Причины быстрого созревания плаценты


Преждевременное созревание плаценты - причины, симптомы, диагностика и лечение

Преждевременное созревание плаценты — появление эхографических признаков зрелости плацентарной ткани раньше гестационного срока, для которого такие изменения являются физиологическими. Клинически никак не проявляется, диагностируется только при плановом скрининге. При постановке диагноза используют данные УЗИ. Исследование дополняют допплерографией плацентарного кровотока, КТГ, фетометрией, фонокардиографией плода. Лечение предполагает терапию основного заболевания и назначение препаратов, улучшающих кровообращение между беременной и ребенком, — антиагрегантов, сосудорасширяющих средств, эссенциальных фосфолипидов, аминокислотных комплексов.

Общие сведения

В норме детское место проходит несколько этапов (стадий) развития, соответствующих особенностям роста и созревания плода на определенных сроках гестации. Физиологические изменения, происходящие в тканях плаценты, позволяют ей эффективно справляться с выполнением питательной, дыхательной, выводящей и барьерной функции. При наличии некоторых провоцирующих факторов, вызывающих перенапряжение компенсаторных процессов, детское место растет и созревает ускоренными темпами. В подобных случаях говорят о ПСП — преждевременном созревании (старении) плаценты. Актуальность своевременной диагностики расстройства обусловлена высокой вероятностью его осложнения фетоплацентарной недостаточностью, представляющей угрозу для физиологичного развития ребенка.

Преждевременное созревание плаценты

Причины преждевременного созревания плаценты

Раннее начало процессов старения плацентарной ткани провоцируется любым фактором, приводящим к усиленному функционированию системы «мать-плод». Пусковым моментом в развитии нарушения могут послужить изменения в материнском организме, неблагоприятные факторы окружающей среды, патологическое течение беременности. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии, наиболее распространенными причинами преждевременного начала процессов старения детского места являются:

  • Экстрагенитальная патология. Ускоренное развитие плацентарной ткани чаще наблюдается у беременных, страдающих соматическими и эндокринными заболеваниями (болезнями почек, артериальными гипертензиями, сахарным диабетом, гипотиреозом, гипертиреозом). Это связано с повышенной нагрузкой на функционально несостоятельные органы и системы, а также изменениями микроциркуляции во время беременности.
  • Хронические заболевания репродуктивных органов. К нарушению процессов плацентации, а затем и функционирования плаценты приводят структурные изменения стенки матки, возникшие после абортов, вследствие хронического эндометрита, аденомиоза, субслизистых миом. Преждевременное начало созревания возможно при дисгормональных расстройствах на фоне заболеваний яичников (оофоритов, аднекситов, склерокистозного синдрома).
  • Гестозы. Характерные изменения кровообращения в стенке матки и маточно-плацентарном комплексе, возникающие при длительном течении гестозов, усиливают функциональную нагрузку на детское место. На начальных этапах компенсаторные механизмы позволяют поддерживать нормальное кровоснабжение плода. Однако в последующем срыв компенсации ускоряет рост плаценты, стимулирует ее преждевременное развитие, созревание и старение.
  • Инфекционные заболевания. Значительная нагрузка на плацентарную ткань, которая выполняет защитную функцию, появляется при угрозе поражения плода инфекционными агентами. Провоцирующими факторами становятся возбудители специфических генитальных инфекций (простого герпеса, микоплазмоза, уреаплазмоза, хламидиоза), других инфекционных болезней (ОРВИ, краснухи, токсоплазмоза, цитомегаловирусной инфекции).
  • Изосерологическая несовместимость матери и плода. Ребенок, у которого вследствие AB0- или Rh-конфликта возникла гемолитическая болезнь, нуждается в более интенсивном поступлении питательных веществ и кислорода, что повышает нагрузку на ткань плаценты. Усиленное функционирование в сочетании с типичными дисциркуляторными нарушениями потенцирует ускоренный рост и раннее старение элементов фетоплацентарного комплекса.

Предпосылками для развития патологии также являются влияние повреждающих факторов окружающей среды (химических и вибрационных производственных вредностей, радиационных воздействий), наличие у беременной вредных привычек (курение, употребление психоактивных веществ). Нарушение чаще диагностируют у женщин с избыточной или недостаточной массой тела, низкой двигательной активностью и нерациональным питанием.

Патогенез

Преждевременное созревание плаценты является частью компенсаторных механизмов, возникающих при фетоплацентарной недостаточности и впоследствии усугубляющих ее течение. При увеличении потребностей плода в питательных веществах, угрозе его заражения инфекционными агентами, нарушениях микроциркуляции в маточно-плацентарном или фето-плацентарном комплексе формирование и рост детского места происходят более интенсивно, в результате ее ткани раньше достигают этапа, когда начинается их созревание, а потом и старение с образованием кист, кальцинатов, тромбозов, инфарктов. Как следствие, функциональные возможности плаценты уменьшаются, фетоплацентарная недостаточность нарастает.

Классификация

Систематизация стадий зрелости плаценты основана на особенностях ее физиологического развития, учитывает изменения структуры органа, характерные для определенных этапов беременности. О преждевременном созревании говорят в том случае, когда УЗИ-признаки очередной стадии зрелости определяются раньше существующего гестационного срока. Акушеры-гинекологи выделяют 4 степени созревания детского места:

  • 0 — нулевая (формирование). Длится со 2-й до 30-й недели гестации. Плацентарная ткань по мере роста ворсинчатого дерева постепенно увеличивается в массе и объеме, на УЗИ имеет гомогенную эхонегативную паренхиму без каких-либо включений.
  • I — первая (рост). На 30-34-й неделях беременности в плаценте появляется небольшое количество эхогенных включений за счет коллагенизации стромы, наблюдается небольшая волнистость хориальной пластины, ткани начинают уплотняться.
  • II — вторая (зрелость). К 35-39-й неделям гестационного срока усиливается волнистость хориальной мембраны, акустическая плотность повышена, в тканях определяется множество мелких эхопозитивных включений. Орган функционирует нормально.
  • III — третья (старение). С 37-й недели беременности хориальная пластина становится извилистой, структура плаценты представлена округлыми плотными дольками с разрежением в центре. Обменная площадь и объем органа уменьшаются.

Созревание считается преждевременным, если признаки первой степени зрелости появляются до 27 недели гестации, второй степени — до 32 недели, третьей — до 36 недели. Подобная динамика развития свидетельствует о высокой вероятности возникновения функциональной недостаточности органа и декомпенсации адаптивных возможностей комплекса «мать-плод».

