Респираторный дистресс синдром взрослых


Респираторный дистресс-синдром (РДС) у взрослых и новорожденных: причины, симптомы, лечение

Содержание:

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие. Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде. В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

  • Воспаление легких инфекционного происхождения,
  • Травмы и ушибы легких,
  • Аспирация жидкости,
  • Легочное кровотечение,
  • Трансплантация легкого,
  • Радиационный пневмонит,
  • Пневмоторакс,
  • Тромбоэмболия легочной артерии,
  • Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

  1. Тяжелые травмы,
  2. Ожоги,
  3. Сепсис,
  4. Трансплантация костного мозга,
  5. Передозировка лекарств или наркотиков,
  6. Массивная гемотрансфузия,
  7. Обширные оперативные вмешательства,
  8. Шок,
  9. ДВС-синдром,
  10. Уремия, кетоацидоз,
  11. Панкреонекроз,
  12. Системные патологии,
  13. Онкозаболевания,
  14. Переохлаждение и перегревание организма.

Патогенез

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

  • Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
  • Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
  • Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

  1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
  2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
  3. Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

  • Одышка,
  • Дискомфорт в груди,
  • Сухой кашель,
  • Учащенное дыхание,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Синюшность кожи,
  • Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
  • Участие межреберных мышц в акте дыхания,
  • Стон на выдохе,
  • У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
  • Гиподинамия,
  • Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

  1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
  2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
  3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
  4. Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

  • В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
  • Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
  • Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
  • Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

  1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
  2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
  3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
  4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
  5. Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
  6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
  7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
  8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
  9. Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
  10. Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
  11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
  12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

  • Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
  • Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
  • Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

Видео: лекция Научного Клинического Центра ОАО “РЖД”: Острый респираторный дистресс-синдром

Мнения, советы и обсуждение:

Респираторный дистресс-синдром взрослых: симптомы, лечение, диагностика

Респираторный дистресс-синдром взрослых – воспалительное поражение легочной ткани с развитием отека легочной ткани, что ведет к тяжелой гипоксемии – снижению уровня кислорода в тканях. Заболевание проявляется некардиогенным (то есть, не по причине болезней сердца) отеком легких и острой дыхательной недостаточностью. Патологию еще называют некардиогенным отеком легких или шоковым легким.

Случаи этого заболевания нередки – из 10 тысяч населения дистресс-синдромом болеет в среднем 6 человек.

Оглавление: 1. Причины 2. Развитие болезни 3. Симптомы респираторного дистресс-синдрома у взрослых 4. Диагностика 5. Лечение респираторного дистресс-синдрома у взрослых 6. Профилактика 7. Прогноз

Причины

Название болезни указывает на патологию у взрослых потому, что что она отличается от дистресс-синдрома новорожденных одним принципиальным моментом. Заболевание у появившихся на свет детей обусловлено врожденной нехваткой сурфактанта – вещества, которое, покрывая изнутри альвеолы, держит их в тонусе, не давая спадаться, тем самым поддерживает воздушность легких. У взрослых же нехватка сурфактанта развивается вторично. Таким образом причинно-следственные связи этого заболевания у детей и взрослых – противоположные.

Чаще всего дистресс-синдром взрослых наступает при таких заболеваниях и состояниях дыхательной системы, как:

  • воспаление легких самого разного происхождения – чаще всего это бактериальные, вирусные и грибковые пневмонии;
  • состояние длительного сдавливания грудной клетки (например, случившегося из-за обвалов домов при землетрясении);
  • выраженные травмы грудной клетки, при которых костные отломки ранят легочную ткань;
  • попадание (аспирация) в легкие рвотных масс или воды (в случае утопления);
  • эмболия (закупорка) ветвей легочной артерии тромбом, пузырьками воздуха, жировыми частицами, конгломератами паразитов и их яиц, скоплениями опухолевых клеток, а у новорожденных – амниотической жидкостью (жидкой средой, окружающей плод в время внутриутробного развития);
  • вдыхание ядовитых веществ – в первую очередь, деструктивным действием на легочную ткань обладают закись азота, хлор, аммиак, фосген. Длительное вдыхание чистого кислорода может иметь такой же эффект;
  • длительное пребывание в условиях высокогорья с разжиженным воздухом.

Дистресс-синдром также могут вызвать заболевания и состояния, которые напрямую не затрагивают легкие – это:

  • анафилактический (аллергический) шок;
  • септический шок, возникающий по причине тотального отравления организма, при котором яды могут попасть в него разными путями – через органы дыхания, пищеварительный тракт и так далее;
  • ДВС-синдром, или синдром диссеминированного (распространенного) внутрисосудистого свертывания крови – состояние, при котором во многих участках кровеносного русла образуются мелкие тромбы;
  • чрезмерная нагрузка венозной системы жидкостью (отмечается при интенсивном внутривенном капельном введении инфузионных растворов);
  • интенсивное переливание крови, при котором в сосудах легких развивается множественное тромбообразование;
  • тяжелые нарушения химически процессов в организме (например, уремия, при которой нарушается выведение с мочой токсических веществ, и они попадают в ток крови);
  • острый панкреонекроз (омертвение поджелудочной железы) с выделением большого количества ферментов, из-за чего возникает разрушение тканей – в частности, легочной ткани;
  • аутоиммунные заболевания – патологии, при которых организм начинает вырабатывать антитела против собственных же тканей. В первую очередь это синдром Гудпасчера (образование антител к клеткам почек и легких) и системная красная волчанка (поражение соединительной ткани и сосудов во многих органах – в данном случае в легких);
  • длительное подключение к аппарату искусственного кровообращения.

Развитие болезни

В интерстиции легких (рыхлой волокнистой ткани) начинают в большом количестве накапливаться лейкоциты, которые находятся в активированном состоянии, и тромбоциты. Они выделяют множество биологически активных веществ – в первую очередь это:

  • протеиназы (вещества, расщепляющие белки на аминокислоты);
  • жировые высокоактивные вещества лейкотриены и простагландины;
  • радикалы (активные фрагменты) биологических кислот.

Все эти соединения обладают рядом свойств, которые в общем можно охарактеризовать как деструктивные (разрушающие). Они:

  • повреждают клетки, которые выстилают альвеолы легких;
  • нарушают структуру клеток, покрывающих сосуды изнутри;
  • искажают реактивность сосудов (способность реагировать на различные внешние условия);
  • влияют на тонус мышечных элементов в бронхах;
  • стимулируют развитие фиброза – образование в альвеолах соединительной ткани, которая в норме тут лишняя.

Быстрее всего на такие разрушающие действия реагируют сосуды легких:

  • увеличивается проницаемость их стенки для различных веществ, которые в норме не могут проникнуть ни в сосуд, ни из сосуда;
  • легочные капилляры спазмируются;
  • в легочных капиллярах повышается давление крови.

Из-за совокупности таких условий плазма крови и ее элементы (в первую очередь, эритроциты) проникают в альвеолы и рыхлую соединительную ткань легких. Из-за этого развивается отек легких, а затем ателектаз (спадание легочной паренхимы с потерей ее воздушности). Также наблюдается уменьшение активности сурфактанта (вещества, которое выстилает альвеолы и позволяет им находиться в тонусе, не спадаясь) – это усугубляет ателектаз (спадание) легочной ткани.

Все эти процессы на уровне клеток и тканей приводят к нарушению следующих физиологических процессов в легких:

  • проветривание альвеол уменьшается;
  • нарушаются проникновение кислорода из ткани легких в кровь и выход углекислого газа из крови в ткань легких.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома у взрослых

У взрослых респираторный дистресс-синдром может наступить минимум через 2-3 часа с момента воздействия провоцирующего фактора и максимум через 3 суток. Различают 3 фазы развития дистресс-синдрома:

  • острую;
  • подострую;
  • хроническую.

Острая фаза длится от 2 до 5 суток. Сначала отекает рыхлая соединительная ткань легких, затем отек поражает альвеолы – в них накапливается жидкость с эритроцитами, белком и лейкоцитами. Параллельно с отеком развивается повреждение легочных капилляров и клеток, выстилающих альвеолы (альвеоцитов). В том числе страдают и альвеоциты, вырабатывающие сурфактант – синтез его резко снижается, из-за чего по всему легкому могут образовываться небольшие множественные очажки спадания легочной ткани.

Если изменения в легочной ткани незначительные, течение дистресс-синдрома через несколько суток приобретает благоприятный характер. Острые явления стихают, отек легочной ткани уменьшается, так как отечная жидкость, возвращаясь в кровеносное русло, постепенно рассасывается. В ряде случаев острые явления приобретают подострый характер – то есть, не так выражены, как острые, но и не исчезают. В подострой фазе развивается воспалительный процесс в соединительной ткани легких и альвеолах, также он затрагивает бронхиолы.

По мере прогрессирования изменений в тканях наступает хроническая фаза. Отек не наблюдается, вместо него альвеолы подвергаются новой «атаке» — разрастанию в них соединительной ткани, которая значительно нарушает воздушность альвеол и не позволяет им находиться в расправленном, пригодном для проветривания состоянии. Особенно активно увеличивается количество коллагена – белка, который в норме поддерживает упругость соединительной ткани сухожилий, костей, хрящей и кожи, но мешает альвеолам расправляться.

