Сахарный диабет 2 типа


Сахарный диабет 2 типа - причины, симптомы, диагностика и лечение

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

Общие сведения

Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.

Сахарный диабет 2 типа

Причины СД 2 типа

Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:

  • Ожирение. Жировая ткань снижает способность клеток использовать инсулин. Избыточная масса тела является ключевым фактором риска развития болезни, ожирение определяется у 80-90% пациентов.
  • Гиподинамия. Дефицит двигательной активности негативно сказывается на работе большинства органов и способствует замедлению обменных процессов в клетках. Гиподинамичный образ жизни сопровождается низким потреблением глюкозы мышцами и накоплением ее в крови.
  • Неправильное питание. Основной причиной ожирения у лиц с диабетом является переедание – избыточная калорийность рациона. Другой негативный фактор – употребление большого количества рафинированного сахара, который быстро поступает в кровоток, провоцируя «скачки» секреции инсулина.
  • Эндокринные болезни. Манифестация СД может быть спровоцирована эндокринными патологиями. Отмечаются случаи заболеваемости на фоне панкреатита, опухолей поджелудочной железы, гипофизарной недостаточности, гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников.
  • Инфекционные болезни. У людей с наследственной отягощенностью первичное проявление СД регистрируется как осложнение вирусного заболевания. Наиболее опасными считаются грипп, герпес и гепатит.

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

  1. Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
  2. Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
  3. Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

  • Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
  • Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
  • Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

  • Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
  • Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
  • Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

причин, симптомов и вариантов лечения

Медицински рассмотрен Drugs.com. Последнее обновление: 27 января 2020 г.

Что такое сахарный диабет 2 типа?

Диабет 2 типа является хроническим заболеванием. Характеризуется высоким уровнем сахара в крови. Диабет 2 типа также называют сахарным диабетом 2 типа и диабетом у взрослых. Это потому, что раньше он начинался почти всегда в зрелом и среднем возрасте. Однако все больше детей и подростков развивают это состояние.Диабет 2 типа встречается гораздо чаще, чем диабет 1 типа, и это действительно другое заболевание. Но это связано с высоким уровнем сахара в крови диабетом 1 типа и осложнениями высокого уровня сахара в крови.

Во время пищеварения продукты распадаются на основные компоненты. Углеводы распадаются на простые сахара, в первую очередь глюкозу. Глюкоза является критически важным источником энергии для клеток организма. Чтобы обеспечить клетки энергией, глюкоза должна покинуть кровь и проникнуть внутрь клеток.

Инсулин, путешествующий по крови, сигнализирует клеткам о необходимости усвоения глюкозы. Инсулин - это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Поджелудочная железа - это орган брюшной полости. Когда уровень глюкозы в крови повышается (например, после еды), поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина.

Диабет 2 типа возникает, когда клетки вашего организма противостоят нормальному действию инсулина, который направляет глюкозу в крови внутрь клеток. Это состояние называется резистентностью к инсулину.В результате глюкоза начинает накапливаться в крови.

У людей с резистентностью к инсулину поджелудочная железа "видит" повышение уровня глюкозы в крови. Поджелудочная железа реагирует, делая дополнительный инсулин для поддержания нормального уровня сахара в крови. Со временем резистентность организма к инсулину ухудшается. В ответ поджелудочная железа вырабатывает все больше и больше инсулина. Наконец, поджелудочная железа становится "истощенной". Это не может идти в ногу со спросом на все больше и больше инсулина. Это выкачивает. В результате уровень глюкозы в крови начинает расти.

Диабет 2 типа протекает в семьях. Ожирение значительно увеличивает риск развития диабета.

Симптомы

Симптомы диабета связаны с высоким уровнем глюкозы в крови. Они включают в себя:

Чрезмерное мочеиспускание, жажда и голод

Потеря веса

Повышенная восприимчивость к инфекциям, особенно к дрожжевым или грибковым инфекциям

Чрезвычайно высокий уровень сахара в крови также может привести к опасному осложнению, называемому гиперосмолярным синдромом.Это опасная для жизни форма обезвоживания. В некоторых случаях гиперосмолярный синдром является первым признаком диабета 2 типа. Это вызывает запутанное мышление, слабость, тошноту и даже приступ и кому.

Лечение диабета 2 типа также может вызывать симптомы. Слишком много лекарства, снижающего уровень глюкозы, по сравнению с диетическим приемом, может привести к осложнению низкого уровня сахара в крови (так называемая гипогликемия). Симптомы гипогликемии включают в себя:

  • Потоотделение
  • Дрожь
  • Головокружение
  • Голод
  • Путаница
  • Судороги и потеря сознания (если гипогликемия не распознается и не исправляется)

Вы можете исправить гипогликемию, съев или выпив что-нибудь с углеводами.Это повышает уровень сахара в крови.