Симптомы преждевременного созревания плаценты

Изменения, происходящие при раннем старении в плацентарной ткани, клинически не определяются и могут быть обнаружены только инструментально. При отсутствии острых заболеваний, явного обострения хронических болезней или признаков осложнения беременности пациентка обычно не предъявляет каких-либо жалоб. В остальных случаях превалирует симптоматика основной патологии. При значительной плацентарной недостаточности, вызванной преждевременным созреванием тканей плаценты, возможно изменение двигательной активности плода — учащение шевелений и увеличение их интенсивности. О более серьезных расстройствах свидетельствуют редкие шевеления ребенка вплоть до их полного прекращения.

Осложнения

Поскольку старение детского места сопряжено со снижением его функциональных возможностей, патология обычно сопровождается появлением или усилением признаков плацентарной недостаточности. По данным наблюдений, декомпенсация нарушений в системе «плацента-плод» в 64% случаев вызвана именно преждевременным созреванием органа. Ретроспективные исследования свидетельствуют, что появление признаков ПСП на 22-26 неделях беременности практически всегда ассоциировано с выраженной задержкой развития плода и внутриутробной гипоксией в начале III триместра. В крайних случаях патология приводит к антенатальной гибели ребенка. При раннем начале дистрофических и склеротических процессов чаще наблюдаются преждевременная отслойка плаценты, досрочное излитие околоплодных вод и преждевременные роды.

Диагностика

Обнаружение при УЗИ-скрининге изменений, типичных для преждевременного созревания плаценты, является основанием для выполнения комплексной оценки состояния фетоплацентарной системы с последующим тщательным мониторингом беременности. Основные мероприятия направлены на выявление структурных изменений и оценку функциональных возможностей органа. Наиболее ценными в диагностическом плане являются:

  • УЗИ матки, плаценты и плода. Метод признан «золотым стандартом» диагностики, позволяет определить толщину плацентарной ткани, обнаружить характерные структурные изменения, свидетельствующие об уплотнении детского места, его структуризации на дольки, появлении кист, отложений солей, участков с нарушенным кровоснабжением.
  • Допплерометрия маточно-плацентарного кровотока. Отражение ультразвука кровью, которая движется в сосудах плаценты, зависит от скорости кровотока в системе. С помощью допплерограммы легко оценивать как количественные показатели кровоснабжения, так и качественные характеристики, косвенно свидетельствующие о состоянии сосудов.

С учетом высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности необходимо обеспечить контроль роста ребенка при помощи фетометрии, КТГ, фонокардиографии плода. Поскольку преждевременные дистрофические изменения плаценты обычно является вторичными и провоцируется другими расстройствами, важно определить основную патологию. С этой целью рекомендована лабораторная диагностика инфекционных процессов — исследование мазка, микробиологический анализ посева на питательные среды, РИФ, ИФА, ПЦР, TORCH-комплекс, консультации смежных специалистов — уролога, эндокринолога, терапевта, кардиолога, инфекциониста, дерматолога, ревматолога, иммунолога, гематолога и др. Дифференциальная диагностика проводится с инфарктами детского места, кальцинатами, его гиперплазией и новообразованиями (хориоангиомой, пузырным заносом).

Лечение преждевременного созревания плаценты

Основными врачебными задачами при ведении беременной с ПСП являются коррекция расстройств, вызвавших патологию, нормализация кровообращения в маточно-плацентарной системе, выбор оптимального способа и времени родоразрешения. Тактика ведения пациентки на дородовом этапе определяется сроком, на котором было диагностировано преждевременное старение:

  • Раннее выявление ПСП. Обнаружение обменно-дистрофических изменений плацентарной ткани на 20-24 неделях является показанием для обследования в специализированном отделении патологии беременности. В таких случаях, начиная с 26 недели гестации, допплометрический контроль кровотока выполняется не реже 1 раза в неделю, ежедневно подсчитываются движения плода. Срочное родоразрешение при критических нарушениях тока крови в пуповине, КТГ-признаках гипоксии плода, остановке его роста, резком уменьшении объема околоплодных вод, появлении других признаков угрозы ребенку может выполняться даже на сроке 31-33 недели.
  • Выявление ПСП в III триместре. Согласно результатам исследований, при обнаружении процесса преждевременного старения плаценты на 32-34 и, тем более, 35-37 неделях гестационного срока вероятность патологического течения беременности существенно снижается. Однако для своевременного выявления осложнений необходимо обеспечить регулярное проведение УЗИ и наблюдение специалиста. Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды. Лишь в тех случаях, когда ПСП сочетается со значительной задержкой развития плода, для профилактики острого дистресс-синдрома у ребенка показано кесарево сечение.

Независимо от сроков выявления преждевременного созревания ткани плаценты акушер-гинеколог или профильный специалист активно лечат основное генитальное или экстрагенитальное заболевание с использованием антибиотиков, гормонотерапии, иммуннокорректоров, сердечно-сосудистых и других медикаментозных средств. Параллельно с коррекцией ведущего расстройства назначают препараты для улучшения кровоснабжения плода — сосудорасширяющие препараты, антиагреганты, аминокислотные комплексы, эссенциальные фосфолипиды. Лекарственная терапия дополняется немедикаментозными методами — рациональной двигательной активностью, коррекцией диеты, нормализацией режима сна и отдыха.

Прогноз и профилактика

Своевременный скрининг и правильная врачебная тактика позволяют снизить риски фетоплацентарной недостаточности при старении плаценты, замедлить этот процесс и пролонгировать беременность до безопасных для рождения ребенка сроков. Первичная профилактика предполагает планирование беременности пациентками с генитальными и экстрагенитальными заболеваниями, защищенный секс для предохранения от специфических инфекций, обоснованное назначение инвазивных гинекологических процедур, отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков. Во время гестации для нормального развития плаценты важно позаботиться о защите от возможного заражения ОРВИ и другими инфекционными болезнями, поддержании уровня гемоглобина, достаточной двигательной активности и рациональной диете. Вторичная профилактика направлена на раннюю диагностику расстройства, включает своевременную постановку на учет в женской консультации, регулярное прохождение плановых осмотров и УЗИ.