Его количество в альвеолах может вырасти в 2-3 раза, что для их состояния и возможности функционировать является критичным. Прорастание альвеол соединительной тканью происходит довольно быстро – выраженный фиброз может наблюдаться уже через 2-3 недели от начала заболевания. Кроме фиброза, во время хронической фазы в сосудах легких образуются микротромбы, а некоторые сосуды запустевают.  

Все эти множественные изменения на уровне тканей ведут к физиологическим нарушениям со стороны легких – хронической дыхательной недостаточности и увеличению кровяного давления в легочных сосудах.

Клиническое течение дистресс-синдрома взрослых можно разделить на 4 периода:

  • скрытый;
  • начальных изменений;
  • выраженных проявлений;
  • терминальный.

Скрытый период – отрезок времени, когда на легочную ткань влияет какой-то фактор, изменения на уровне тканей уже происходят, но самих клинических проявлений еще нет – ни жалоб, ни объективной картины (например, при аускультации больного и на рентген-снимке). В редких случаях у пациента может возникать учащение дыхания (20 и более актов дыхания в минуту). Длительность такого периода – около суток.

Период начальных изменений наступает в первые 1-2 суток с момента воздействия на легочную ткань какой-либо фактора, вызывающего дистресс-синдром. Его симптомы – это:

В легких уже слышны хрипы, само дыхание изменено. Именно на этом этапе начинается отек легких.

Симптомы, развивающиеся в периоде выраженных проявлений, свидетельствуют о выраженной дыхательной недостаточности. Это такие признаки, как:

  • существенная одышка;
  • подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры – раздуваются крылья носа, втягиваются межреберные промежутки;
  • выраженный цианоз (синюшность) кожи и слизистых;
  • изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – учащенное сердцебиение, резкое снижение артериального давления.

В терминальном периоде патологические изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем достигают пика. При этом наблюдаются:

  • значительное прогрессирование дыхательной недостаточности;
  • выраженная потливость;
  • нарастающая одышка;
  • диффузный (разлитой) цианоз;
  • снижение артериального давления аж до коллапса;
  • кашель с отхождением розовой вспенившейся мокроты.

В терминальной стадии развивается легочное сердце – расширение правых отделов сердца, провоцированное его перегрузкой.

Терминальная стадия опасна критически нарастающим ухудшением не только со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, но и других органов и систем – в первую очередь:

  • почек;
  • печени;
  • мозга;
  • крови.

Причем, все они поражаются в одночасье, усугубляя течение основного заболевания – развивается так называемая полиорганная недостаточность.

Нарушение, которое проявляются со стороны почек – это олигоанурия (снижение количества мочи, выделенной как за один акт мочеиспускания, так и за сутки).

Про поражение печени свидетельствует умеренная желтушность кожных покровов, видимых слизистых оболочек и склер. Она наступает из-за того, что в пораженных клетках печени разрушается гемоглобин с образованием билирубина.

Особенно выражена и разнообразна симптоматика со стороны головного мозга:

  • заторможенность больного, его выраженная апатия и безучастность ко всему, что происходит вокруг;
  • периодические головокружения;
  • постоянные головные боли;
  • болезненность в глазах – особенно при попытке сделать ими какие-либо движения;
  • шум и чувство заложенности в ушах;
  • нарушение речи;
  • тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи;
  • онемение разных частей тела – в первую очередь, рук и ног;
  • слабость в верхних и нижних конечностях, которая ощущается как при попытке активности, так и в состоянии покоя;
  • выраженная утомляемость, даже если больной не предпринимает попыток к каким-то активным физическим действиям;
  • рассеянность;
  • нарушения сна – больной тяжело засыпает и просыпается от малейшего раздражителя или же вообще беспричинно;
  • ухудшение памяти – пациент забывает лица, события, детали.

Нарушения со стороны крови заключаются в повышенном содержании углекислого газа в крови и сниженным содержанием кислорода. Проявления такого состояния следующие:

  • мраморный оттенок, а затем синюшность кожи;
  • частое поверхностное дыхание;
  • субъективное ощущение нехватки воздуха;
  • усиление потоотделения;
  • повышение артериального давления и учащение сердцебиения, которые сменяются гипотонией и более редким, чем в норме, сердцебиением.

Диагностика

Клинические проявления респираторного дистресс-синдрома у взрослых не являются специфическими (то есть, проявляются не только при данном состоянии). Поэтому для подтверждения диагноза потребуются физикальное исследование (ощупывание грудной клетки, которое выявит нарастание жесткости и неэластичности ее элементов, простукивание и выслушивание фонендоскопом), а также дополнительные методы диагностики – инструментальные и лабораторные.

Из инструментальных методов самые информативные – это:

  • рентгенография легких;
  • электрокардиография.

Из лабораторных методов диагностики показательными при респираторном дистресс-синдроме являются следующие:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • определение газового состава крови с измерением парциального давления кислорода и углекислого газа;
  • исследование кислотно-щелочного баланса (pH артериальной крови составляет ниже 7,3).

В первом периоде дистресс-синдрома изменения при инструментальных и лабораторных исследованиях выявлены не будут.

Во втором периоде изменяется рентгенологическая картина – сосудистый рисунок легких более выраженный, особенно в отделах легкого, более отдаленных от его корня. Это свидетельствует о начавшемся отеке легкого. Газовый состав крови или не изменен, или выявляется несущественное снижение парциального давления кислорода.

В третьем периоде на рентген-снимке видно выбухание легочной артерии (из-за повышения давления в ней), а ЭКГ продемонстрирует перегрузку правых отделов сердца.

В четвертом периоде во время рентгенографии и электрокардиографии будут выявлены признаки сильно перегруженных правых отделов сердца – фактически это признаки легочного сердца (состояния, когда из-за перегрузки расширены правые отделы сердца). В крови обнаруживают критическое нарастание количества углекислого газа и прогрессирующее снижение количества кислорода.

Биохимический анализ крови и общий анализ мочи будут информативными, когда в рамках полиорганной недостаточности поражаются почки. В крови определяется повышенное содержание:

В моче будут выявлены:

  • протеинурия (выделение белка с мочой);
  • микрогематурия (кровь в моче, которая при визуальном осмотре не определяется, но ее можно выявить при исследовании мочи под микроскопом);
  • цилиндрурия (выделение с мочой цилиндров – специфических слепков из слущенных эпителиальных клеток, эритроцитов, лейкоцитов и частичек жира).

Повреждение печени в рамках полиорганной недостаточности фиксируют на основании значительного повышения в крови некоторых ферментов печени, которые высвобождаются в кровь по причине разрушения ее клеток (это аланинаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа).

Лечение респираторного дистресс-синдрома у взрослых

Больного с респираторным дистресс-синдромом в экстренном порядке госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Так как при развитии заболевания организм страдает от нехватки кислорода, показана срочная кислородотерапия. В случае, если подача кислорода через маску неэффективна, пациента необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких: в этом случае кислород не просто подают – его нагнетают под определенным давлением, которое следует отрегулировать, чтобы, с другой стороны не было чрезмерной подачи кислорода – его излишнее количество способно повредить ткани легких, тем самым усугубляя дистресс-синдром.

Помимо кислородотерапии, больному назначают медикаментозные препараты:

  • глюкокортикостероиды – они уменьшают отечность паренхимы легкого и обладают противошоковым действием;
  • мочегонные средства – с их помощью из организма выводят избыточную жидкость, тем самым уменьшая степень развития отека легких;
  • антибактериальные препараты (антибиотики широкого спектра действия) – с одной стороны, их действие направлено на лечение пневмонии, если она стала причиной развития дистресс-синдрома, с другой – для предупреждения вторичных пневмоний в измененной ткани легкого;
  • антикоагулянты прямого и непрямого действия – с их помощью предупреждают тромбообразование, которое может развиться при усиленной свертываемости крови, наблюдающейся при дистресс-синдроме;
  • при полиорганной недостаточности – препараты для лечения расстройств со стороны тех или иных органов (сердечные гликозиды при поражении сердца, гепатопротекторы при поражении печени, ноотропные препараты при нарушениях со стороны головного мозга и так далее).

Профилактика

Профилактировать возникновение дистресс-синдрома можно, предупредив развитие болезней и состояний, его вызывающих. В первую очередь необходимо:

  • своевременно лечить пневмонии;
  • предупреждать закупорку легочной артерии различными эмболами, которые были более детально рассмотрены в отделе этой статьи, посвященном причинам болезни;
  • остерегаться состояний, при которых в легкие забрасывается рвотное содержимое желудка или другие жидкости (например, вода при утоплении);
  • прекратить работу на вредном производстве, сопряженном с вдыханием ядовитых газов и испарений;
  • не будучи подготовленным физически и не будучи оснащенным соответствующим снаряжением, не увлекаться альпинизмом или просто туризмом в высокогорных районах;
  • качественно и быстро лечить различные виды шока (от анафилактического до септического), а также различные нарушения метаболизма (химических реакций в организме);
  • внутривенное вливание препаратов производить исходя из расчетов потребности в них организма – и не более того;
  • предъявлять клиническую настороженность по отношению к дистресс-синдрому, если имеются аутоиммунные заболевания, при которых организм начинает воевать с собственными клетками легочной ткани;
  • бросить курить – во-первых, никотин готовит почву для дистресс-синдрома, изменяя легочную ткань, во-вторых, усугубляет уже наступивший дистресс-синдром. 