Диабет 2 типа поражает все части тела. Это может вызвать серьезные, потенциально опасные для жизни осложнения. К ним относятся:

  • Атеросклероз - Атеросклероз - это накопление жира в стенках артерий. Это может нарушить приток крови ко всем органам. Чаще всего поражаются сердце, мозг и ноги.
  • Ретинопатия - Крошечные кровеносные сосуды в сетчатке (задняя часть глаза, которая видит свет) могут быть повреждены высоким уровнем сахара в крови.Повреждение может блокировать приток крови к сетчатке и привести к кровотечению в сетчатке. Оба повреждают способность сетчатки видеть свет. Раннее поражение ретинопатией можно свести к минимуму, если тщательно контролировать уровень сахара в крови и использовать лазерную терапию. Без лечения ретинопатия может привести к слепоте.
  • Нейропатия - Это повреждение нерва. Наиболее распространенным типом является периферическая невропатия. Нервы к ногам повреждаются первыми, вызывая боль и онемение в ногах. Это может привести к появлению симптомов в ногах и руках.Также может возникнуть повреждение нервов, которые контролируют пищеварение, сексуальную функцию и мочеиспускание.
  • Проблемы с ногами - Раны и волдыри на ногах возникают по двум причинам:
    • Если периферическая невропатия вызывает онемение, человек может не чувствовать раздражения в ноге. Кожа может сломаться, образовать язву, и язва может заразиться.
    • Кровообращение может быть плохим, что приводит к медленному заживлению. При отсутствии лечения простая рана может заразиться и стать очень большой.Если лечение не может излечить рану, может потребоваться ампутация.
  • Нефропатия - Повреждение почек. Это более вероятно, если уровень сахара в крови остается повышенным, а высокое кровяное давление не лечится агрессивно.

Диагноз

Диабет диагностируется путем анализа крови на уровень сахара. Кровь проверяется утром после голодания в течение ночи.

Как правило, организм поддерживает уровень сахара в крови от 70 до 100 миллиграммов на децилитр (мг / дл) даже после голодания.Если уровень сахара в крови после голодания превышает 125 мг / дл, диагностируется диабет.

Ваш врач осмотрит вас, чтобы найти:

  • Ожирение, особенно брюшное ожирение - состояние, которое значительно повышает риск развития диабета 2 типа.
  • Высокое кровяное давление - состояние, часто встречающееся у людей с диабетом 2 типа, которое вместе с диабетом значительно увеличивает риск сердечных заболеваний и инсультов.
  • Отложения крови или опухшие желтые пятна в сетчатке глаз - осложнения как диабета, так и высокого кровяного давления, которые увеличивают риск слепоты
  • Снижение чувствительности в ногах, которое может привести к тому, что человек с диабетом не сможет заметить развивающиеся язвы на ступнях, особенно язвы на нижней стороне ступней
  • Слабые импульсы в ногах - состояние, которое может замедлить или предотвратить заживление язв на ногах и, возможно, привести к ампутации
  • Волдыри, язвы или инфекции ног

Лабораторные тесты также регулярно используются для оценки диабета.К ним относятся:

  • Тест глюкозы в плазме натощак (ФПГ). Кровь берется утром после голодания в течение ночи. Обычно уровень сахара в крови остается между 70 и 100 миллиграммами на децилитр (мг / дл). Диабет диагностируется, если уровень сахара в крови натощак составляет 126 мг / дл или выше.
  • Пероральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT). Сахар в крови измеряется через два часа после употребления 75 граммов глюкозы. Диабет диагностируется, если уровень сахара в крови в течение 2 часов составляет 200 мг / дл или выше.
  • Случайный анализ глюкозы в крови. Уровень сахара в крови 200 мг / дл или выше в любое время суток в сочетании с симптомами диабета достаточен для постановки диагноза.
  • Гемоглобин А1С (гликогемоглобин) . Этот тест измеряет средний уровень глюкозы в течение предыдущих двух-трех месяцев. Диагноз диабет диагностируется, если уровень гемоглобина A1C составляет 6,5% или выше.
  • Креатинин крови и микроальбумин мочи. Тесты на наличие признаков заболевания почек.
  • Липидный профиль. Измеряет уровень триглицеридов и общего холестерина, ЛПВП и ЛПНП. Это оценивает риск атеросклероза. Люди с диабетом, которые также имеют высокий уровень общего холестерина или холестерина ЛПНП, подвергаются значительно большему риску сердечных заболеваний и инсультов.

Ожидаемая продолжительность

Диабет - это болезнь на всю жизнь. Тем не менее, люди с диабетом 2 типа иногда могут восстановить свой уровень сахара в крови до нормального состояния, просто придерживаясь здоровой диеты, регулярно занимаясь физическими упражнениями и снижая вес.

Старение и эпизодические заболевания могут привести к повышению резистентности организма к инсулину. В результате обычно требуется дополнительное лечение.