патологий плаценты | IntechOpen

1. Введение

Плацента является важнейшим фето-материнским органом, содержащим как эмбриональный (chorion frondosum), так и материнский (decidua basalis) компоненты. Развитие плаценты начинается с имплантации бластоцисты в материнскую матку и развивается на протяжении всей беременности. В конце первого триместра беременности материнское кровоснабжение плаценты завершено. Плацента имеет многочисленные и сложные, важные для развития функции, такие как питание, выведение, а также иммунологические и эндокринные функции.Нормальная плацента представляет собой орган круглой или овальной формы, который прикрепляется к стенке матки и имеет диаметр около 22 см. Толщина плаценты составляет около 2–2,5 см и весит около одной шестой массы тела плода при рождении [1]. Таким образом, нормальное развитие плаценты важно для безвредного развития эмбриона и плода. Следовательно, аномалии плаценты могут варьироваться от структурных аномалий до функциональных расстройств до места аномалий имплантации [1].

2. Плацента-прирост, инцента плаценты и плацента-перкрета

Аномальная имплантация плаценты (accreta, incretak и percreta) описывается с использованием общего клинического термина, соответственно, патологически адгезивной плаценты (MAP) [2] или «патологической инвазивной плаценты» ”(AIP).Если не поставить диагноз до родов, MAP может привести к катастрофическому послеродовому кровотечению с опасными для жизни осложнениями. К факторам риска относятся увеличение материнского возраста, кесарево сечение или миомэктомия, множественность и предшествующие внутриматочные маневры (такие как гистероскопия и множественные дилатации и выскабливание [3]). Уровень заболеваемости колеблется от 1: 2500–1: 7000 беременностей в 2007 году [4] до 1: 533 родов в 2017 году [3]. Когда плацентарные ворсинки прикрепляются к миометрию, а не к децидуальной оболочке, это называется плацентарной аккрецией; когда ворсинки хориона проникают в миометрий, они называются плацентой (например,(рис. 1), тогда как плацента проникает в серозную оболочку матки или соседние органы (например, рис. 2). Плацента инкрементная и плацента перкрета являются редкими заболеваниями, которые составляют <20% случаев отростка плаценты [5]. Эти сорта могут привести к более серьезным материнским осложнениям (60% материнской заболеваемости [6], 7–10% материнской смертности [7]). Наиболее важной мерой в уменьшении этих потенциально смертельных осложнений является пренатальная ультразвуковая диагностика. Во многих случаях история пациента очень актуальна.Ключевой особенностью ранней диагностики MAP в первом триместре является аномальная неоваскуляризация в плохо определенном плацентарно-миометриальном соединении, обнаруженном на цветном или мощном допплеровском (2D или 3D) изображении [8], аналогично течению, наблюдаемому у инвазивного моля. , артерио-венозные мальформации или задержанные продукты зачатия. Другие аспекты могут включать фокальные или диффузные нерегулярные лакунарные озера с турбулентным течением, характеризующимся высокой скоростью (PSV,> 15 см / с) [9]. Чем больше озер, тем выше риск появления нароста плаценты.Полная утрата или разрушение эхолюцентричной зоны миометрия между плацентой и мочевым пузырем весьма показательно для MAP. При использовании цветного допплеровского обследования чувствительность и специфичность ультразвукового сканирования могут достигать 80–90% и, соответственно, 98% [10]. Магнитно-резонансная томография может повысить точность диагностики МАР при оценке латерального расширения и глубины проникновения плаценты. Тем не менее, большинство случаев MAP диагностируется во время третьей стадии родов или во время кесарева сечения [9], и около 21% случаев MAP ответственны за гистерэктомию перипартума [11].В целом, в подозрительных случаях с этим типом плацентарной патологии наилучший подход включает многопрофильную команду с ранним планированием родов и внутри родов, предпочтительнее позднего планирования [12]. Некоторые группы рекомендуют роды через 34–35 недель, выполняя преждевременное кесарево сечение с оставленной на месте плацентой [13]. Были предложены другие несколько адъювантных методов, таких как лечение метотрексатом и / или размещение баллонных катетеров внутренней подвздошной артерии, для окклюзии и / или артериальной эмболизации [14].Целью консервативного подхода MAP является попытка постепенной резорбции плаценты или отсроченная доставка плаценты [15]. Возможен хороший прогноз патологии MAP с улучшением материнского и внутриутробного исхода, если диагностика своевременна и имеется адекватная подготовка к родам. Это важные ключи в управлении такими случаями [16].

Рис. 1.

Ультразвуковое цветное допплеровское изображение случая инсерции плаценты, диагностированного в начале второго триместра беременности, связанного с гибелью плода.Хирургическое прерывание беременности было выполнено под лапароскопическим контролем без осложнений.

Рисунок 2.

Изображение матки, занятой percreta плаценты после послеродовой гистерэктомии из-за важных геморрагических осложнений.

3. Placenta praevia

Этот тип акушерской патологии был впервые описан в 1685 году французским врачом Полом Порталом [17] как основная причина кровоизлияния, потенциально угрожающего жизни матери и плода.Он был определен как плацента, которая полностью или частично покрывает внутреннюю шейную часть матки. В полной преэвии внутренняя часть глаза полностью покрыта плацентой (например, рисунок 3). Правосторонняя плацента подразделяется на , частичную правую, (часть внутреннего зева покрыта плацентой), маргинальную правую, или правую маджалину (край плаценты простирается до края шейки матки), а - низкую. лежащая плацента определяется как находящаяся в пределах 2 см от шейки матки, не прикрывая ее [2].Сообщаемая частота заболевания составляет 1 на 200–250 беременностей [1]. Среди факторов риска - предшествующее кесарево сечение, предшествующий аборт, предшествующая внутриматочная хирургия, курение, многоплодная беременность, увеличение паритета и увеличение возраста матери. Риск развития плацентарной праэвии в 12 раз выше у женщин с предшествующей плацентарной праэвией в период предыдущей беременности. Некоторые исследования продемонстрировали повышенный уровень плацентарной недостаточности у женщин с плацентарной праэвией [18]. Тем не менее, в ретроспективном исследовании женщин с полной или частичной правосторонностью не было выявлено никаких ограничений роста плода [19].Местоположение плаценты должно быть зарегистрировано во время ультразвукового сканирования в первом и в начале второго триместра беременности. Если плацента значительно низка, дополнительное ультразвуковое сканирование в начале третьего триместра позволяет поставить окончательный диагноз. Пациенты должны знать, что ничего не может быть сделано для предотвращения развития плаценты. Надлежащее родоразрешение в плацентарной праэвии - кесарево сечение, поскольку расширение шейки матки вызывает отделение плаценты, что приводит к кровотечению из открытых сосудов.Тем не менее, в случаях низколежащей плаценты, поскольку кровоточивость оказалась ограниченной, вагинальное родоразрешение остается вариантом [1]. В каждой больнице должен быть подходящий протокол или алгоритм для лечения плацентарной праэвии, поскольку это состояние с высокой материнской и внутриутробной заболеваемостью и смертностью [20].