Прогноз

Если дистресс-синдром диагностирован в первые часы с момента возникновения, и назначена адекватная ударная терапия – легкое восстанавливается, последствия болезни не развиваются или же они незначительны, и прогноз в целом благоприятный.

Если пациент долгое время подключен к аппарату искусственного дыхания, имеется риск фиброзного поражения легких. В этом случае легочная паренхима, без нормального состояния которой невозможен нормальный акт дыхания, замещается на соединительную ткань, которая не выполняет прямые дыхательные функции, а служит опорой для легочной паренхимы. Такой процесс – обратимый: выраженность фиброза может уменьшится через несколько месяцев после того, как пациента отключили от аппарата искусственного дыхания, и он начал дышать самостоятельно.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

6,763 просмотров всего, 5 просмотров сегодня

(169 голос., средний: 4,50 из 5) Загрузка...

Острый респираторный дистресс-синдром - Диагностер

Многие поколения хирургов замечали, что часто в первые дни после травмы внезапно развивалась тяжелая необратимая дыхательная недостаточность. Человек умирал не от травмы или операции, а от легочных осложнений. Антибиотики снижали опасность развития обычной пневмонии в первые сутки после травмы или операции. Однако, не особо повлияли на частоту развития внезапной необратимой дыхательная недостаточности. В 60-е годы для характеристики легочных осложнений у раненых использовали термин «шоковое легкое».

Накапливалась информация о том, что похожие изменения в легких развиваются и при ожогах, отравлениях, переливаниях крови, тяжелых инфекциях и в других случаях. Потребовалось время, чтобы осознать общность этих осложнений и объединить их. К концу 70-х годов в Америке, как правило, использовался термин респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия.

В 1992 году респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) переименовали в острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), намекая на скоротечность развития — 1-2 суток.

В хирургических стационарах острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — явление частое, в терапевтических — практически не встречается.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это некая универсальная реакция, которая развивается при целом ряде тяжелых состояний.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Прямое воздействие на легкие:

  1. попадание жидкости в легкие (рвотные массы, пресная или соленая вода);
  2. вдыхание токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии — двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген);
  3. легочная инфекция (пневмония);
  4. пневмонит от воздействия радиации;
  5. эмболия легочной артерии;
  6. очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе;
  7. ушиб легкого.

А так же:

  1. любой вид шока — травматический, геморрагический, септический, анафилактический;
  2. инфекция (сепсис, перитонит и т.п.);
  3. травма (жировая эмболия, переломы, черепно-мозговая травма, ожоги);
  4. отравление препаратами (героин, барбитураты = Фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота = Аспирин, метазон, прокопсифан = Дарвоцет или Вигезиг);
  5. нарушения в крови (массивное переливание крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, состояния после аппарата искусственного кровообращения);
  6. разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, сильное переохлаждение, обширные хирургические операции, артериальная эмболия, трансплантация легких, сердечно-легочная реанимация).

В основе острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) первично повреждение эндотелия сосудов и альвеол (что повреждает смотри выше). Дыры в эндотелии капилляров пропускают белок. Не только мелкие молекулы альбумина, но и молекулы фибриногена, которые крупнее в 10 раз. За счет этого на стенках альвеол выпадает фибрин — так называемые «гиалиновые мембраны». Наряду с этим в просвет альвеол могут попадать и эритроциты. Наконец, реагируя на белок, в просвет альвеол выползают многочисленные макрофаги.

Затопленные жидкостью участки легких не работают – в них не идет газообмен. За счет гипоксии (нехватки кислорода) происходит разрушение альвеолярного эпителия, что еще больше способствует выходу жидкости в альвеолы.

Важно!!! Так как белковая жидкость в альвеолах представляет питательную среду для микробов, при респираторном дистресс-синдроме всегда развивается пневмония.

Признаки респираторного дистресс-синдрома на вскрытии

Легкие имеют массу 900 -1000 г и более каждое (в норме 380 г), их кусочки тонут в воде (в норме не тонут). С поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость, которая может иметь розовый цвет. Такая же жидкость обнаруживается в просветах трахеи и бронхов.

На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются концентрация кислорода и углекислого газа в крови. Недостаток кислорода легко устраняется с помощью ингаляций кислородом.

По мере развития острого респираторного дистресс-синдрома одышка усиливается. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные влажные хрипы. Кислород в крови падает — гипоксия. Повышается углекислый газ — гиперкапния. Развивается метаболический и респираторный ацидоз. Далее наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота. Из за гипоксии (нехватки кислорода) больной впадает в кому.

Важно!!! При остром респираторном дистресс-синдроме гипоксия с трудом поддается коррекции даже с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Появляются признаки поражения практически всех внутренних органов

  1. Нарушена работа печени — повышен билирубин, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ), снижен альбумин и холестерин крови.
  2. Сердечно-сосудистые расстройства: артериальное давление падает (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина); признаки ишемии миокарда на ЭКГ; тахикардия постепенно переходит в брадикардию, с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти.
  3. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) стартует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Развивается почечная недостаточность — нарастает олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения.
  4. Если, вопреки всему, больной выжил на пути к выздоровлению встанет проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких — это сочетание хронического бронхита, пневмонии, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. Что приводит к хронической легочной недостаточности. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца. Развивается синдром «легочного сердца». В итоге — гибель больного.

Картинка на рентгенограмме легких будет меняться ОТ и ДО

  1. усиление легочного рисунка в периферических отделах легких;
  2. усиление лёгочного рисунка + двусторонние мелкоочаговые тени по всем легочным полям;
  3. множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях;
  4. затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

Лечение респираторного дистресс синдрома

  1. при первых признаках дыхательной недостаточности подают КИСЛОРОД (на высоте развития респираторного дистресс-синдрома концентрация кислорода может быть увеличена с 50% до 90% для того, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст.).
  2. антибиотики широкого спектра действия;
  3. гормоны (преднизолон, гидрокортизон) уменьшают отек, связанный с повреждением легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол;
  4. нестероидные противовоспалительные (диклофенак, ортофен, индометацин) и антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, тавегил) воздействуют на свертывающую систему крови, уменьшают проницаемость сосудов, подавляют воспалительные реакции;
  5. антикоагулянты предупреждают образование тромбов и закупоривание легочных сосудов тромбами (подкожно малые дозы гепарина по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки);
  6. нитраты (перлинганит, нитропруссид внутривенно) действуя на венечные и венозные сосуды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения;
  7. кардиотоники (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются при низком сердечном выбросе и артериальной гипотонии);
  8. мочегонные (лазикс, урегит, альдактон) для уменьшения отека легких (следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких еще до начала мочегонного эффекта);
  9. ингаляции через небулайзер сурфактанта необходимо начать как можно раньше (отечественные препараты: сурфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии, доза 200-250 мг в сутки). Важно!!! Нельзя применять ультразвуковой ингалятор — сурфактант разрушается ультразвуком;
  10. обезболивание (морфин, промедол) — морфин снижает венозный тонус и перераспределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы);
  11. антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы — неотон) для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции;
  12. гликозиды (строфантин, корглюкон) используют для повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца (при левожелудочковой недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано).

Острый респираторный дистресс-синдром с тяжелой дыхательной недостаточностью является показанием для перевода больных на искусственную вентиляцию легких в режиме создания положительного давления в конце выдоха. Применение повышенного давления в конце выдоха улучшает оксигенацию за счет расправления спавшихся альвеол.

Важно!!! Высокое положительное давление в конце выдоха (превышающее величину легочного сопротивления — более 12 см вод ст) опасно. Повышенное давление в альвеолах препятствует кровотоку и уменьшает сердечный выброс. Таким образом, ухудшается оксигенация тканей и увеличивается отек легких.

Рвотные массы, попадая в бронхи, вызывают респираторный дистресс-синдром или синдром Мендельсона

Аспирационный пневмонит имеет неблагоприятный прогноз из-за токсичности отека легких. Это частая причина респираторного дистресс-синдрома у алкоголиков, наркоманов, при неврологических поражениях, в посленаркозном состоянии.

Признаки аспирации: неукротимый кашель, цианоз, сухие и влажные хрипы в легких, выкашливание остатков пищи или желудочного содержимого.

Рентген легких при аспирации: отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной пневмонии.

Что делать при попадании рвотных масс в бронхи

  • проводят эндотрахеальную интубацию;
  • отсасывают рвотные массы из трахеи и бронхов;
  • больного переводят на искусственную вентиляцию легких кислородом;
  • вводят зонд в желудок и отсасывают его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации;
  • приступают к бронхоальвеолярному лаважу в условиях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным наркозом кетамина, дипривана или барбитуратов.