Профилактика

Если у близкого родственника - в частности, у родителя или родного брата - диабет 2 типа, или если ваш анализ глюкозы в крови показывает «предиабет», определяемый как уровень глюкозы в крови между 100 и 125 мг / дл, - у вас повышенный риск развития развивающийся диабет 2 типа. Вы можете помочь предотвратить диабет 2 типа:

  • Поддержание вашего идеального веса.
  • Регулярно делайте физические упражнения - как быстрая прогулка на 1-2 мили за 30 минут - не менее пяти раз в неделю, даже если это не приводит к достижению идеального веса. Это потому, что регулярные физические упражнения снижают резистентность к инсулину, даже если вы не худеете.
  • Здоровая диета.
  • Прием лекарств. Препарат метформин (Glucophage) предлагает дополнительную защиту для людей с преддиабетом.

Если у вас уже есть диабет 2 типа, вы все равно можете отложить или предотвратить осложнения:

  • Контролируйте уровень сахара в крови.Это снижает риск большинства осложнений.
  • Снизьте риск сердечно-сосудистых осложнений путем:
    • Ежедневно принимайте аспирин, особенно если у вас уже есть признаки сердечных заболеваний.
    • Агрессивное управление другими факторами риска развития атеросклероза, такими как:
      • Высокое кровяное давление
      • Высокий уровень холестерина и триглицеридов
      • Курение сигарет
      • Ожирение
  • Ежегодно посещайте окулиста и специалиста по ногам, чтобы уменьшить осложнения для глаз и стоп.

Лечение

Диета и Упражнение

В большинстве случаев лечение диабета 2 типа начинается с снижения веса с помощью диеты и физических упражнений. Здоровая диета для человека с диабетом:

  • Низкий уровень насыщенных жиров и холестерина
  • без каких-либо транс-жиров
  • Низкое количество калорий
  • Питательно сбалансирован с большим количеством:
    • Цельнозерновые продукты
    • Мононенасыщенные масла
    • Фрукты и овощи

Ежедневно поливитамины рекомендуется для большинства людей с диабетом.

Для некоторых людей диабет типа 2 можно контролировать только с помощью диеты и физических упражнений. Даже если лекарства необходимы, диета и физические упражнения остаются важными для контроля диабета.

Лекарства: таблетки

Эти лекарства работают по-разному. Они включают лекарства, которые:

  • Снижение резистентности к инсулину в мышцах и печени.
  • Увеличьте количество инсулина, вырабатываемого и выделяемого поджелудочной железой.
  • Вызывает выброс инсулина с каждым приемом пищи.
  • Задержка всасывания сахаров из кишечника.
  • Замедлите свое пищеварение.
  • Уменьшите свой аппетит к еде.
  • Уменьшить превращение жира в глюкозу.
  • Увеличьте количество сахара, который вытекает из почек в мочу.

Инсулины

Поскольку диабет типа 2 развивается, когда поджелудочная железа не может вырабатывать достаточное количество инсулина для преодоления резистентности к инсулину, примерно один из трех человек с этим заболеванием принимает какую-либо форму инъекции инсулина.

При продвинутом диабете типа 2 или людям, которые хотят строго контролировать уровень глюкозы, инсулин может потребоваться более одного раза в день и в более высоких дозах.

Планы лечения, которые включают как инсулин очень длительного действия, так и инсулин очень короткого действия, часто являются наиболее успешными для контроля уровня сахара в крови. Инсулин очень короткого действия используется во время еды, чтобы помочь контролировать скачок уровня сахара в крови, возникающий во время еды. Если человек не ест регулярно, особенно полезен инсулин очень короткого действия.

Лечение Побочные эффекты

Лекарства, используемые для лечения диабета 2 типа, могут иметь побочные эффекты. Это зависит от лекарства. Побочные эффекты могут включать в себя:

  • Низкий уровень сахара в крови (гипогликемия)
  • Увеличение веса
  • Тошнота
  • Диарея
  • отек ног
  • Обострение сердечной недостаточности
  • воспаление печени
  • Чрезмерный газ и вздутие живота
  • Частое мочеиспускание

В целом, преимущества лечения перевешивают риски.Люди с диабетом 2 типа, у которых есть другие проблемы со здоровьем, такие как прогрессирующее заболевание почек, должны избегать некоторых таблеток и инъекций, не связанных с инсулином.

В дополнение к лекарствам, которые помогают контролировать уровень сахара в крови, люди с диабетом 2 типа часто принимают другие лекарства, которые снижают риск или замедляют возникновение осложнений диабета. К ним относятся лекарства, которые:

  • Замедление обострения болезни почек - особенно препаратов, называемых ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА).
  • Низкий уровень холестерина. Всем диабетикам следует подумать о том, чтобы принимать лекарства для снижения уровня холестерина, обычно это один из препаратов статинов.
  • Понизьте кровяное давление. Диабетики должны использовать лекарства для контроля высокого кровяного давления, если оно не может быть улучшено изменениями образа жизни.
  • Защита от сердечных приступов. Большинство людей с диабетом получают ежедневный прием аспирина в низких дозах.

