малярии существенное значение имеют следующие факторы:

  • высокая репродуктивная способность спорозоитов и эритроцитарный полипаразитизм при замедленном иммунном ответе обеспечивают взрывоподобное нарастание паразитемии, достигающей 10-30%;
  • являющиеся возбудителем малярии мерозоиты Pl. falciparum поражают эритроциты всех возрастных групп, в том числе физиологически наиболее нагруженные зрелые эритроциты;
  • массовое нарушение инвазированных и неинвазированных эритроцитов обусловливает быстрое развитие анемии и гемической гипоксии;
  • потеря инвазированными эритроцитами эластичности мембраны, изменение их электрического потенциала и антигенной структуры оболочки приводит к образованию микроконгломератов, которые «закупоривают» функционирующие капилляры паренхиматозных органов и тканей, что обусловливает тканевую гипоксию, выделение биологически активных веществ, шунтирование с включением анастомозов, циркуляторную и гипоксическую гипоксию; формируются «шоковые» органы:
    • почки,
    • легкие,
    • печень,
    • кишечник,
    • надпочечники,
    • сердце,
    • мозг;
  • повышенная проницаемость сосудов с пропотеванием воды и протеинов, нарушение регуляции агрегатного состояния крови, развитие тромбогеморрагического синдрома, накопление шлаков в тканях, истощение энергетических запасов, метаболический ацидоз и гипоксия, прогрессирующая несостоятельность нейроэндокринной регуляции…

Клиника и симптомы малярии

Клинически симптомы тропической малярии у неиммунных характеризуются сочетанием лихорадки, анемии гемолитического типа, увеличением селезенки и печени, выраженной интоксикации и симптомов поражения других органов.

Инкубационный период первичной тропической малярии обычно продолжается 10-14 дней. В начальном периоде болезни выражены симптомы интоксикации в виде озноба, значительной головной боли, миалгий и артралгий. Внезапно возникшая лихорадка приобретает постоянный или ремиттирующий характер и только через 2-5 дней у части больных становится типичной интермиттирующей с периодами апирексии и субфебрилитета в один день. У некоторых больных классические малярийные пароксизмы могут быть ежедневно, а у части заболевших они не развиваются вообще и лихорадка остается ремиттирующей или субконтинуальной.

Малярийные пароксизмы при тропической малярии характеризуются триадой «озноб-жар-пот», но степень выраженности каждого из составляющих может быть различной в отличие от других этиологических форм. Во время приступа симптомы общей интоксикации выражены наиболее резко. Больные беспокойны, возбуждены, иногда со спутанным сознанием. Рано и часто появляется герпетическая сыпь, болезненность в правом подреберье, боль пояснице и анемия. Увеличивается селезенка и позже — печень. Появляется желтуха и синдром токсической почки.

У части больных тропической малярией наблюдается кашель с признаками бронхита и даже бронхопневмонии или скрытого отека легких.

Может быть абдоминальный синдром:

  • анорексия,
  • боль в животе,
  • тошнота,
  • рвота,
  • диарея.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии в различные сроки от начала болезни (даже на 2-3 день) тропическая малярия у неиммунных приобретает злокачественной течение и развивается осложнение, угрожающее жизни больного.

В основе возможных осложнений могут быть следующие патофизиологические синдромы:

  • отек мозга и легких,
  • острая почечная недостаточность,
  • острый внутрисосудистый гемолиз,
  • геморрагический синдром,
  • острая надпочечниковая недостаточность,
  • гипергидратация,
  • токсическое действий специфических препаратов…

Клинически у больных тропической малярией злокачественный приступ может проявиться:

  • малярийной комой (церебральная малярия);
  • острым внутрисосудистым гемолизом;
  • острой почечной недостаточностью (острый тубулярный некроз, иммунокомплексный нефрит),
  • гипогликемией;
  • отеком легких (избыточное введение жидкости);
  • гемоглобинурийной лихорадкой.

Лабораторная диагностика малярии

Лабораторная диагностика заболевания заключается в обнаружении при микроскопировании плазмодиев в крови больного.

Лечение — уколы и таблетки от малярии

Препаратом выбора для лечения больных малярийной комой и тяжелыми формами тропической малярии -таблетки хинина дигидрохлорида и его аналоги, а также формы препарата в виде растворов.

Также, при невозможности дачи пациенту таблеток от малярии, используется альтернативный препарат хлорохин для парентерального введения. Препараты вводят парентерально до прекращения рвоты и выхода больного из бессознательного состояния с учетом срока действия препарата, разовой и суточной дозы. Препараты вводят на 5% растворе глюкозы. Инфузии повторяют каждые 4-6 часов. Объем вводимой жидкости не должен превышать 2-3 литров за сутки и строго соответствовать количеству вводимой жидкости. При лечении больных с малярийной комой необходимо предусмотреть оксигенотерапию, борьбу с токсикозом, церебральной гипертензией, отеком-набуханием головного мозга и возможной почечной недостаточностью. Исследование ликвора (спинномозговой жидкости) из его резервуаров при подозрении на малярийную кому обязательно.

Кортикостероиды и гепарин для лечения больных тропической малярией экспертами ВОЗ не рекомендуются. Контроль интенсивности паразитемии необходимо производить каждые 2-4 часа, а после выхода больного из комы — по клиническим показаниям.

newvrach.ru


Смотрите также