Если несмотря на проведенные мероприятия не удается предотвратить начало развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ), то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и осуществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респираторном дистресс-синдроме (смотри выше).

16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)

РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) - полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую дыхательную недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного синдрома, летальность составляет 50%, по некоторым данным - 90%.

Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные травмы (включая ожоговые), ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), сепсис, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Многообразие этиологических факторов РДСВ отражается во множестве синонимов: синдром шокового легкого, синдром влажных легких, травматическое легкое, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром перфузионного легкого и др.

Картина РДСВ имеет две основные черты:

1) клинические и лабораторные (раО2

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром (РДС) – патологический процесс, который характеризуется дыхательной недостаточностью, сопровождается некардиогенным отёком лёгких, гипоксией, шумным, поверхностным дыханием. Отмечается, что несмотря на широкий спектр этиологических факторов, в основе этого патологического процесса лежит повреждение структуры лёгких. Состояние РДСВ (синдром у взрослых) или РДСН (у новорождённых) крайне опасно для жизни. При отсутствии скорых реанимационных мероприятий наступает летальный исход.

Этиология

В большинстве случаев развитие острого респираторного дистресс-синдрома наблюдается через 6–24 часа после воздействия этиологического фактора. Спровоцировать этот патологический процесс могут следующие факторы:

  • тяжёлое инфекционное поражение организма — сепсис, пневмония;
  • переливание крови;
  • трансплантация лёгкого;
  • пневмоторакс;
  • массивная кровопотеря;
  • передозировка медикаментозными препаратами или наркотическими средствами;
  • обширные хирургические вмешательства на жизненно важных органах или системах в целом;
  • отравление организма токсическими и химическими веществами;
  • механическое повреждение грудной клетки;
  • попадание жидкости в лёгкие — кровь, рвотные массы, вода;
  • тромбоэмболия лёгочной артерии;
  • обширные ожоги;
  • различные виды шокового состояния — болевой, анафилактический, травматический, септический.

Следует отметить, что довольно часто наблюдается дистресс-синдром у новорождённых, что может быть обусловлено следующими провоцирующими факторами:

Кроме этого, следует отметить, что предрасполагающим фактором может выступать и наличие этого синдрома во время первой беременности. Если в анамнезе роженицы есть такой фактор, предварительно проводится профилактика респираторного дистресс-синдрома плода.

Классификация

Существует три патоморфологических стадии развития этого синдрома у взрослых:

  • начальная стадия повреждения — период в течение первых шести часов после воздействия провокационного фактора, интенсивной клинической картины, как правило, нет;
  • начальные изменения – период с 6 до 12 часов после начала патологического процесса, наблюдается одышка, учащённый пульс, посинение кожных покровов;
  • стадия острой дыхательной недостаточности – от 12 до 24 часов с начала развития патологического процесса, состояние больного характеризуется клинической картиной острой дыхательной недостаточности;
  • терминальная стадия – наблюдается картина полиорганной недостаточности, высокий риск летального исхода даже при условии правильных медицинских мероприятий.

Как показывает практика, больше шансов спасти жизнь человеку при развитии первых двух стадий. При развитии полиорганной недостаточности вернуть человека к нормальной жизнедеятельности практически невозможно, так как происходит нарушение или полное прекращение функционирования жизненно важных органов или целых систем.

Симптоматика

Симптомы респираторного дистресс-синдрома взрослых

Каждая стадия развития этого состояния характеризуется определённой клинической картиной. На стадии начального повреждения симптоматика практически полностью отсутствует, так как патологический процесс ещё не затрагивает жизненно важные органы.

При начальных изменениях может наблюдаться такая клиническая картина:

  • одышка, даже в состоянии покоя;
  • возможен мокрый кашель с пенистой мокротой и прожилками крови;
  • учащённое сердцебиение и пульс;
  • хорошо заметно посинение кожных покровов. Особенно отчётливо это видно на губах, кончиках пальцев и носа.

При переходе в третью стадию клиническая картина проявляется следующим образом:

  • пониженное артериальное давление;
  • шумное, клокочущее дыхание;
  • ощущение нехватки кислорода;
  • страх смерти, паническое состояние;
  • синюшность кожи;
  • дыхание становится прерывистым и поверхностным;
  • акт дыхания осуществляется при помощи вспомогательной мускулатуры;
  • учащённое сердцебиение;
  • кашель с пенистой мокротой розового цвета (окрас обусловлен наличием крови).

На этой стадии развития патологического процесса больной может терять сознание или находиться в бреду. В некоторых случаях наблюдаются признаки психического расстройства – бред, галлюцинации.

Последняя стадия крайне опасна для жизни, часто приводит к летальному исходу и может проявляться следующей клинической картиной:

  • артериальное давление снижено до критического предела;
  • резко выражена одышка;
  • признаки аритмии;
  • резко сниженный диурез или его отсутствие;
  • бессознательное состояние, кома.

У новорождённых синдром может дополняться следующими клиническими проявлениями:

  • приступы остановки дыхания длительностью больше 10 секунд, особенно во сне;
  • частые срыгивания;
  • присутствует симптоматика асфиксии.

В большинстве случаев, на последней стадии, даже при условии проведения всех необходимых медицинских мероприятий, сохраняется высокий риск развития осложнений и летального исхода, что обусловлено нарушением или полным прекращением функционирования систем организма.

Диагностика

Программа диагностики будет зависеть от текущего состояния больного. Если состояние пациента критическое, в первую очередь проводятся срочные реанимационные мероприятия, затем рентгенография органов грудной клетки, анализ крови на определение газового состава.

В целом программа диагностики включает:

  • физикальный осмотр пациента;
  • прослушивание лёгких при помощи фонендоскопа;
  • рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
  • КТ;
  • бронхоальвеолярный лаваж при помощи фибробронхоскопа;
  • развёрнутый биохимический анализ крови.

Исходя из результатов обследования, принимая во внимание собранный анамнез и текущее состояние пациента, врач избирает наиболее эффективную тактику лечения.

При диагностике этого синдрома у новорождённых, его следует дифференцировать с такими патологическими состояниями:

  • временное тахипноэ – может возникать у детей после кесаревого сечения и, как правило, быстро исчезает;
  • врождённая пневмония;
  • ранний сепсис;
  • мекониальная аспирация;
  • недоразвитие лёгких;
  • лёгочная гипертензия;
  • пневмоторакс;
  • диафрагмальная грыжа.

Дальнейшее лечение будет зависеть от поставленного диагноза, этиологии этого патологического процесса, стадии его развития и общего состояния больного.

Лечение

Специфической тактики терапии не существует, так как ОРДС следует расценивать не как отдельное заболевание, а как итог определённого патологического процесса при воздействии патологического фактора того или иного характера. Исходя из этого, следует понимать, что базисная терапия будет направлена на устранение первопричинного фактора. Попутно с этим проводятся все необходимые медицинские мероприятия для стабилизации состояния больного и предотвращения развития осложнений.

Лечение проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, так как существует высокий риск летального исхода или резкого ухудшения состояния больного.

Для обеспечения организма достаточным количеством кислорода проводится постоянная кислородотерапия (через маску). В случае ухудшения состояния больного и при дыхательной недостаточности тяжёлой степени проводится искусственная вентиляция лёгких через интубационную трубу с помощью аппарата ИВЛ.

Медикаментозная терапия для устранения этого симптома у взрослых может включать в себя такие препараты:

  • антиоксиданты;
  • десенсибилизирующие;
  • антикоагулянты для предупреждения тромбообразования;
  • кардиотоники;
  • сердечные гликозиды;
  • нестероидные противовоспалительные;
  • антибиотики;
  • мочегонные.

При наличии такого симптома у новорождённых, медицинские мероприятия также включают следующее:

  • согревание только что родившегося малыша и поддержание оптимального теплового состояния;
  • поддержка дыхания ребёнка - раздувание лёгких с последующей постоянной подачей воздуха при помощи маски или специального оборудования;
  • введение сурфактанта.

Как правило, при таком лечении, если нет сопутствующих патологических процессов, стабилизация дыхания ребёнка начинается на вторые-третьи сутки. 

Если состояние взрослого больного удалось стабилизировать, после лечения требуется прохождение длительной реабилитации, так как остаётся высокий риск развития серьёзных осложнений.

Возможные осложнения

Этот синдром может спровоцировать такие осложнения:

  • присоединение инфекционного процесса с последующим развитием пневмонии;
  • дыхательная недостаточность;
  • развитие патологий сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системы;
  • бронхолегочная дисплазия;
  • нарушение функционирования головного мозга и ЦНС, что может повлечь за собой развитие умственной отсталости, нарушений психиатрического характера.

Степень тяжести развития осложнений будет зависеть от стадии респираторного дистресс-синдрома, общей клинической картины, анамнеза пациента и времени начала лечения этого неотложного состояния.