Когда звонить профессионалу

Если у вас диабет, регулярно посещайте врача.

Люди с высоким уровнем сахара в крови имеют более высокий риск обезвоживания. Немедленно обратитесь к врачу, если у вас появляется рвота или диарея, и вы не можете пить достаточное количество жидкости.

Контролируйте свой уровень сахара в крови в соответствии с рекомендациями вашей команды здравоохранения. Сообщайте о любых значительных отклонениях в уровне сахара в крови.

Прогноз

Ваш план лечения может потребовать корректировки с течением времени. Резистентность к инсулину увеличивается с возрастом. И инсулин-продуцирующие клетки в поджелудочной железе могут изнашиваться, когда поджелудочная железа пытается удовлетворить потребности организма в дополнительных инсулинах.

После первых нескольких лет большинству людей с диабетом 2 типа требуется более одного лекарства для контроля уровня сахара в крови.

Прогноз у людей с диабетом 2 типа варьируется. Это зависит от того, насколько хорошо человек изменяет свой риск осложнений. Сердечный приступ, инсульт и заболевание почек могут привести к преждевременной смерти. Может возникнуть инвалидность из-за слепоты, ампутации, болезней сердца, инсульта и повреждения нерва. Некоторые люди с диабетом 2 типа становятся зависимыми от лечения диализом или требуют пересадки почки из-за почечной недостаточности.

Внешние ресурсы

Американская Диабетическая Ассоциация
http://www.diabetes.org/

Американская диетическая ассоциация
http://www.eatright.org/

Национальный информационный центр по диабету
http://diabetes.niddk.nih.gov/

Национальный институт диабета и расстройств пищеварения и почек
http: // www.niddk.nih.gov/

Информационная сеть контроля веса
http://www.niddk.nih.gov/health/nutrit/win.htm


Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.

Медицинский отказ от ответственности

.

Диабет 2 типа - Genetics Home Reference

  • Андерсен М.К., Педерсен К.Э., Мольтке I, Хансен Т, Альбрехтсен А., Граруп Н. Генетика диабета 2 типа: сила изолированного населения. Curr Diab Rep. 2016 Jul; 16 (7): 65. doi: 10.1007 / s11892-016-0757-z. Обзор.

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний: Национальный статистический отчет о диабете, 2017 (PDF)
  • Чаттерджи С., Хунти К., Дэвис М.Дж. Диабет 2 типа. Lancet. 2017 июнь 3; 389 (10085): 2239-2251.doi: 10.1016 / S0140-6736 (17) 30058-2. Epub 2017 10 февраля. Обзор.