Рисунок 3.

Ультразвуковое изображение полной плаценты praevia percreta у пациента с предыдущим кесаревым сечением (цветное допплеровское исследование, показывающее проникновение плаценты в мочевой пузырь).

4. Vasa praevia

Vasa praevia - это редкое заболевание, при котором кровеносные сосуды плода пересекают нижний сегмент матки до предлежащей части, без поддержки пуповины или плацентарной ткани (например, рис. 4). Эта патологическая структура может вызывать кровопотерю у плода со значительной неонатальной заболеваемостью или смертью в случае самопроизвольного разрыва плодных оболочек или амниотомии. Кроме того, сердцебиение плода и брадикардия могут возникать, если появляется сдавление этих сосудов из-за присутствующей части [20].Это состояние встречается при 1: 2500–5000 беременностях [21]. Пренатальный диагноз ставится с высокой точностью с помощью ультразвука, с чувствительностью 100% и специфичностью 99–99,8% при использовании трансвагинального цветного допплеровского обследования [20]. При отсутствии признания до начала родов коэффициент смертности плода колеблется от 22,5 до 100% [22]. Чтобы улучшить пренатальную диагностику, пренатальная ультразвуковая форма должна включать стандартную оценку места введения пуповины. Тем не менее, некоторые исследователи продемонстрировали, что общий скрининг на vasa praevia не является экономически эффективным и не рекомендуется [23].В последнее время появились сообщения о двух основных ассоциациях: влагалищные вставки и сосуды, пересекающие доли в сукцентурированной или билобатной плаценте [24]. Помимо этих сильных факторов риска, к другим относятся плацентарная преравия и зачатие с помощью вспомогательных репродуктивных технологий. Если диагноз vasa praevia диагностирован, плановое кесарево сечение должно быть предложено через 35–36 недель [25]. Другие предпочитают плановое кесарево сечение через 37–38 недель или после подтверждения созревания легких плода [26, 27]. Канадские рекомендации по ведению пренатально диагностированной vasa praevia включают плановое кесарево сечение до начала родов.Кроме того, поскольку преждевременные роды наиболее вероятны, следует рассмотреть возможность введения кортикостероидов через 28–32 недели (для стимулирования созревания легких плода), и рекомендуется госпитализация через 30–32 недели. Может быть рассмотрен непрерывный электронный мониторинг сердечного ритма плода и быстрый биохимический тест на гемоглобин плода, и, если какой-либо из вышеперечисленных тестов является ненормальным, следует выполнить экстренное кесарево сечение [28]. В целом, врачи должны проявлять бдительность при проведении амниотомии, поскольку не все случаи вазоправии диагностируются антенатально.Любой случай подозрения должен выиграть от немедленного родоразрешения, чтобы избежать шока или гибели плода [22].

Рисунок 4.

Ультразвуковое цветное допплеровское изображение, показывающее Васа правую.

5. Варианты плаценты

5.1. Двусторонняя плацента

Двуглавая плацента (двухъярусная плацента, двудольная плацента, дуплекс плаценты) представляет собой морфологическую аномалию плаценты, которая относится к плаценте, разделенной на две примерно равные доли, разделенные мембранами (например, рис. 5). Если имеется более двух долей, то плацента называется многослойной плацентой.Расчетная заболеваемость составляет 2–8% плаценты [29]. Патология плаценты этого типа считается следствием локальной атрофии плаценты в результате плохой децидуализации или васкуляризации части матки (теория динамической плаценты) [30]. Кроме того, было учтено генетическое происхождение, так как риск возникновения двудольной плаценты выше у женщины с уже перенесенной двухсторонней плацентой. Сообщается о частой ассоциации с введением венозного пуповины, так как пуповина может вставлять либо в доле, либо между долями.Диагноз двуногой плаценты ставится с помощью ультразвукового исследования, когда отмечаются два отдельных плацентарных диска почти одинакового размера. В случаях двуногой плаценты нет повышенного риска аномалий плода. Тем не менее, этот тип аномалии плаценты может быть связан с кровотечением в первом триместре, полигидрамниозом, отслойкой и задержкой плаценты. Кроме того, это может увеличить заболеваемость сосудистой оболочкой глаза с высокой частотой кровоизлияний. Принимая во внимание все эти факторы риска, у двуногой плаценты нет неблагоприятных краткосрочных или отдаленных исходов беременности.

Рисунок 5.

Ультразвуковое изображение (серая шкала и цветной допплер) двухлопастной плаценты, показывающее две доли плаценты и вставку пуповины в одну из долей.

5.2. Circumvallate плацента

Circumvallate плацента представляет собой один тип экстрахориальной плаценты, определяемой как плаценты кольцеобразной формы с выступающими краями, состоящими из двойной складки хориона, амниона, вырожденного decidua и отложений фибрина [1]. Патологически базальная пластинка больше, чем хорион frondosum [31].Частота возникновения околоплодной плаценты отмечена у 0,5–18% обследованных плацентов после родов [32, 33]. Существует повышенный риск вагинального кровотечения в начале первого триместра, а также риск преждевременного разрыва мембран, преждевременных родов, плацентарной недостаточности и отслойки плаценты [34, 35]. Исход беременности может быть очень плохим. Пренатально, во время ультразвукового сканирования, плацента округлой формы может быть заподозрена как периферический ободок ткани хориона, представляющий собой эходенозный гребень (плацентарный шельф) с появлением «знака шины» на 3D-исследовании [36].Однако диагноз ставится чаще всего после родов, путем осмотра плаценты. Если в перинатальном периоде подозревают околоплодную плаценту, беременность должна быть классифицирована как беременность высокого риска, и следует принять особые меры предосторожности, чтобы предотвратить преждевременные роды. Сообщалось о высокой связи между околоплодной плацентой и единственной пупочной артерией [37] и отсутствием связи между синдромом амниотической полосы или комплексом стенки тела конечности и околоплодной плацентой [31]. Таким образом, состояние не несет риска деформации плода.Circummarginate плацента - это другой тип экстрахориальной плаценты, не имеющий клинического значения, где переход от перепончатого к ворсинчатому хориону является плоским [1].