Профилактика

Для предотвращения этого патологического состояния необходимо:

  • своевременно лечить респираторные заболевания;
  • минимизировать или исключить воздействие этиологических факторов РДСН;
  • особям женского плода перед планированием беременности пройти обследование;
  • ежегодно проходить профилактический медицинский осмотр.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ: РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) — тяжелая форма

РДСВ (Adult respiratory distress-syndrome) — тяжелая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в легких — диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом, ОДН.

Несмотря на различие этиологических факторов они прямо или косвенно воздействуют на легкие, вызывая повреждение легочных структур.

Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в легких. Этот синдром известен под названием «шоковое», «травматическое», «влажное» легкое. Диагностика, особенно в ранней стадии, затруднена, вследствие чего смертность при этом синдроме превышает 50 %.Так, у тяжелобольных РДСВ нередко расценивают как обострение ХОЗЛ или отек легких, вызванный левожелудочковой недостаточностью. Этиология. Непосредственными причинами РДСВ могут явиться несчастный случай (аспирация воды или кислого желудочного содержимого), действие лекарственных средств, вдыхание ядовитых газов, ингаляции кислорода в высоких концентрациях, генерализованные легочные инфекции, грамотрицательный сепсис, панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия. Часто первичными этиологическими факторами дистресс-синдрома служат травма и травматический шок. «Шоковое» легкое осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травму головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов. РДСВ развивается после обширных хирургических вмешательств. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров может быть источником значительного легочного микроэмболизма. В генезе нарушений, зависящих от проводимой инфузионной терапии, увеличение объема интерстициального пространства играет главную роль, приводит к уменьшению объема альвеол и возникновению «конгестивных» (застойных) ателектазов. Прогнозировать в критических состояниях массивную инфузионную терапию с помощью обычных клинических тестов (измерение ЦВД и диуреза, рентгенография легких), как правило, не удается. ЦВД может быть нормальным или даже сниженным при общей перегрузке организма жидкостью. Диурез также может быть сниженным. Рентгенография не выявляет каких-либо изменений. В этих случаях слишком активная терапия гиповолемии закономерно усиливает ОДН, поскольку прогрессирует интерстициальный отек легких. Профилактика этого опасного осложнения состоит в продуманной программе инфузионной терапии, мониторном контроле дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у некоторых больных — ДЗЛК. Не последнюю роль при этом играет расчет водного баланса. Имеются определенные трудности дифференциальной диагностики РДСВ и левожелудочковой недостаточности, гипоонкии и снижения разности КОД — ДЗЛК. Все эти факторы приводят к отеку легких, причину которого не всегда легко выявить.

Механизмы легочного повреждения при РДСВ изучены недостаточно. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов, серотонина, гистамина и др. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к развитию синдрома капиллярного просачивания, т.е.

отека легких при низком давлении в легочной артерии. Повышенная сосудистая проницаемость характерна для сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями и эндотоксинами, гипопротеинемии, диффузной легочной эмболизации. Эндотоксины повышают сопротивление дыханию и уменьшают растяжимость легких. К наиболее важным механизмам легочного повреждения относятся синдром капиллярного просачивания, повреждение легочного эндотелия, повышение сопротивления дыхательных путей и ДВС-синдром. Патофизиологические изменения состоят в набухании и отеке альвеолокапиллярной мембраны, образовании в ней межклеточных щелей, развитии интерстициального отека, образовании неподатливых «жестких» легких. Характерны альвеолярный отек и макроателектазы, разрывы альвеол, ведущие к геморрагическому отеку. Снижается активность сурфактанта, прогрессирует коллапс альвеол, в месте терминальной бронхиолы происходит утечка белков и жидкости. Вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, происходит шунтирование крови справа налево и увеличивается объем мертвого пространства. Растяжимость легких уменьшается. Таким образом, количество функционирующих респираторных единиц сокращается, что ведет к возрастанию альвеолоартериального градиента по кислороду (А-а)РО2, гипоксии и респираторному ацидозу. Клиническая картина. РДСВ развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24—48 ч от начала повреждения, и заканчивается массивным, обычно двусторонним, поражением легочной ткани. Выделяют 4 стадии РДСВ: I стадия— повреждение (до 6 ч после стрессового воздействия). Больной, как правило, не предъявляет жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследовании изменения в легких не выявляются; II стадия— кажущаяся устойчивость (6—12 ч после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак РДСВ — одышка, затем тахикардия, снижение РаО2, появление сухих хрипов в легких, жесткое дыхание. На рентгенограмме — усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких; III стадия— дыхательная недостаточность (12—24 ч после стрессового воздействия). Одышка, гиперпноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм рт.ст. несмотря на ингаляцию кислорода 60 % концентрации. Появление влажных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме — выраженный интерстициальный отек легких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. Ввиду тяжести состояния рентгенография легких проводится обычно в положении больного лежа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. На рентгенограмме обнаруживается кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отек легких; IV стадия — терминальная. Характеризуется прогрессированием симптомов, глубокой артериальной гипоксемией, цианозом. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отек легких. Диагностика. Важнейшими клиническими симптомами РДСВ являются тахипноэ (> 20 в минуту), снижение РаО2 (менее 50 мм рт.ст. при ВФК 0,6) и растяжимости легких (менее 50 мл/см вод.ст.). На рентгенограмме — диффузные легочные инфильтраты, вначале признаки интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. Для патоморфологических изменений характерны увеличение массы легких более чем на 1000 г («тяжелое легкое»), застойные ателектазы, иногда наличие гиалиповых мембран. В более позднем периоде (хронический РДСВ) развивается фиброз. Лечение. Специфического лечения РДСВ не существует. Основными звеньями терапии являются: ликвидация гипоксии и уменьшение отека легких. В настоящее время нет эффективных средств, способных при РДСВ прекратить повреждение легочных капилляров. Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипоксии достигается путем улучшения легочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспорта кислорода. Оксигенотерапия показана с первых часов заболевания. Лучшим критерием ее эффективности являются результаты динамического исследования SaO2 и РаО2. Применяют носовые катетеры, лицевые маски с учетом концентрации кислорода, поступающего в начальную часть трахеи. На всех этапах лечения важно предотвратить токсическое действие кислорода. Используя наименьшую концентрацию кислорода, стараются поддерживать уровень SaO2 выше 90 %. Максимально допустимая FiO2 — 0,6. В случае нарастания артериальной гипоксемии показан режим ПДКВ. Его применяют в качестве метода, снижающего FiO2 до безопасных значений. Следует помнить, что ПДКВ не уменьшает, а увеличивает количество внесосудистой воды в легких. Возможный механизм этого действия — угнетение лимфатического дренажа грудной клетки. При РДСВ, как при сепсисе, потребление кислорода тканями прямо пропорционально его доставке (DO2). Это свидетельствует о необходимости поддержания адекватного SaO2 одновременно с ростом показателей циркуляторного компонента транспорта кислорода. При этом концентрация гемоглобина в крови должна быть 100 г/л. Введение консервированных эритроцитов может снижать СВ и увеличивать внутрилегочный шунт. При снижении СВ необходимо применять симпатомиметические средства — добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (ло 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение легочных вен и повышает ДЗЛК. Вазоплегические препараты при РДСВ не показаны. Расчет доставки кислорода производят по формуле: DO2 [м/(мин-м2)) = СВ х (1,34 х НЬ • SaO2]. Как DO2 (норма 520 мл/мин х м2), так и VO2 (норма 110 мл-м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне. Уменьшение отека легких. Для выяснения природы отека легких производят катетеризацию легочной артерии катетером Свана—Ганца. Если ДЗЛА (ДЗЛК) в пределах нормы, а КОД плазмы выше этих значений, диагноз РДСВ подтверждается. ДЗЛКЖОД свидетельствует о гидростатическом отеке легких. Лечение этих состояний различно. Важно поддерживать необходимый баланс жидкости и электролитов, избегая при этом гипо- и гиперволемии. Общий объем жидкости для больного массой 70 кг при отсутствии патологических потерь должен составлять 2,3—2,5 л в сутки. Необходимое количество базисной энергии составляет 30 ккал/кг в сутки. Компенсация потерь белка важна для антибактериальной защиты и синтеза сурфактанта. РДСВ сопровождается снижением КОД плазмы в связи с повышенной проницаемостью сосудов. Попытки применения больших доз альбумина не дали обнадеживающих результатов, потому что альбумин легко проникает через сосудистую стенку и аккумулируется в интерстициальном пространстве. Вместе с тем при снижении КОД показаны умеренные дозы альбумина (100—200 мл 20 % раствора в сутки). Применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (реомакродекс или реополиглюкин, трентал). Растворы, обладающие большой вязкостью, при РДСВ противопоказаны. Избыток жидкости может спровоцировать сердечную недостаточность. При РДСВ легочные инфильтраты состоят из клеточных скоплений — нейтрофилов, проникающих в паренхиму легких. Поэтому мочегонные средства при РДСВ не показаны. Однако динамическое определение ДЗЛК, СВ и КОД на разных этапах лечения может изменить первоначальную программу терапии. При нарастании ДЗЛК показаны салуретики. Существует мнение, что при РДСВ назначение фуросемида улучшает газообмен без уменьшения отека легких и усиления диуреза. Возможный эффект — увеличение легочного кровотока и вентилируемых участков легких. Дополнительная терапия. Ингаляция лекарственных средств, обладающих свойствами сурфактанта, эффективна при РДСВ новорожденных, но малоактивна при РДСВ, вызванном сепсисом. Применение оксида азота улучшает оксигенацию тканей, но не снижает летальность при РДСВ. Прямых показаний к назначению кортикостероидов нет. Имеются данные о том, что применение высоких доз кортикостероидов приводит к росту вторичных инфекций. Антиоксидантная терапия является новым направлением в лечении РДСВ. Муколитический препарат ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной активностью, эффективен у больных РДСВ при внутривенном применении [Марино П., 1998]. Осложнения. В процессе лечения РДСВ важно учитывать возможность осложнений: бактериальной пневмонии, баротравмы легких, левожелудочковой недостаточности, ДВС-синдрома. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, в том числе отсутствием мониторинга дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При грамотрицательном сепсисе, панкреатите и других этиологических факторах шокового легкого развивается ДВС-синдром, характеризующийся полиорганной недостаточностью и возможностью желудочно-кишечных и легочных кровотечений. В связи с этим при РДСВ необходим динамический контроль числа тромбоцитов, уровня фибриногена, показателей частичного тромбопластинового и протромбинового времени.