  • Консорциум DIAbetes Genetics Replication And Meta-analysis (DIAGRAM); Консорциум по диабету типа 2 (AGEN-T2D) Азиатской генетической эпидемиологической сети; Южноазиатский консорциум по диабету 2 типа (SAT2D); Мексиканско-американский консорциум по диабету 2 типа (MAT2D); Генетическое исследование диабета 2 типа с помощью секвенирования Nex-поколения в муйлти-этнических образцах (T2D-GENES), Mahajan A, Go MJ, Zhang W, Below JE, Gaulton KJ, Ferreira T, Horikoshi M, Johnson AD, Ng MC, Prokopenko Я, Салехин Д., Ван Х, Зеггини Е., Абекасис Г.Р., Адаир Л.С., Алмгрен П, Аталай М, Аунг Т, Балдассарре Д, Балкау Б, Бао Й, Барнетт А.Х., Баррозу I, Базит А, Бин Л.Ф., Билби Дж, Белл Г.И., Бенедиктсон Р., Бергман Р.Н., Боэм Б.О., Бурвинкль Е, Бонникасл Л.Л., Бартт Н., Кай Кью, Кэмпбелл Х, Кэри Дж, Коучи С., Колфилд М, Чан Д.С., Чан Л.К., Чанг Т.Дж., Чанг Ю.С., Шарпантье Г. , Чен Чен, Чен Х, Чен Ю.Т., Чиа К.С., Чидамбарам М, Чинес П.С., Чо Н.Х., Чо Ю.М., Чуанг Л.М., Коллинз Ф.С., Корнелис М.К., Купер Диджей, Креншоу А.Т., Ван Дам Р.М., Данеш Дж., Дас Д, de Faire U, Dedoussis G, Deloukas P, Dimas AS, Dina C, Doney AS, Donnelly PJ, Dorkhan M, ван Дуйн C, Dupuis J, Эдкинс S, Эллиотт P, Эмильссон V, Эрбель R, Эрикссон JG, Эскобедо J, Esko T, Eury E, Флорес JC, Fontanillas P, Форухи Н.Г., Форсен T, Fox C, Фрейзер РМ, Фрайлинг ТМ, Фрогуль П, Фроссард П, Гао Y, Гертоу К, Гигер С, Гиганте Б, Граллерт Х, Грант ГБ, Гроп ЛК, Гровс С.Дж., Грундберг Э, Гвидуччи С, Хамстен А, Хан Б.Г., Хара К, Хассанали Н., Хаттерсли А.Т., Хейворд С., Хедман А.К., Гердер С., Хофман А., Холмен О.Л., Ховинг К., Хрейдарссон А.Б., Ху С., Ху Ф.Б., Хуэй Дж., Хамфрис С.Е., Хант С.Е., Хантер Д.Дж., Хивем К., Хидри З.И. , Икегами Х, Иллиг Т, Ингельссон Е, Ислам М, Исомаа Б, Джексон А, Джафар Т, Джеймс А, Цзя В, Йокель КХ, Йонссон А, Джоветт Дж. Б., Кадаки Т, Кан Х. М., Канони С., Као В. Х., Катиресан С, Като Н., Катуланда П., Кейнанен-Киукаанниеми К. М., Келли А. М., Хан Х., Кхау К. Т., Хор С. К., Ким Х. Л., Ким С., Ким Ю. Д., Киннунен Л., Клопп Н., Конг А, Корпи-Хёвялти Е., Ковлессур С. , Крафт П, Кравич Дж, Кристенсен М.М., Критика С, Кумар А, Кумате Дж, Куусисто Дж, Квак Ш, Лааксо М, Лагу В, Лакка Т.А., Лангенберг С, Лэнгфорд С, Лоуренс Р, Леандер К, Ли Дж. М., Ли Н.Р., Ли М, Ли Х, Ли Й, Лианг Дж, Лию С, Лим В.Ю., Линд Л, Линдгрен КМ, Линдхольм Е, Лю КТ, Лю ДЖ, Лоббенс С, Лонг Дж, Лоос Р.Дж., Лу W, Луан J, Лиссенко V, Ma RC, Maeda S, Mägi R, Männisto S, Matthews DR, Meigs JB, Меландер O, Метспалу A, Мейер J, Мирза G, Михайлов E, Moebus S, Мохан V, Mohlke KL, Моррис А.Д., Мюлейзен Т.В., Мюллер-Нурасид М, Маск Б., Накамура Дж, Накашима Е, Наварро П, Нг П.К., Ника А.С., Нильссон П.М., Ньелстад I, Нотен М.М., Онака К, Онг Т.Х., Оуэн К.Р., Палмер С.Н., Панков С.С., Парк К.С., Паркин М., Печливанис С., Педерсен Н.Л., Пелтонен Л., Перри Дж.Р., Петерс А., Pinidiyapathirage JM, Плату К.Г., Поттер С., Цена Ю.Ф., Ки Л, Радха V, Раллидис Л., Рашид А., Ратман В. , Rauramaa R, Raychaudhuri S, Rayner NW, Rees SD, Rehnberg E, Ripatti S, Robertson N, Roden M, Россин EJ, Рудан I, Рыбин D, Сааристо Т.Э., Саломаа V, Салтево J, Самуэль М., Сангера Д.К., Сарамия J, Скотт J, Скотт Л.Дж., Скотт Р.А., Сегре А.В., Сехми Дж., Сеннблад Б., Шах Н., Шах С., Шера А. С., Шу Х. О., Шульдинер А. Р., Сигуруссон Г., Сайбрандс Е., Сильвейра А, Сим Х, Сивапаларатнам С., Small KS, So WY, Станчакова A, Стефанссон K, Штайнбах G, Steinthorsdottir V, Стремперс K, Строубридж RJ, Stringham HM, Sun Q, Suo C, Syvänen AC, Takayanagi R, Takeuchi F, Tay WT, Теслович TM, Thorand B, Thorleifsson G, Thorsteinsdottir U, Tikkanen E, Trakalo J, Tremoli E, Trip MD, Tsai FJ, Туоми Т, Туомилехто Дж, Уиттерлинден АГ, Валладарес-Сальгадо А, Ведантам С, Веглия Ф, Войт БФ, Ван С, Уэрхэм Нью-Джерси, Веннауэр Р., Викремасингхе А.Р., Вильсгард Т., Уилсон Дж. Ф., Уилтшир С., Уинклер В., Вонг Ти Вуд AR, Wu JY, Wu Y, Ямамото К, Ямаути Т, Ян М, Йенго Л, Йокота М, Янг Р, Забанех Д, Чжан Ф, Чжан Р, Чжэн В, Зиммет ПЗ, Альтшулер Д, Боуден Д. В., Чо Ю. С. , Кокс Нью-Джерси, Круз М, Ханис К.Л., Кунер Дж, Ли Дж. Дж., Сейлстад М., Тео Й.Ю., Бонке М., Парра Э.Дж., Чамберс Дж.С., Тай Э.С., Маккарти М.И., Моррис А.П.Метаанализ транс-предков генома в целом позволяет понять генетическую архитектуру восприимчивости к диабету 2 типа. Nat Genet. 2014 март; 46 (3): 234-44. doi: 10.1038 / нг.2897. Epub 2014 9 февраля.

