Респираторный дистресс синдром взрослых


Респираторный дистресс-синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Общие сведения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Респираторный дистресс-синдром

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

  • Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
  • Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
  • Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) - метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

  • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
  • гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
  • ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
  • повышением мочевины и креатинина, олигурией;
  • желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
  • угнетением сознания, комой.

Осложнения

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом "снежной бури"), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Респираторный дистресс-синдром | НХЛБИ, NIH

Также известный как Гиалиновая мембранная болезнь, Респираторный дистресс-синдром новорожденных, Младенческий респираторный дистресс-синдром, Дефицит сурфактанта

Респираторный дистресс-синдром (RDS) является распространенным нарушением дыхания, которое поражает новорожденных.РДС чаще всего встречается у недоношенных детей, поражая практически всех новорожденных, родившихся до 28 недель беременности. Реже РДС может повлиять на доношенных новорожденных.

RDS чаще встречается у недоношенных новорожденных, потому что их легкие не способны вырабатывать достаточно поверхностно-активного вещества. Поверхностно-активное вещество представляет собой пенистое вещество, которое полностью расширяет легкие, чтобы новорожденные могли дышать воздухом после рождения.

Без достаточного количества сурфактанта, легкие разрушаются, и новорожденному приходится тяжело дышать.Он или она не может дышать достаточным количеством кислорода, чтобы поддерживать органы тела. У большинства детей, у которых развивается RDS, появляются признаки проблем с дыханием и недостатка кислорода при рождении или в течение первых нескольких часов. Нехватка кислорода может привести к повреждению мозга ребенка и других органов, если не принять срочные меры.

RDS может измениться со временем, чтобы стать бронхолегочной дисплазией или BPD. Это еще одно нарушение дыхания, которое может повлиять на детей, особенно недоношенных детей.

РДС обычно развивается в первые 24 часа после рождения.Если у недоношенных новорожденных все еще есть проблемы с дыханием к тому времени, когда они достигают 36 недель беременности, им может быть поставлен диагноз БЛД. Некоторые из жизненно важных методов лечения РДС могут способствовать развитию БЛД. Некоторые новорожденные с РДС выздоравливают и никогда не получают БЛД.

Благодаря лучшему лечению и достижениям в области медицины большинство новорожденных с РДС выживают. Тем не менее, эти дети могут нуждаться в дополнительной медицинской помощи после возвращения домой. У некоторых детей возникают осложнения от РДС или ее лечения. Серьезные осложнения могут включать хронические проблемы с дыханием, такие как астма и BPD; нарушение зрения; и проблемы с движением, обучением или поведением.

Исследуйте эту тему здоровья, чтобы узнать больше о респираторном дистресс-синдроме, нашей роли в научных исследованиях и клинических испытаниях для улучшения здоровья, а также о том, где можно найти дополнительную информацию.

,
Острый респираторный дистресс-синдром: причины, симптомы и диагностика

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - тяжелое заболевание легких. Это происходит, когда жидкость заполняет воздушные мешочки в легких. Слишком много жидкости в ваших легких может снизить количество кислорода или увеличить количество углекислого газа в крови. ARDS может помешать вашим органам получать кислород, необходимый им для функционирования, и в конечном итоге может привести к повреждению органов.

ОРДС чаще всего поражает госпитализированных людей, которые очень больны.Это также может быть вызвано серьезной травмой. Симптомы обычно возникают в течение одного или двух дней после исходной болезни или травмы, и они могут включать в себя крайнюю одышку и затрудненное дыхание.

ARDS - неотложная медицинская помощь и потенциально опасное для жизни состояние.

Симптомы ОРДС обычно появляются через один-три дня после травмы или травмы.

К общим симптомам и признакам ОРДС относятся:

ОРДС в основном вызваны повреждением крошечных кровеносных сосудов в легких.Жидкость из этих сосудов просачивается в воздушные мешочки легких. Эти воздушные мешки - это то место, куда поступает кислород и из вашей крови удаляется углекислый газ Когда эти воздушные мешки наполняются жидкостью, в кровь попадает меньше кислорода.