5.3. Placenta membranacea

Placenta membranacea - чрезвычайно необычное изменение морфологии плаценты, при котором плацента развивается в виде тонкой структуры, занимая всю периферию хориона. Этот тип аномалии плаценты классифицируется как диффузная плацентарная мембрана (с ворсинками хориона, полностью покрывающими плодные оболочки) и частичная мембрана плаценты [1].По оценкам, заболеваемость составляет 1: 20 000–1: 40 000 беременностей [38], причем в 30% случаев она связана с аномальной приверженностью плацентарной системы [38]. Ультразвуковая оценка полезна, но, будучи крайне редким вариантом, нет сообщений о ее чувствительности и специфичности. Распространенным симптомом этого типа плацентарной патологии является вагинальное кровотечение во втором или третьем триместре (часто безболезненное) или во время родов. Осложнения, такие как кровотечение перед родами, невынашивание беременности во втором триместре, гибель плода и послеродовое кровотечение были зарегистрированы во время беременности с плацентарной мембраной [39].Плацента правосторонняя и нарастание плаценты или ограничение внутриутробного развития также могут быть связаны с этим состоянием, ухудшая прогноз у матери и плода [30, 40].

5.4. Succenturiate плацента

В succenturiate плаценте меньшая дополнительная доля плаценты развивается в мембранах, кроме основного диска плаценты. Может быть больше чем одна сукцентурирующая доля, и это - меньший вариант двухлопастной плаценты. В супурии плаценты сообщающиеся мембраны не имеют сосудов [1].В качестве факторов риска в литературе упоминаются пожилой возраст матери, оплодотворение in vitro, первородство, протеинурия в первом триместре беременности и имплантация по лейомиомам или в области предыдущих операций [1]. Это состояние может быть диагностировано у 5% беременных с помощью ультразвукового сканирования в виде меньшей отдельной доли, сходной с основной долей плаценты. Следует соблюдать осторожность при определении любых соединительных сосудов, особенно vasa praevia. Дифференциальный диагноз может также включать очаговое сокращение миометрия и изоэхогенную гематому от отслойки плаценты.Осложнения могут появиться, так как существует повышенный риск развития сосудистой оболочки глаза и послеродового кровотечения из-за сохраняющейся плацентарной ткани.

6. Хронический интервиллезит

Хронический интервиллезит, также известный как массивный хронический интервиллезит или хронический гистиоцитарный интервиллозит, представляет собой исключительно редкую аномалию плаценты, определяемую воспалительными поражениями плаценты [1], в основном диффузным гистиоцитарным инфильтратом в межпозвоночном пространстве [41]. Среди факторов риска упоминаются материнский диабет, материнская гипертензия, внутривенное употребление наркотиков, преэклампсия и системная красная волчанка.Это состояние имеет перинатальную смертность 80%, что связано с риском повторного самопроизвольного аборта [42], ограничением роста плода [43] и гибелью плода. Частота рецидивов считается выше 60%.

7. Мезенхимальная дисплазия плаценты

Мезенхимальная дисплазия плаценты - это редкая сосудистая аномалия плаценты, характеризующаяся мезенхимальной стволовой гиперплазией ворсинок [1]. Ультразвуковая диагностика включает плацентомегалию и «подобный винограду» внешний вид плаценты, как клинически, так и макроскопически ошибочно принимаемый за частичную гидратидную молярную беременность [44].Дифференциальный диагноз важен, потому что это может привести к прерыванию беременности. Тем не менее, окончательный диагноз ставится с помощью плацентарной гистологии. Также сообщалось, что расстройство связано как с внутриутробным ограничением роста (IUGR), так и со смертью плода [45]. Во многих случаях причиной гибели плода является обструктивная патология сосудов плода, вызывающая длительную тяжелую гипоксию плода вследствие тромбоза сосудов хориона [46]. Синдром Беквита-Видемана был связан с мезенхимальной дисплазией плаценты.Инвазивное тестирование целесообразно для подтверждения нормального кариотипа и исключения частичной молярной беременности [47].

8. Диабетическая плацента

Плацента представляет собой естественный селективный барьер между кровообращением матери и плода и очень чувствительна к гипергликемической среде. Следовательно, появляются адаптивные изменения структуры и функции. Гистологические данные типичны: незрелость ворсинок, некроз фибриноидов ворсинок, хориоангиоз и усиление ангиогенеза [48].Хроническая гипоксия плода может возникнуть из-за изменений плаценты, связанных с воспалением и окислительным стрессом. Потенциальные внутриутробные осложнения - это ограничение роста, преждевременные роды, преэклампсия, риск кислородной депривации, низкая температура тела новорожденного, низкий уровень сахара в крови при рождении и мертворождение [49].

9. Плацентарная хориоангиома

Хориоангиома - это доброкачественная сосудистая опухоль, встречающаяся примерно в 1% всех беременностей [50]. Впервые он был описан в 1798 году Кларком [51].Эта патология представляет собой порок развития первичной ангиобластической ткани плаценты, перфузируемой кровообращением плода. Это редко клинически значимо и обычно обнаруживается случайно. Большинство хориоангиом имеют небольшие размеры. Тем не менее, крупные хориоангиомы были связаны с целым рядом состояний плода (анемия плода, тромбоцитопения, водянка, гидрамниоз, задержка внутриутробного развития), включая недоношенность и мертворождение [1]. Кроме того, крупные опухоли могут дегенерировать при некрозе, кальцификации, гиалинизации или миксоматозной дегенерации.Обычно при ультразвуковом исследовании хориоангиома располагается вблизи введения шнура в амниотическую полость в виде гипоэхогенной округлой массы с обычно безэхозными кистозными участками с пульсирующим потоком с низким сопротивлением (например, рис. 6) [52]. В редких случаях опухоли плодоносят. В качестве дифференциального диагноза следует учитывать субамниотическую гематому, частичную водно-формоватую родинку, подслизистую миому матки, плацентарную тератому и атипичное плацентарное венозное озеро [53].

Рисунок 6.

Ультразвуковое цветное допплеровское изображение хориоангиомы, диагностированной во втором триместре беременности.