  • Flannick J, Florez JC. Диабет 2 типа: обмен генетическими данными для проведения сложных исследований заболеваний. Nat Rev Genet. 2016 сентябрь; 17 (9): 535-49. doi: 10.1038 / nrg.2016.56. Epub 2016 11 июля. Обзор.

  • Fuchsberger C, Фланник J, Теслович TM, Махаджан A, Агарвала V, Готон KJ, Ma C, Фонтанильяс P, Moutsianas L, Маккарти DJ, Ривас М.А., Перри Дж. Р. Б., Сим Х, Блэквелл Т. В., Робертсон Н. Р., Рейнер СЗ, Чинголани П, Локк А.Е., Тайкс Дж.Ф., Хайленд ХМ, Дюпюи Дж, Чайнс ПС, Линдгрен СМ, Хартл С, Джексон АУ, Чен Х, Хайге Дж. Р., Ван де Бунт М, Пирсон Р.Д., Кумар А, Мюллер-Нурасид М. , Граруп Н, Стрингхэм Х.М., Гамазон Э.Р., Ли Дж, Чен Й, Скотт Р.А., Боу Джи, Чен П, Хуанг Дж, Го МДж, Стицель М.Л., Пасько Д, Паркер СКД, Варга ТВ, Грин Т, Пиво НЛ, День -Вильямс А.Г., Феррейра Т, Фингерлин Т, Хорикоши М, Ху С, Ху I, Икрам М.К., Ким Б.Дж., Ким Й, Ким Ю.Дж., Квон М.С., Ли Дж, Ли С., Лин К.Х., Максвелл Т.Дж., Нагаи Й., Ван X, Уэлч Р.П., Юн Дж, Чжан В., Барзилай Н., Войт Б.Ф., Хан Б.Г., Дженкинсон С.П., Кууласмаа Т, Куусисто Дж, Мэннинг А, Нг МЮ, Палмер Н.Д., Балкау Б, Станчакова А, Аббуд Х.Е., Боинг Н, Гиедрайтис V, Прабхакаран D, Готтесман О, Скотт Дж, Кэри Дж, Кван П, Грант Дж, Смит Дж. Д., Нил Б.М., Перселл С, Баттерсорт h AS, Howson JMM, Ли HM, Лу Y, Kwak SH, Чжао W, Данеш J, Лам ВКЛ, Парк KS, Салехин D, So WY, Там ЧТ, Афзал U, Агилар D, Арья Р, Аунг Т, Чан Е , Наварро С, Ченг Сай, Палли Д, Корреа А, Курран Дж., Рыбин Д., Фарук В.С., Фаулер С.П., Фридман Б.И., Грисволд М., Хейл Д.Е., Хикс П.Дж., Хор С.С., Кумар С., Лене Б., Тюильер Д., Лим В.Ю., Лю Дж., Ван дер Шоу Ю.Т., Ло М, Мусани С.К., Пуппала С., Скотт В.Р., Йенго Л, Тан С.Т., Тейлор Х.А.-младший, Темим Ф., Вильсон Г.С., Вонг Т.Ю. , Бонникасл Л.Л., Шварцмайр Т, Фадиста Дж, Сурдулеску Г.Л., Гердер С, Гровс С.Дж., Виланд Т, Борк-Йенсен Дж, Брандслунд I, Кристенсен С, Койстинен Х.А., Дони АСФ, Киннунен Л., Эско Т, Фармер А.Дж., Хакасте Л. , Ходжкисс Д., Кравич Д., Лиссенко В., Холленстед М., Йоргенсен М., Йоргенсен Т., Ладенвалл С., Юстесен Ю. М., Кяяямяки А., Крибель Д., Ратманн В., Ланнфельт Л., Лауритцен Т., Нарису Н., Милнебер А Л, Невилл М, Орхо-Меландер М, Ци Л, Ци К, Роден М, Роландссон О, Свифт А, Розенгрен АХ, Стремена К, Вуд АР Михайлов Е., Бланшер С., Карнейро М. О., Магуайр Дж., Поплин Р., Шакир К., Феннелл Т., ДеПристо М., де Ангелис М. Х., Делукас П., Гьезинг А. П., Джун Г., Нильссон П., Мерфи Д., Онофрио Р., Торанд Б., Хансен Т, Мейзингер С, Ху Ф.Б., Изомаа Б, Карпе Ф, Лианг Л, Петерс А, Хут С, О'Рахилли С.П., Палмер CNA, Педерсен О, Раурамаа Р, Туомилехто Дж, Саломаа В, Ватанабе Р.М., Сюванен А.С., Бергман Р.Н., Бхарадвай Д., Боттингер Э.П., Чо Й.С., Чандак Г.Р., Чан Дж.К.Н., Чиа К.С., Дейли М.Дж., Эбрахим С.Б., Лангенберг С., Эллиотт П., Яблонский К.А., Леман Д.М., Цзя В., Ма RCW, Поллин Т.И., Сандху М., Tandon N, Froguel P, Barroso I, Teo YY, Zeggini E, Loos RJF, Small KS, Ried JS, DeFronzo RA, Grallert H, Glaser B, Метспалу A, Wareham NJ, Уокер M, Бэнкс E, Гигер C, Ингельссон E , Им Х.К., Иллиг Т, Фрэнкс П.В., Бак Дж, Тракало Дж, Бак Д, Прокопенко I, Мяги Р, Линд Л, Фарджун Й, Оуэн КР, Глойн А.Л., Страух К, Туоми Т, Кунер Дж. С., Ли Дж. Я, Парк Т, Доннелли Р, Моррис А.Д., Хаттерсли А.Т., Боуден Д.У., Коллинз Ф.С., Ацмон Г., Палаты Дж.С., Спектор Т.Д., Лааксо М, Стром Т.М., Б Эл Г.И., Блангеро Дж., Дуггирала Р., Тай Э.С., Маквин В., Ханис К.Л., Уилсон Д.Г., Сейлстад М, Фрайлинг Т.М., Мейгс Дж. Б., Кокс Н.Дж., Сладек Р., Ландер Е.С., Габриэль С., Бертт Н.П., Мохлке К.Л., Мейтингер Т Groop L, Abecasis G, Florez JC, Скотт LJ, Моррис А.П., Кан Х.М., Боэнке М., Альтшулер Д., Маккарти М.И.Генетическая архитектура диабета 2 типа. Природа. 2016 авг. 4; 536 (7614): 41-47. doi: 10.1038 / nature18642. Epub 2016 11 июля.