Некоторые общие вещи, которые могут привести к этому типу повреждения легких, включают:

  • вдыхание токсических веществ, таких как соленая вода, химические вещества, дым и рвота
  • развитие тяжелой инфекции крови
  • развитие тяжелой инфекции легких например, пневмония
  • , получающая травму груди или головы, например, во время автомобильной аварии или контактных видов спорта
  • передозировка седативными средствами или трициклическими антидепрессантами

ОРДС обычно является осложнением другого состояния.Эти факторы повышают риск развития ARDS:

ARDS может быть более серьезным заболеванием для людей, которые:

Если вы подозреваете, что у кого-то из ваших знакомых есть ARDS, вам следует позвонить 911 или отвезти их в отделение неотложной помощи. ARDS является неотложной медицинской помощью, и ранняя диагностика может помочь им пережить состояние.

Врач может диагностировать ОРДС несколькими различными способами. Нет единого точного теста для диагностики этого состояния. Врач может взять показания артериального давления, выполнить физическое обследование и порекомендовать любой из следующих тестов:

Низкое артериальное давление и низкий уровень кислорода в крови могут быть признаками ОРДС.Врач может использовать электрокардиограмму и эхокардиограмму, чтобы исключить состояние сердца. Если рентгенография грудной клетки или компьютерная томография обнаруживают заполненные жидкостью воздушные мешочки в легких, диагноз ОРДС подтверждается.

Биопсия легкого также может быть проведена, чтобы исключить другие заболевания легких. Однако это делается редко.

Кислород

Основной целью лечения ОРДС является обеспечение человека достаточным количеством кислорода для предотвращения отказа органов. Врач может вводить кислород по маске. Аппарат искусственной вентиляции легких также может использоваться для нагнетания воздуха в легкие и уменьшения количества жидкости в воздушных мешочках.

Управление жидкостями

Управление потреблением жидкости является еще одной стратегией лечения ОРДС. Это может помочь обеспечить адекватный баланс жидкости. Слишком много жидкости в организме может привести к накоплению жидкости в легких. Тем не менее, слишком мало жидкости может вызвать напряжение органов и сердца.

Медикаменты

Людям с ОРДС часто дают лекарства для лечения побочных эффектов. К ним относятся следующие виды лекарств:

  • обезболивающее для снятия дискомфорта
  • антибиотики для лечения инфекции
  • разжижители крови для предотвращения образования сгустков в легких или ногах

Реабилитация легких

Людям, которые выздоравливают от ОРДС, возможно, потребуется легочная реабилитация.Это способ укрепить дыхательную систему и увеличить объем легких. Такие программы могут включать тренировку, занятия по образу жизни и группы поддержки, чтобы помочь в восстановлении после ОРДС.

По оценкам Американской ассоциации легких, от 30 до 50 процентов людей с ОРДС умирают. Однако риск смерти не одинаков для всех людей, у которых развивается ОРДС. Уровень смертности связан как с причиной ОРДС, так и с общим состоянием здоровья человека. Например, у молодого человека с ОРДС, вызванной травмой, прогноз будет лучше, чем у пожилого человека с широко распространенной инфекцией крови.

Многие выжившие от ОРДС полностью выздоравливают в течение нескольких месяцев. Однако у некоторых людей может быть повреждение легких на протяжении всей жизни. Другие побочные эффекты могут включать:

  • мышечная слабость
  • усталость
  • ухудшение качества жизни
  • нарушение психического здоровья

Невозможно полностью предотвратить ОРДС. Однако вы можете снизить риск развития ОРДС, выполнив следующие действия:

  • Обратитесь за срочной медицинской помощью в случае травмы, инфекции или заболевания.
  • Бросить курить и держаться подальше от пассивного курения.
  • Откажись от алкоголя. Хроническое употребление алкоголя может увеличить риск смерти и помешать нормальной работе легких.
  • Ежегодно принимайте вакцину от гриппа и каждые пять лет. Это уменьшает ваш риск легочных инфекций.
.
Острый респираторный дистресс-синдром - американский семейный врач

KAHDI F. UDOBI, MD, и ED CHILDS, MD, Медицинский факультет Университета Канзаса, Канзас-Сити, Канзас

KARIM TOUIJER, MD, Университет медицинских наук Арканзаса, Литтл Рок, Арканзас

Am Fam Physician. 2003 янв. 15; 67 (2): 315-322.