10. Инфекции плаценты

Большинство инфекций возникает от нескольких инфекционных агентов, которые могут проникать в плаценту из материнского кровообращения [1]. Эти виды инфекций могут быть связаны с различными последствиями развития, от практически незначительных до серьезных осложнений развития у матери и плода. При каждом преждевременных родах, тахикардии плода, материнских признаках эндомиометрита (например, лихорадка, болезненность матки, лейкоцитоз, тахикардия), поступлении в отделение интенсивной терапии новорожденных, плацентарной плаценте, задержке плаценты или послеродовом кровотечении следует рассмотреть исследование плаценты. и мертворождение [54].Однако конкретный инфекционный агент редко диагностируется при исследовании плаценты. Тем не менее, плацентарная гистология может подтвердить клинический диагноз инфекционной этиологии в некоторых случаях неудовлетворительных сердечных ритмов плода или неонатальной заболеваемости / смертности. Наиболее распространенными плацентарными инфекциями являются:

  • Малярия: характеризуется наличием пигментных эритроцитов и макрофагов у матери в межпозвоночном пространстве [55].

  • Цитомегаловирус является наиболее распространенной врожденной вирусной инфекцией, чаще всего субклинической при рождении в случаях внутриутробного ограничения роста и мертворождения [56].Классическая гистопатологическая находка в плаценте включает вирусные включения. Они могут быть обнаружены только при использовании методов иммуногистохимии.

  • Вирус простого герпеса: гистопатологические признаки плаценты могут включать лимфоплазмацитарный ворсит. Демонстрация вируса иммуногистохимией или молекулярными методами позволяет поставить диагноз, поскольку приведенные выше результаты неспецифичны [57].

  • Listeria monocytogenes характеризуется острым вильитом, с образованием абсцесса и повреждением центральной нервной системы плода [58].

  • Стрептококковая инфекция: стрептококки группы B и группы A могут вызывать плацентарную инфекцию.

  • Сифилис: Treponema pallidum инфекции определяют хронический вильит (плазматические клетки, смешанный острый и хронический инфильтрат).

  • Токсоплазмоз предполагает риск колонизации плаценты, в зависимости от объема маточно-плацентарного кровотока, от материнской иммунокомпетентности и паразитемии. Инфекция плаценты, описанная гранулематозным ворситом, кистами, децидуитом плазматических клеток, ворсиным склерозом и хорионическим сосудистым тромбозом, чаще встречается при наступлении гестационного возраста во время материнской паразитемии [59].

  • Chlamydia psittaci : может заразить плаценту и может вызвать значительную заболеваемость и смертность матки у матери в результате интенсивного, острого интервиллозита, отложения перивиллезного фибрина с ворсинчатым некрозом и крупных нерегулярных базофильных внутрицитоплазматических включений 60 в синцитиозе ].

11. Плацентарные мембраны

Фетальные мембраны (хорион, амнион) представляют собой интерфейс между трансплантатом плода и материнским хозяином [1].Инфекция может также проходить через плодные оболочки, особенно в области, покрывающей шейку матки. Он обеспечивает прямой доступ к патогенам, восходящим из влагалища и шейки матки [62]. Реже инфекционные агенты попадают в матку в результате инвазивных процедур (например, амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез и отбор проб ворсин хориона) или через фаллопиевы трубы из инфекционного процесса в брюшной полости.

11.1. Хориоамнионит

Хориоамнионит является наиболее частым гистопатологическим результатом восходящей трансцервикальной инфекции и встречается как при симптоматических, так и при молчащих инфекциях [63].Гистологический диагноз хориоамнионита разрешен, если воспалительный инфильтрат включает один или оба хориона и амнион. Острый хориоамнионит встречается чаще, чем хроническая форма [64]. В качестве клинических симптомов хориоамнионит характеризуется материнской лихорадкой, тахикардией, болезненностью матки или амниотической жидкостью с неприятным запахом. Однако культуры амниотической жидкости или мембран не могут документировать бактериальную инфекцию в 25–30% плаценты с гистологическим хориоамнионитом [65].Инфекция мембран часто является полимикробной, с наиболее часто встречающимися бактериями: Streptococcus sp., Escherichia coli , Ureaplasma sp., Fusobacterium sp., Mycoplasma sp., И анаэробами [63] , Правильный диагноз и лечение хориоамнионита имеют первостепенное значение, так как он является важной причиной перинатальной и материнской заболеваемости и смертности [66]. Основные патологические последствия хориоамнионита могут включать преждевременный разрыв плодных оболочек, преждевременные роды, длительные роды, преждевременные роды, инфекцию плода и новорожденного и эндомиометрит.

12. Гестационная трофобластическая болезнь.

12.1. Гидротидоподобная родинка

Гидатидиформная родинка (HM), называемая также молярной беременностью , представляет собой подкатегорию гестационного трофобластического заболевания. Происхождение сущности - гестационная ткань. Характер HM обычно доброкачественный, но он обладает известным потенциалом стать злокачественным и инвазивным. Частота возникновения ТМ составляет 1: 1000–2000 [67]. Факторы риска включают крайние показатели материнского возраста (более 35 лет и менее 20 лет), перенесенной ранее молярной беременности, женщин с предшествующими самопроизвольными абортами или бесплодием, диетическими факторами и курением [68].HM может быть полным молем с отсутствием плода или частичным молем с аномальным плодом или гибелью плода; редко родинка сосуществует с нормальной беременностью. В полной НМ в 90% случаев кариотип является диплоидом 46ХХ, в то время как в частичной НМ кариотип обычно представляет собой триплоид 69ХХ [1]. Гистопатологическим событием HM считается пролиферация ворсиного трофобласта, сопровождающаяся набуханием ворсинок хориона, что приводит к высоким уровням выработки хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) (e.например, рисунок 7) [68]. Местоположение HM - полость матки, с исключительно редкими случаями, расположенными в маточных трубах или яичниках. Клинически, наиболее распространенным симптомом является вагинальное кровотечение в первом триместре. Иногда встречаются ассоциации с гиперемезией (сильная тошнота и рвота) или проходом влагалищной ткани, описываемой как «виноградные гроздья» или «везикулы». Если диагноз не диагностирован на ранней стадии, могут появиться другие значительные осложнения, такие как гипертиреоз, в том числе тахикардия, тремор и преэклампсия.Обычно при физикальном обследовании наблюдается несоответствие размеров матки по сравнению с периодом аменореи: матка больше у полной моль и меньше у частичной моль [69]. При ультразвуковом исследовании обнаружена неоднородная масса в полости матки с множеством безэховых пространств (например, рис. 8). «Снежная буря» или «гроздь винограда» больше не видны на современном оборудовании. У полных родинок эмбрион отсутствует, амниотическая жидкость отсутствует [70]. В первом триместре диагноз полной родинки может быть трудным; может наблюдаться билатеральная киста тека лютеина [71].В частичном моле молярная плацента не всегда видна; амниотическая полость либо пуста, либо содержит хорошо сформированный, но замедленный рост плод, мертвый или живой, с гидропической дегенерацией частей плода [72]. Иногда дифференциальный диагноз между частичными родинками, полными родинками и пропущенным абортом [73] может быть затруднен. При молярной беременности первым шагом после постановки диагноза является рентгенография грудной клетки для определения метастазирования. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография могут добавить ценную дополнительную информацию для окончательного диагноза.После тщательного консультирования пациента, включая генетическое тестирование, лучшим вариантом лечения остается отсасывание и выскабливание для эвакуации. Гистерэктомия, однако, является вариантом, если нет необходимости в сохранении фертильности. Когда уровни ХГЧ остаются повышенными после надлежащей эвакуации полости матки, необходима консультация гинеколога-онколога для руководства терапией и рассмотрения вопроса о химиотерапии [68].