  • McCarthy MI. Геномика, диабет 2 типа и ожирение. N Engl J Med. 2010 дек 9; 363 (24): 2339-50. doi: 10.1056 / NEJMra0906948. Обзор.

  • Mohlke KL, Boehnke M. Последние достижения в понимании генетической архитектуры диабета 2 типа. Хум Мол Генет. 2015 окт 15; 24 (R1): R85-92. дои: 10.1093 / мг / ддв264. Epub 2015 9 июля. Обзор.

  • Моррис А.П., Войт Б.Ф., Теслович Т.М., Феррейра Т, Сегре А.В., Штейнторсдоттир В., Соломбридж Р.Дж., Хан Х., Граллерт Х., Махаджан А., Прокопенко И., Кан Х. М., Дина С., Эско Т, Фрейзер Р. М., Кан S, Кумар А, Лагоу V, Лангенберг С, Луан Дж, Линдгрен СМ, Мюллер-Нурасид М, Печливанис С, Рэйнер Н.В., Скотт Л.Дж., Уилтшир С, Йенго Л, Киннунен Л., Россин Э.Дж., Рейчаудхури С., Джонсон А.Д., Димас А.С., Лоос Р.Дж., Ведантам С., Чен Х., Флорез Д.С., Фокс С., Лю К.Т., Рыбин Д., Купер Д.Д., Као В.Х., Ли М, Корнелис М.К. , Фишер К., Фонтанильяс П., Холмен О.Л., Хант С.Е., Джексон А.У., Конг А., Лоуренс Р., Мейер Дж., Перри Дж.Р., Плату К.Г., Поттер С., Ренберг Е., Робертсон Н., Сивапаларатнам С., Станчакова А., Стрирупс К., Торлейфссон G, Тикканен Е., Вуд А.Р., Алмгрен Р, Аталай М., Бенедиктссон Р., Бонникасл Л.Л., Берт Н, Кэри Дж, Шарпантье Г., Креншоу А.Т., Доней А.С., Дорхан М., Эдкинс С., Эмильссон В., Эри Е, Форсен Т, Гертоу К, Гиганте Б, Грант ГБ, Гровс Си Джей, Гвидуччи С, Стадо er C, Хрейдарссон AB, Хуэй J, Джеймс A, Йонссон A, Ратманн W, Клопп N, Кравич J, Крюшков K, Лэнгфорд C, Леандер K, Линдхольм E, Лоббенс S, Männistö S, Мирза G, Mühleisen TW, Musk B Паркин М., Раллидис Л, Сарамис Дж, Сеннблад Б., Шах С., Сигурдссон Г., Сильвейра А, Штайнбах Г., Торанд Б., Тракало Д., Веглия Ф., Веннауэр Р., Винклер В., Забанех Д., Кэмпбелл Н., Ван Дуйн С., Уиттерлинден А.Г., Хофман А., Сийбрандс Е., Абекасис Г.Р., Оуэн К.Р., Зеггини Е., Трип М.Д., Форухи Н.Г., Сиванен А.К., Эрикссон Й.Г., Пелтонен Л., Нетен М.М., Балкау Б., Палмер С.Н., Лиссенко В., Туоми Т, Изомаа Б. , Hunter DJ, Qi L; Консорциум Wellcome Trust Case Control; Мета-анализы исследователей консорциума по глюкозе и связанным с инсулином признакам (MAGIC); Консорциум генетических исследований антропометрических признаков (GIANT); Консорциум Азиатской генетической эпидемиологической сети - диабет 2 типа (AGEN-T2D); Южноазиатский консорциум по диабету 2 типа (SAT2D), Шульдинер А.Р., Роден М, Баррозу I, Уилсгаард Т, Билби Дж, Ховингх К, Прайс Дж. Ф., Уилсон Дж. Ф., Раурамаа Р., Лакка Т. А., Линд Л., Дедуссис Г., Ньелстад I, Педерсен NL, Khaw KT, Wareham NJ, Keinanen-Kiukaanniemi SM, Saaristo TE, Korpi-Hyövälti E, Saltevo J, Laakso M, Kuusisto J, Метспалу A, Коллинз Ф.С., Мохлке К.Л., Бергман Р.Н., Туомилехто Дж. Бо, Бо Джи , Хвим К, Коучи S, Фрогуэль П, Балдассарре Д, Тремоли Е, Хамфрис С.Е., Салехин Д, Данеш Дж, Ингельссон Е, Рипатти С, Саломаа В, Эрбель Р, Йоккель КХ, Мобус S, Петерс А, Иллиг Т, де Faire U, Хамстен А., Моррис А.Д., Доннелли П.Дж., Фрайлинг Т.М., Хаттерсли А.Т., Бурвинкль Е., Меландер О, Катирезан С., Нильссон П.М., Делукас П., Торстейнсдоттир U, Груп Л.С., Стефанссон К., Ху Ф., Панков Ю.С., Дюпюи Ж. Meigs JB, Altshuler D, Boehnke M, McCarthy MI; Консорциум DIAbetes Genetics Replication And Meta-analysis (DIAGRAM).Масштабный анализ ассоциаций дает представление о генетической архитектуре и патофизиологии диабета 2 типа. Nat Genet. 2012 сентябрь; 44 (9): 981-90. doi: 10.1038 / нг.2383. Epub 2012 Aug 12.