Прогноз. Частота смертельных исходов возрастает, если в процесс, кроме легких, вовлечены другие органы. ДВС-синдром также ухудшает прогноз, который зависит от основной причины, вызвавшей РДСВ. Легкие могут почти восстановить нормальную функцию, однако исходом РДСВ может быть фиброз.

Задать вопрос врачу онлайн

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)— описательный термин, принятый для обозначения разнородной по этиологии группы острых легочных поражений

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)— описательный термин, принятый для обозначения разнородной по этиологии группы острых легочных поражений, характеризующихся диффузной инфильтра­цией ткани легких и выраженной артериальной гипоксемией. Этот термин был предложен ввиду известного клинико-морфологического сходства данной патоло­гии с респираторным дистресс-синдромом новорожденных. Однако в основе раз­вития данного синдрома у новорожденных лежат несовершенная продукция сурфактанта и чрезмерная податливость грудной клетки, тогда как у взрослых нарушения продукции сурфактанта носят вторичный характер, а упругость груд­ной клетки не изменяется. Несмотря на большое число этиологических факто­ров (табл. 216-1), клинические проявления, характер патофизиологических нарушений и лечебная тактика во всех случаях развития РДСВ оказываются сходными.

Естественно, что представленные выше заболевания и патологические со­стояния отнюдь не всегда приводят к формированию острой дыхательной недо­статочности и их специфическое лечение разнится в каждом конкретном случае. В этой же главе основное внимание будет уделено тому общему, что объединяет данную патологию, а именно синдрому острой дыхательной недостаточности.

Патофизиология. Вне зависимости от конкретного этиологического фактора РДСВ во всех случаях характеризуется гипергидратацией легочной ткани. Яв­ляясь одной из форм отека легких, РДСВ принципиально отличается от кардиогенного отека легких нормальными значениями гидростатического давления в легочных капиллярах (гл. 26). Поскольку гидростатическое легочное капилляр­ное давление остается неизменным, то основным патогенетическим механизмом развития отека легких при РДСВ служит патологическое повышение прони­цаемости альвеолярно-капиллярной мембраны либо вследствие прямого повреж­дающего действия ингалируемых токсичных газов или аспирируемого кислого содержимого желудка, либо вследствие опосредованного влияния, оказываемого активированными и агрегированными форменными элементами крови (последнее имеет место при сепсисе и/или эндотоксемии). Агрегация тромбоцитов, зако­номерно обнаруживаемая при РДСФ, способствует прилипанию нейтрофильных лейкоцитов к эндотелию легочных сосудов, которые подвергаются поврежда­ющему действию оксидантов, что в свою очередь приводит к высвобождению таких противовоспалительных медиаторов, как лейкотриены, тромбоксан, простагландины. Поначалу нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны ведут к пропотеванию жидкой части крови, содержащей макромо-лекулярные соединения и клеточные фрагменты, из внутрисосудистого в интер­стициальное пространство, а затем и в просвет альвеол. Выходу белков за пределы сосудистого русла не препятствует гидростатический градиент, в связи с чем даже минимальное повышение легочного капиллярного давления характе­ризуется резким возрастанием отечности интерстиция и альвеолярных прост­ранство. Внутриальвеолярное накопление жидкости, особенно содержащей фиб­риноген, способствует коллапсу альвеол, что объясняется как падением актуаль­ной активности сурфактанта, так и нарушениями его продукции гранулярными пневмонитами. И хотя рентгенологические исследования демонстрируют диффуз­ный характер легочного поражения, регионарные нарушения при РДСВ неод­нородны; последнее проявляется различной выраженностью вентиляционно-перфузионных расстройств вследствие внутрилегочного шунтирования участков, содержащих коллабированные или заполненные жидкостью альвеолы. При этом легкие становятся менее растяжимыми (эластичными), что связывается с интер­стициальным отеком и альвеолярным коллапсом. Вследствие снижения эластиче­ских свойств легочной ткани возрастает работа дыхательной мускулатуры. Последнее приводит к развитию синдрома усталости дыхательных мышц, что сопровождается уменьшением дыхательных объемов вдоха и выдоха, наруше­ниями газообмена. Гипоксемия, стимуляция рецепторов ригидной легочной паренхимы, приводят к учащению дыхательных экскурсий, падению дыхатель­ных объемов и дальнейшему усугублению нарушений газообмена.

Таблица 216-1. Патологические состояния, приводящие к развитию респира­торного дистресс-синдрома взрослых

Генерализованные легочные инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые, пневмоцистная)

Аспирация (например, желудочным содержимым при синдроме Мендельсона, водой при утоплении)

Ингаляция токсичных газов и ирритантов (например, хлора, NO2 табачного ды­ма, озона, кислорода в высоких концентрациях)

Отек легких вследствие передозировки наркотических средств (например, героина, метадона, морфина, декстропропоксифена)

Побочные эффекты ненаркотических препаратов (например, нитрофуранов)

Аутоиммунные нарушения (например, при синдроме Гудпасчера, системной крас­ной волчанке)

Травматический шок («шоковое легкое»)

Грамотрицательный сепсис, геморрагический панкреатит, эмболия легочной арте­рии амниотической жидкостью, жировая эмболия

Осложнения операции пересадки комплекса «легкие—сердце» («постперфузионное легкое»)

Патологические изменения. Патологические изменения в легких, выявляемые при РДСВ, оказываются сходными вне зависимости от конкретного этиологи­ческого фактора, что доказывает справедливость известного положения о том, что легкие «отвечают» на самые различные повреждающие воздействия доста­точно ограниченным, стереотипным набором патологических изменений. Как пра­вило, легкие отечны, безвоздушны, с участками геморрагии, ателектазов и уплот­нений. При световой микроскопии выявляют отек и клеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок и интерстициального пространства, окружающего воздухоносные пути, а также гиалиновые мембраны во многих участках легких, стаз эритроцитов, тромбоцитарные и гранулоцитарные агрегаты в очагах аль­веолярных и интерстициальных геморрагии. Нередко при этом отмечают гипер­плазию и дисплазию гранулярных пневмонитов.

Если длительность течения РДСВ составляет более 10 сут, то в дополнение к вышеприведенным морфологическим «находкам» обнаруживают фиброз легоч­ной ткани. В случаях выздоровления или смерти в последующем от какой-либо другой причины в легких выявляют выраженный интерстициальный фиброз и эмфизематозные изменения. Впрочем, при адекватном лечении значительная часть больных полностью выздоравливает и при последующем проспективном наблюдении у них не отмечают каких-либо нарушений со стороны дыхательной системы.

Клинические проявления. Непосредственно в момент развития того или иного первичного заболевания или патологического состояния и в течение последующих нескольких часов больной, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Пер­вый и наиболее ранний признак РДСВ — это одышка. При исследовании газо­вого состава крови в этот период отмечают снижение Рог, что на фоне низких зна­чений Рсс>2 характеризуется увеличением альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (гл. 200). На этой стадии использование ингаляций кислорода через лицевую маску или носовой катетер приводит к значительному повышению Ро2 в артериальной крови. Столь быстрое возрастание Ро2 указывает на име­ющиеся вентиляционно-перфузионные расстройства, и, возможно, диффузный характер патологических изменений в легких поначалу сопровождается увеличе­нием альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (РАо2—Рао2).