Рис. 7.

Изображение матки после гистерэктомии, в которую впал водорослевый родинок у 48-летнего пациента.

Рисунок 8.

Ультразвуковое изображение случая гидатидоподобной моли.

12.2. Хориокарцинома

Хориокарцинома является редкой агрессивной опухолью с высоко злокачественным потенциалом и широко распространенными метастазами диссеминации [74]. Он считается частью спектра гестационного трофобластического заболевания и называется гестационной хориокарциномой. Высокая смертность обусловлена ​​отсутствием ранней диагностики и соответствующей химиотерапии [75]. Примерно в 5% случаев полной ТМ может быть осложнено хориокарциномой.Только около половины случаев хориокарциномы возникают из-за полного HM. Визуальный диагноз хориокарциномы включает дискретную центральную инфильтративную массу, увеличивающую матку, с возможной инвазией в миометрий и далее (например, рисунки 9 и 10). Яичники могут быть увеличены из-за кист, вторичных к повышенным уровням ХГЧ [76]. Если хориокарцинома возникает из-за полного ГМ, прогноз обычно благоприятный после правильной химиотерапии. Напротив, другие случаи хориокарциномы имеют менее благоприятный прогноз.

Рисунок 9.

Ультразвуковое изображение в серой и цветной доплеровской шкале, показывающее редкий случай хориокарциномы шейки матки с интенсивной васкуляризацией.

Рисунок 10.

Ультразвуковое изображение в серой и цветной доплеровской шкале, показывающее случай хориокарциномы с инвазией в миометрий и за его пределы.

Сравнительная плацентация

А большое разнообразие инфекционных заболеваний, опухолевых изменений и других заболеваний суммированы по Kohn & Barthold (1984). С этой главой нужно ознакомиться для деталей. Падманабхан и др. (1988) вызвал диабет у крыс линии Вистар и обнаружено ограничение роста, гастрошизис, гипоплазия верхней челюсти, экзэнцефалия и порок сердца у щенков. Необычно большие плаценты имели кистозные изменения и целый ряд других гистопатологических изменений, которые могли быть предотвращенным с лечением инсулина.Kennedy & Persaud (1977) обнаружили, что амниоцентез у крыс на 16-й день вызывал различные быстрые дегенеративные изменения у плодов.

16) Физиологические данные

Разочарованы отсутствием подробной информации, deRijk et al. (2002) подробно описали гематологические данные, особенности свертывания и другие аспекты плацентации крыс, а также общие физиологические изменения, происходящие во время беременности.Еще один большой обзор многих физиологических особенности Кон и Бартольд (1984). Ван и соавт. (2002) выведен из их исследования рецептора, активируемого пролифераторами пероксисом (PPAR) и изоформы рецептора 9-цис-ретиноевой кислоты (RXR) в лабиринте их вклад в передачу регуляции метаболизма жирных кислот и транспорт.

Модель спонтанной гипертонии при беременности изучалась в специальном штамм крыс Sharkey et al.(2001). Это предполагает важность, потому что распространенности этого общего гестационного осложнения человека. Хотя никаких структурных изменений не наблюдалось в результате гипертонии в органы плода или плаценты, произошло несколько физиологических изменений, которые симулированная преэклампсия человека. Введение L-аргинина в питье вода предотвращала гипертонию, особенно в третьем триместре. Wlodek и другие. (2001) дополнительно изучили эту модель путем переноса эмбрионов и обнаружили ограничение роста плода и дефицит амнионной жидкости.Они были такими в состоянии приписать это плодов , а не материнских влияний.

Рецептор гипофизарного полипептида аденилциклазы (PACAP) был экспрессирован сначала в децидуальной, а затем в хориональных кровеносных сосудах, а также в ворсинчатых клетках стромы, предполагая, что он имеет важный регуляторный функция (Koh et al., 2003).

Senut et al. (1998) вводили генетически измененные клетки крысы и человека в плацентарные диски беременных крыс для изучения возможного переноса генов.Многие аборты произошли, когда инъекции были сделаны до 16 дня, но в позже беременности, эмбрионы и плацентарные трансплантаты выжили. Они показали что hGH-секретирующие клетки доставляли свой продукт в кровообращение плода.

17) Другие ресурсы

Доступно множество клеточных линий различных опухолей и модифицированных типов клеток. для разных штаммов крыс. Некоторые, например, доступны по логингу на "RIKEN" и поиск в их каталоге клеток / животных.

Благодарность

Я очень благодарен доктору Майклу Олдстоуну из Института Скриппса для исследований в La Jolla и доктора. А. и Н. Варки.

Список литературы

Арора, К.Л .: Случай слияния плаценты у крысы Sprague Dawley. Лаборатория Anim. Sci. 27: 377-379, 1977.

Bainter, К .: Кишечная абсорбция макромолекул и иммунная передача от мать молодым.CRC Press, 1986.

Бек, Ф., Ллойд, Дж. Б. и Гриффитс, А .: Гистохимическое и биохимическое исследование некоторых аспектов плацентарной функции у крыс с помощью материнской инъекции пероксидазы хрена. J. Anat. 101: 461-478, 1967.

Бландау, Р.Ж .: Эмбрио-эндометриальная взаимосвязь у крысы и морской свинки. Анат. Rec. 104: 331-359, 1949).

Brambell, F.З.Р .: Транспорт белков через плодные оболочки. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. 19: 71-81, 1954.

Бретфельд, Г .: Гетерозиготы Zentrenfusion bei einer weissen Labourratte. Experientia 24: 724, 1968.

Баллок, Л.П .: Феминизация яичек (андрогенная нечувствительность). Глава 78, с. 190-191, Andrews, E.J., Ward, B.C. и Альтман, Н.Х .: спонтанное животное Модели болезней человека.Том 1. Academic Press, NY, 1979.