  • Pal A, McCarthy MI. Генетика диабета типа 2 и я

  • .

    % PDF-1.5 % 1578 0 объектов > endobj Xref 1578 85 0000000016 00000 n 0000003246 00000 n 0000003602 00000 n 0000003688 00000 n 0000003764 00000 n 0000003841 00000 n 0000003917 00000 n 0000003996 00000 n 0000004029 00000 n 0000004130 00000 n 0000004159 00000 n 0000004306 00000 n 0000004939 00000 n 0000005376 00000 n 0000005841 00000 n 0000006018 00000 n 0000006575 00000 n 0000006972 00000 n 0000007444 00000 n 0000007851 00000 n 0000008158 00000 n 0000008445 00000 n 0000008893 00000 n 0000009006 00000 n 0000009121 00000 n 0000009206 00000 n 0000009296 00000 n 0000009748 00000 n 0000010308 00000 n 0000010621 00000 n 0000010931 00000 n 0000011301 00000 n 0000011604 00000 n 0000012146 00000 n 0000012766 00000 n 0000013245 00000 n 0000013649 00000 n 0000015184 00000 n 0000016672 00000 n 0000018226 00000 n 0000019663 00000 n 0000020370 00000 n 0000021032 00000 n 0000021614 00000 n 0000021712 00000 n 0000021825 00000 n 0000022357 00000 n 0000023142 00000 n 0000023565 00000 n 0000023659 00000 n 0000024237 00000 n 0000024707 00000 n 0000025282 00000 n 0000025984 00000 n 0000027578 00000 n 0000027667 00000 n 0000028168 00000 n 0000028746 00000 n 0000029331 00000 n 0000031045 00000 n 0000031440 00000 n 0000032885 00000 n 0000034027 00000 n 0000035407 00000 n 0000040445 00000 n 0000044903 00000 n 0000050407 00000 n 0000054598 00000 n 0000058495 00000 n 0000062400 00000 n 0000064433 00000 n 0000071106 00000 n 0000071800 00000 n 0000072331 00000 n 0000072802 00000 n 0000074035 00000 n 0000074365 00000 n 0000074727 00000 n 0000076551 00000 n 0000076892 00000 n 0000077295 00000 n 0000079560 00000 n 0000079914 00000 n 0000003036 00000 n 0000001996 00000 n прицеп ] / Предыдущая 239903 / XRefStm 3036 >> startxref 0 %% EOF 1662 0 объектов > поток hb```b`bb`g`Lgd @

    .

    Смотрите также