Острый респираторный дистресс-синдром - это проявление острого повреждения легких, обычно возникающего в результате сепсиса, травмы и тяжелых легочных инфекций.Клинически он характеризуется одышкой, глубокой гипоксемией, снижением податливости легких и диффузными двусторонними инфильтратами при рентгенографии грудной клетки. Обеспечение дополнительным кислородом, отдыхом в легких и поддерживающей терапией являются основами терапии. Лечение острого респираторного дистресс-синдрома часто требует эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Рекомендуется стратегия вентиляции с низким дыхательным объемом и низким давлением на плато, чтобы избежать травмы, вызванной вентилятором. Своевременная коррекция вызывающего клинического состояния необходима для предотвращения дальнейших травм.Различные препараты, направленные на ключевые этапы патофизиологии, не были столь клинически эффективными, как указывалось в предыдущих экспериментальных исследованиях. Осложнения, такие как пневмоторакс, выпоты и очаговая пневмония должны быть выявлены и своевременно вылечены. В случае невосприимчивости, передовой вентилятор и новые методы должны быть рассмотрены, предпочтительно в условиях клинических испытаний. За последнее десятилетие смертность снизилась с более чем 50 процентов до примерно 32-45 процентов. Смерть, как правило, является результатом недостаточности многих систем органов, а не только дыхательной недостаточности.

Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) относится к синдрому повреждения легких, характеризующемуся одышкой, тяжелой гипоксемией, снижением податливости легких и диффузными двусторонними легочными инфильтратами. Семейные врачи могут сыграть важную роль в раннем распознавании ОРДС и внести свой вклад в многопрофильную команду, необходимую для лечения этого опасного для жизни состояния. В этой статье рассматривается современное понимание патофизиологии, ведения и прогнозирования ОРДС.

Первоначально называемый травматическим мокрым легким, шоковым легким или застойным ателектазом, ОРДС был признан в 1967 году, когда были описаны клинические, физиологические, рентгенологические и патологические отклонения, которые были уникальными для группы из 12 пациентов, отличая их от других случаев. в серии из 272 пациентов лечат от дыхательной недостаточности.1 Группа национальных институтов здравоохранения (NIH) первоначально оценила заболеваемость в 75 случаев на 100 000 человек в год, но последующие проспективные исследования дают диапазон от 12,6 до 18 случаев на 100 000 человек в год.2,3 До сих пор существует спор относительно правильной заболеваемости из-за различные критерии, используемые для определения ОРДС. Сообщается, что распространенность ОРДС составляет от 15 до 18 процентов от общего числа пациентов с ИВЛ. 4 Хотя в большинстве клинических исследований, проведенных в период с 1979 по 1994 год, уровень смертности превышает 50 процентов, более поздние исследования показывают снижение смертности до быть между 32 и 45 процентами.2,5,6

Определения ARDS

До 1992 года сокращение ARDS представляло собой респираторный дистресс-синдром взрослых. Американо-европейский консенсусный комитет по ОРДС стандартизировал определение7 в 1994 году и переименовал его в острый, а не в респираторный дистресс-синдром взрослых, поскольку он встречается в любом возрасте. Термин острое повреждение легких (ALI) также был введен в то время. Комитет рекомендовал определить ALI как «синдром воспаления и повышенной проницаемости, который связан с совокупностью клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены, но могут сосуществовать с левой предсердной или легочной капиллярной гипертензией.7 Исключение гипертонии левого предсердия как основной причины гипоксемии имеет решающее значение для этого определения, и может потребоваться измерение давления в лёгочном капилляре. Различие между ALI и ARDS заключается в степени гипоксемии 7, определяемой отношением артериального напряжения кислорода к фракционной концентрации кислорода (PaO 2 / Fio 2 ), как показано в таблице 1.8. ALI определяется отношением меньше чем 300 мм рт.ст., и 200 мм рт.ст. или менее требуется для ОРДС.

Посмотреть / Распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 1
Критерии определения для ALI и ARDS
Критерии для ALI Критерии для ARDS

Острое начало

0

Острое начало

Оксигенация: парциальное давление артериального кислорода к фракционированному соотношению концентрации кислорода, вдыхаемого <300 мм на рт. (независимо от PEEP)

Двусторонние легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки

Двусторонние легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки

Давление клина легочной артерии <18 мм на рт.ст. или отсутствие клинических признаков левосторонней гипертензии

Давление клина легочной артерии <18 мм на рт.ст. или нет клинических признаков гипертонии левого предсердия

ТАБЛИЦА 1
Критерии определения для ALI и ARDS
43
Критерии для ALI Критерии для ARDS

Острое начало

.

Смотрите также