Физикальное обследование обычно малоинформативно; лишь в редких случа­ях удается выслушать незвучную инспираторную крепитацию. В этот период на рентгенограммах органов грудной клетки легкие представляются интактными либо визуализируется незначительная интерстициальная инфильтрация. По мере прогрессирования патологического процесса явления дыхательной недостаточ­ности нарастают (возрастает частота дыханий, появляется диффузный цианоз кожных покровов). Над всеми легочными полями выслушивается звучная кре­питация, дыхание становится шумным, клокочущим; на рентгенограмме органов грудной клетки отмечают распространенную многофокусную альвеолярную и интерстициальную инфильтрацию (рис. 216-1).

На этом этапе развития заболевания уже не удается осуществить коррек­цию нарушений газообмена с помощью ингаляций кислорода через носовой катетер или лицевую маску и приходится прибегать к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Сброс (шунтирование) крови «справо налево» через коллабированные или заполненные- жидкостью альвеолы становится ведущим патогене­тическим механизмом прогрессирования артериальной гипоксемии. Однако, не­смотря на выраженность вентиляционно-перфузионных расстройств и наличие альвеолярного шунта, альвеолярно-артериальная разница по кислороду (РАо2 — Рао2) при ингаляции кислородом остается повышенной. Использование же ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха характеризуется увеличением дыхательных объемов, восстановлением альвеолярной стабильности, уменьшением явлений внутрилегочного шунтирования. Если же на фоне ИВЛ с положитель­ным давлением в конце выдоха не удается добиться отчетливого положитель­ного эффекта, то тогда регистрируется прогрессирующее снижение дыхательных объемов вследствие альвеолярной гиповентиляции, повышается РСО2, усугубля­ется гипоксемия, что в совокупности указывает на крайне неблагоприятный прогноз.

Лечебная тактика при гипоксемической дыхательной недостаточности. Оче­видно, что наилучшим лечебным подходом окажется тот, при котором имеется возможность, используя наименьшую концентрацию кислорода в ингалируемой газовой смеси, добиться улучшения состояния газообмена. В этом плане следует обратиться к кривой диссоциации оксигемоглобина. Так, если РО2 составляет 60 мм рт. ст., то процент насыщения гемоглобина кислородом (процент сатурации) приближается к 90. Исходя из этого можно заключить, что достижение Рао2 на уровне 60 мм рт. ст. является-оптимальным, поскольку большее возраста­ние этого показателя, характеризуясь минимальным приростом оксигенации, не­сет в себе реальный риск развития кислородного отравления. В отличие от дыха­тельной недостаточности, осложняющей течение хронических обструктивных забо­леваний легких (гл. 208), гипоксемическая дыхательная недостаточность не сопровождается угнетением дыхания. Существует немало способов кислородотерапии — ингаляции через носовые канюли, лицевую (ротоносовую) маску, через лицевую маску с расходным мешком. Эффективная концентрация кислорода, поступающего в начальный отрезок трахеи, определяется с учетом актуальной концентрации О2 во вдыхаемой газовой смеси, скорости воздушного потока и минутного объема дыхания. При гипоксемической форме дыхательной недо­статочности целесообразно начать с относительно небольших скоростей потока кислорода (порядка 5—10 л-мин–1 в пересчете на 100% О2). При этом осуществляют динамический контроль за газовым составом крови, позволяя при необходимости уменьшить скорость потока вдыхаемой газовой смеси и концентрацию в ней кислорода.

Если же на фоне применения того или иного метода кислородотерапии не удается добиться адекватной оксигенации артериальной крови, то тогда, безус­ловно, показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. Здесь, однако, важно следующее принципиальное замечание — если у больного на фоне гипервентиля­ции возрастает средний объем легких, но не увеличивается вентиляция, то тогда до начала ИВЛ необходимо восстановить проходимость периферических дыха­тельных путей.

Рис. 216-1. Рентгенограмма органов грудной клетки (прямая проекция) больного с респираторным дистресс-синдромом взрослых, развившимся на почве вирусной пневмонии тяжелого течения.

Подобные рентгенологические изменения типичны для всех заболеваний и патологиче­ских состояний, указанных в табл. 216-1, и клинически сопровождаются явлениями острой дыхательной недостаточности. Сходная скиалогическая картина наблюдается при развитии отека легких на почве левожелудочковой недостаточности (гл. 26). Внезапное развитие РДСВ вынуждает ограничиваться рентгенографией органов грудной клетки в положении лежа; кроме того, ввиду тяжести состояния больные не в состоянии осуще­ствить полноценный вдох и задержку дыхания. При этом на рентгенограмме нередко визуализируется кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда порождает гипердиагностику кардиогенного отека легких.

При ИВЛ обычно используются большие дыхательные объемы (в среднем около 15 мл на 1 кг массы тела) при частоте вентиляции, меньшей чем частота спонтанного дыхания (12— 15 в 1 мин). Предпочтение следует отдавать автома­тическим респираторам, работающим на волюметрическом (а не на прессоциклическом) принципе переключения фаз дыхательного цикла. Если больной при вдувании газовой смеси развивает значительные экспираторные усилия, то это может привести к возрастанию пикового инспираторного давления, в результате чего закрывается специальный клапан и ограничиваются дыхательные объемы. Поэтому для адаптации больного к респиратору (синхронизации с собственными дыхательными движениями) необходимо использовать седативные средства, миорелаксанты.

Наиболее оправданным у больных РДСВ представляется использование синхронизированной интермиттирующей принудительной вентиляции. При этом пациент сохраняет возможность осуществлять спонтанные дыхательные движе­ния, периодически прерываемые принудительными вдуваниями газовой смеси. И лишь в случае, если частота спонтанного дыхания столь высока, что не удается добиться синхронизации спонтанного и аппаратного дыхания, приходится прибе­гать к помощи седативных средств и миорелаксантов.

При достижении Рао2, превышающего 60 мм рт. ст., необходимо далее снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Если концентра ция О2 оказывается ниже или равной 0,6 при Рао2>60 мм рт. ст., то ИВЛ в данном режиме можно продолжать так долго, как этого требует конкретная кли­ническая ситуация. Существуют два основных показания для проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха, при которой происходит расправление коллабированных альвеолярных пространств и увеличение функциональ­ной емкости легких. Во-первых, когда не удается снизить концентрацию O2 во вдыхаемой смеси ниже 0,6 и, во-вторых, не удается достигнуть Рао2>60 мм рт. ст., либо же адекватная оксигенация артериальной крови достигается при концентра­ции O2, близкой к 1.

Критериями адекватности проводимой ИВЛ в режиме положительного дав­ления в конце выдоха являются оптимальный уровень Рао2 и отсутствие сердечно­сосудистых осложнений, обусловленных повышением системного артериального давления, наиболее серьезным из которых представляется падение сердечного выброса. Существует несколько объяснений этого гемодинамического феномена. Во-первых, повышение внутриплеврального давления непосредственно приводит к снижению венозного возврата к сердцу, что лишь отчасти может быть компен­сировано периферической веноконстрикцией. Во-вторых, при данном режиме ИВЛ увеличение дыхательных объемов сопровождается повышением легочного сосудистого сопротивления, что в свою очередь ведет к возрастанию внутри­желудочкового давления и дилатации полости правого желудочка. Результатом последнего является пролабирование (выбухание) межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, что сопровождается нарушением диастолического наполнения левого желудочка и падением сердечного выброса. Кроме того, нарушения диастолического наполнения желудочков могут быть обусловлены сдавлением сердца ригидной легочной тканью. С физиологической точки зрения оптимальным следует считать такую величину положительного давления в конце выдоха, при которой удается достигнуть максимального транспорта кислорода (данный показатель определяется как произведение величины сердечного выброса на содержание кислорода в артериальной крови).

У больных, находящихся в критическом и/или нестабильном состоянии, необходимо ввести катетер в лучевую артерию и установить баллонный катетер Свана—Ганца (Swan—Ganz) в легочную артерию. При этом может быть полу­чена весьма ценная информация, позволяющая оценить эффективность аппа­ратной вентиляции, а также определить основные направления поддержи­вающего (симптоматического) лечения. Используя, в частности, катетер Свана— Ганца (Swan—Ganz), можно определить величину давления в легочной артерии, легочного капиллярного давления «заклинивания», сердечного выброса (исполь­зуя методику термодилюции), а также оценить максимальный транспорт кислорода в пробах смешанной венозной крови. При этом, однако, необходимо учитывать все превходящие факторы, извращающие истинные значения анализи­руемых гемодинамических показателей. Так, при проведении ИВЛ в режиме по­ложительного давления в конце выдоха следует принимать во внимание внутри-грудное сосудистое давление, соотносящееся с атмосферным давлением. Если внутриплевральное давление оказывается больше атмосферного, что, как правило, и бывает при данном режиме ИВЛ, то истинное эффективное давление (разность внутрисосудистого и внутриплеврального давления) должно быть определено в ходе повторных исследований. Оптимальным представляется измерение давления в легочной артерии непосредственно перед очередным вдуванием газовой смеси; при этом от полученных значений следует вычесть 1/2 величины положительного давления в конце выдоха.

Учитывая повышенную проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, у больных РДСВ легочное капиллярное давление «заклинивания» зависит от величины сердечного выброса, уровня системного артериального давления и диуреза. В последнее время в лечении подобных больных стали с успехом использовать препараты, обладающие инотроиным и селективным вазоактивным эффектами (в частности, дофамин).

Показатель Ро2 в смешанной венозной крови давно используют в качестве критерия адекватности проводимой оксигенотерапии. Низкие значения Ро2 (< 20 мм рт. ст.) указывают на тканевую гипоксемию вне зависимости от ак­туальной величины сердечного выброса и Pao2. Однако высокие значения Рог в смешанной венозной крови еще не исключают наличия выраженной гипоксии тканей, особенно при развитии грамотрицательного сепсиса, поскольку в данной клинической ситуации имеют место лабильные системные шунты и как следствие этого недостаточная перфузия отдельных участков капиллярного русла.

Определенное влияние на эффективность проводимой оксигенотерапии оказы­вает и положение тела пациента. Хотя при РДСВ легкие диффузно вовлекаются в патологический процесс, тем не менее степень выраженности изменений в различных участках легких может существенно разниться. В этой связи при наличии некоторой асимметрии поражения больной должен находится в положе­нии на боку (причем менее пораженное легкое должно оказаться внизу). По­следнее объясняется тем, что легочный кровоток вследствие силы тяжести ока­зывается наибольшим в нижележащем легком; если же нижерасположенным оказывается более пораженное легкое, то это приводит к увеличению внутрилегочного (альвеолярного) шунтирования, обнаруживающего себя падением Рао2. Вот почему при проведении тех или иных лечебных манипуляций необходимо избрать оптимальное положение больного в кровати.

Изредка для поддержания адекватного уровня артериальной оксигенации прибегают к повышению положительного давления в конце выдоха. Однако при этом может наблюдаться парадоксальное снижение Рао2. Объяснение этого фе­номена следующее: высокое давление в конце выдоха не в состоянии расправить все спавшиеся альвеолы, но может привести к перераздуванию отдельных участ­ков легочной ткани. В этих участках повышается сосудистое сопротивление и часть крови устремляется в невентилируемые зоны легких, что еще больше усугубляет явления альвеолярного шунтирования. В данной ситуации необходимо уменьшить величину положительного давления в конце выдоха до такого уровня, при котором регистрировалась бы наибольшая величина транспорта кислорода (произведение сердечного выброса на Рао2).

Когда же, используя максимальные значения положительного давления в конце выдоха и концентрацию кислорода в газовой смеси, близкую к 1, не удает­ся достигнуть адекватного газообмена, может быть использована экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Однако, несмотря на то что данный лечебный подход и позволяет поддерживать оптимальную оксигенацию крови, по свидетельству масштабных проспективных исследований не удалось проде­монстрировать отчетливого влияния ЭКМО на показатели выживаемости в груп­пе больных с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью.

Осложнения РДСВ. Прогрессирование клинических и рентгенологи­ческих проявлений РДСВ наряду с симптомами первичного заболевания (пато­логического состояния) нередко затмевают иные возможные осложнения. Одно из них — левожелудочковая недостаточность. Это, впрочем, не является неожиданностью, поскольку у всех больных независимо от наличия или отсутствия левожелудочковой недостаточности в легких выслушиваются диффузные влажные хрипы и крепитация; существенно и то, что данные акусти­ческие симптомы затрудняют обнаружение ритма галопа. Кроме того, при про­изводстве рентгеновских снимков органов грудной клетки в прямой проекции с помощью переносных установок, часто при недостаточно полноценном вдохе и невозможности задержать дыхание, размеры сердечно-сосудистой тени пред­ставляются увеличенными. В этой связи диагностика левожелудочковой недо­статочности у больных с РДСВ, основанная на анализе клинических и рентгено­логических данных, крайне сложна, если вообще возможна. В данной клиниче­ской ситуации для исключения левожелудочковой недостаточности необходима катетеризация легочной артерии баллонным катетером Свана—Ганца (Swan— Ganz) и динамическое определение давления «заклинивания», а также содер­жания кислорода в смешанной венозной крови.

Очевидно, что наличие на рентгенограмме органов грудной клетки у боль­ных с РДСВ многофокусной альвеолярной инфильтрации легочной ткани затруд­няет диагностику вторичной бактериальной пневмонии, что вынуждает проводить повторные бактериоскопические и бактериологические исследования бронхиально­го секрета, особенно у лихорадящих пациентов. При ряде заболеваний и патоло­гических состояний — грамотрицательном сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, «шоковом легком» — закономерно развивается синдром дис­семинированного внутрисосудистого свертывания (гл. 281), характеризующийся, в частности, желудочно-кишечными и легочными кровотечениями. В этой связи динамический контроль числа тромбоцитов, уровня фибриногенемии, показателей частичного тромбопластинового и протромбинового времени дает возможность своевременно диагностировать это грозное осложнение и начать целенаправленное лечение.

В ряде случаев может иметь место обструкция главного бронха эндотрахеальной или трахеостомической трубкой. Трубки, будучи слишком длин­ными или плохо зафиксированными, смещаются в один из главных бронхов, чаще правый (поскольку он отходит под небольшим углом от трахеи). В результате закупорки бронха развивается ателектаз легкого, что клинически проявляется усугублением явлений дыхательной недостаточности, а при физикальном обсле­довании отмечают исчезновение дыхательных шумов над спавшимся легким. Для восстановления бронхиальной проходимости необходимо оттянуть трубку назад и прочно зафиксировать ее в этом положении.

При проведении ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха вслед­ствие разрыва бронхов или альвеол может развиться пневмоторакс или пневмомедиастинум (их диагностика возможна лишь при проведении рентгенографии органов грудной клетки). Иногда при этом ключом к диагностике является обнаружение подкожной эмфиземы. Учитывая реальную возможность развития данных осложнений у больных, находящихся на аппаратном дыхании, необхо­димы повторные рентгеновские исследования органов грудной клетки. Если же состояние пациента резко ухудшается, то следует сразу же заподозрить напря­женный пневмоторакс и при наличии соответствующей клинической симптома­тики необходимо немедленно, не дожидаясь рентгенологического подтверждения, наладить систему плевральной аспирации.

Важно помнить, что при длительном использовании высоких концентраций кислорода в ингалируемой дыхательной смеси (более или равной 0,6) может развиться симптомокомплекс, клинико-рентгенологически идентичный РДСВ. Вот почему при проведении ИВЛ для достижения адекватного газообмена ис­пользуется минимально возможная концентрация кислорода.

Перевод больного с аппаратного на спонтанное ды­хание. Показаниями для перевода больного на спонтанное дыхание явля­ются возможное снижение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, уменьшение давления вдувания в ходе принудительной или вспомогательной вентиляции, частота спонтанного дыхания менее 30 в 1 мин; при этом величины дыхательных объемов должны быть равны или превышать 5 мл/кг, жизненной емкости легких—15 мл/кг, а статического инспираторного давления— 20 см вод. ст. Однако, несмотря на кажущуюся определенность приведенных критериев, при переводе больного с аппаратного на спонтанное дыхание в части случаев необходимы повторные («тренирующие») отлучения от респиратора. В этом плане оптимальным представляется использование синхронизированной интермиттирующей принудительной вентиляции, когда в переходный период (от аппаратного дыхания к спонтанному) постепенно уменьшают частоту вдува­ний газовой смеси.

Прогноз. Учитывая этиологическую разнородность РДСВ и неодинаковую частоту его развития при том или ином заболевании, весьма сложно, если вообще возможно, охарактеризовать прогностические аспекты данного патологи­ческого состояния. Еще относительно недавно летальность при РДСВ достигала 100%; в настоящее же время на фоне использования современных подходов диагностики и интенсивной респираторной терапии этот показатель снизился до 50—60%. Если РДСВ развивается на почве передозировки наркотиков, то в этом случае прогноз оценивается достаточно оптимистично. В противополож­ность этому развитие РДСВ у больных с шоком характеризуется весьма высоки­ми показателями летальности. Неблагоприятен также прогноз и у больных с сепсисом при наличии мультиорганной недостаточности (печеночной, почечной): развитие в подобной клинической ситуации РДСВ, несмотря на проводимую интенсивную дыхательную и сердечно-сосудистую терапию, характеризуется практически 100% летальностью. При иной этиологии РДСВ к прогностически неблагоприятным факторам относятся возрастание альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (PAoz—Рао2). вынужденное повышение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси и величины положительного давления в конце выдоха, снижение эластических свойств легочной ткани вследствие вы­нужденного повышения давления вдувания газовой смеси, развитие системной артериальной гипотензии, резистентной к коррекции объема циркулирующей крови.

У лиц с исходно нормальными показателями функции легких, переживших РДСВ, долговременный прогноз оценивается вполне благоприятно; при этом дыхательные объемы и показатели газового состава крови возвращаются к исходно нормальному уровню спустя 4 — 6 мес после перенесенного эпизода острой дыхательной недостаточности. Впрочем, при наличии остаточного пневмофиброза полного функционального выздоровления может и не наступить.

Предыдущая266267268269270271272273274275276277278279280281Следующая

Дата добавления: 2015-03-17; просмотров: 461; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:


Смотрите также