Burrill, M.W., Greene R.R. и Ivy A.C .: случай спонтанной интерсексуальности в крысе Анат. Rec. 81: 99-117, 1941.

Caluwaerts S., Vercruysse L., Luyten C. and Pijnenborg R .: Эндоваскулярная инвазия трофобласта и связанные структурные изменения в спиральных артериях матки беременной крысы. Плацента 26: 574-584, 2005.

Каванья, П., Стоун Г. и Станьон Р.: Геномная изменчивость черной крысы ( Rattus rattus ) характеризуется хромосомной окраской. Млекопитающее. Genome 13: 157-163, 2002.

Комитет

: Стандартный кариотип норвежской крысы, Rattus norvegicus . Cytogenet. Cell Genet. 12: 199, 1973.

Конавей, C.H .: Резорбция эмбриона и образование плацентарного рубца у крысы. J. Mammal. 36: 516-532, 1955.

Czekaj, П., Palasz, A., Lebda-Wyborny, T., Nowaczyk-Dura, G., Karczewska, W., Флорек Э. и Камински М .: Морфологические изменения в легких, плацентах, печень и почки беременных крыс подвергаются воздействию сигаретного дыма. Int. Архипелаг Occup. Environm. Здоровье. 75 (Suppl. 1): 27-35, 2002.

deRijk, E.P.C.T., van Esch, E. и Flik, ​​G .: Датирование беременности у крыс: плацента морфология и показатели материнской крови. Токсикологический патол.30: 271-282, 2002.

Дорган, W.J. and Schultz, R.L .: исследование запрограммированной смерти в плаценте у крыс in vitro гигантские клетки. J. Эксп. Зоол. 178: 497-512, 1971.

Dupressoir, A., Marceau, G., Vernochet, C., Bénit, Kanellopoulos, C., Sapin, V. and Heidmann, T .: Syncytin-A и syncytin-B, два фузогенных плацента-специфических гена мышиной оболочки ретровирусного происхождения, сохраненные в Muridae. Приступить. Туземный Акад. Sci. USA 102: 725-730, 2005.

Дюваль, М .: Le placenta des rongeurs. Le Placenta de la Souris et du rat. J. Anat. et Physiol. 27: 24-73, 1891.

Эндерс, A.C. и Schlafke, S .: Морфологический анализ ранней имплантации этапы у крысы. Amer. J. Anat. 120: 185-226, 1967.

Franke, H .: Feinstruktur der Plazenta. Elektronoptische Untersuchungen über умирать и умирать Плазента дер Ратте.Густав Фишер Верлаг, Йена 1969.

Фудзинага, М., Чинн А. и Шепард Т. Х .: Рост пуповины у человека и крысы плоды: доказательства против "гипотезы растяжения". Тератология 41: 333-339, 1990.

Госден, Р.Г. и Рассел Дж. А. Самопроизвольная имплантация живота крысе с развитием до полного срока. Лаборатория Животные 15: 379-380, 1981.

Серый, A.П .: Гибриды млекопитающих. Контрольный список с библиографией. 2-е издание. Сельскохозяйственное бюро Содружества Farnham Royal, Слау, Англия, 1972.

Сюй, Агар Т.С. и Benirschke, K .: Атлас хромосом млекопитающих. Springer-Verlag, Нью-Йорк. Том 1, Folio 18, 1967.

Джоли, W.P. и Benscome, S.A .: Электронно-микроскопические наблюдения на первичном образование децидуа у крыс. Amer. J. Anat. 116: 217-236, 1965.

Juengel, J.L., McIntush E.W. и Niswender G.D .: Corpus luteum. Pp. 703-717, в, Knobil, E. и Neill, J.D .: Encyclopedia of Reproduction, Vol. 1, Academic Press, San Diego, 1998.

,

Kennedy, L.A. and Persaud, T.V.N .: Патогенез дефектов развития, вызванных у крыс пункцией околоплодных вод. Acta Anat. 97: 23-35, 1977.

Кнобил, Э. и Нил Дж.Д .: Энциклопедия репродукции.Академическая пресса, Сан Диего, 1998.

Ко, P.O., Kwak, S.D., Kim, H.J., Roh G., Kim, J.H., Kang S.S., Choi, W.S. и Cho, G.J .: Паттерны экспрессии активации аденилатциклазы гипофиза полипептид и его мРНК рецептора типа I в плаценте крысы. Mol. Reprod. Девиация 64: 27-31, 2003.

Кон, D.F. и Barthold S.W .: Биология и болезни крыс. Глава 4, Лаборатория Медицина животных.J.G. Fox, B.J. Cohn и F.M. Лева, ред. Академическая пресса, Сан-Диего, 1984.

Ли, M.M.L. и Dempsey, E.W .: Микроциркуляция плаценты крысы. сканирование и просвечивающие электронные микроскопические наблюдения на кровеносных сосудах плода. Amer. J. Obstet. Gynecol. 126: 495-505, 1976.

Legrand, C .: Origine et evolution des cellules trophoblastiques intra-artérielles, chez le rat: этюд авторадиографии.J. Embryol. Exp. Превращаться. 31: 693-705, 1974.

млн. Лет, Г.Т., Соловьева В., Ценг, С.Дж., Лоу, Л.А., Пфендлер, К.С., Яннаконе, P.M., Kuehn, M.R. и Linzer, D.I .: Nodal регулирует дифференцировку трофобластов и развитие плаценты. Девиация Biol. 236: 124-135, 2001.

Мартинек, J.J .: Фибриноид и плодно-материнский интерфейс плаценты крысы. Анат. Rec. 166: 587-604, 1970.

Моссман, ЧАС.W .: Позвоночные плода Мембраны. MacMillan, Houndmills, 1987.

Новак, Р.М .: Млекопитающие Уокера Мира. 6-е изд. Пресса Джонса Хопкинса, Балтимор, 1999.

Ohgane, J., Хаттори, Н., Ода, М., Танака, С. и Шиота, К .: Дифференциация Происхождение трофобластов связано с метилированием и деметилированием ДНК. Biochem. Biophys. Местожительство Commun. 290: 701-706, 2002.

Падманабхан, Р.Al-Zuhair, A.G.H. и Хуссейн, A .: Гистопатологические изменения плацента при диабете, вызванном материнским введением стрептозотоцина во время беременности у крыс. Против. Anom. 28: 1-15, 1988.

Падманабхан, Р. и Шафиуллах, М .: Внутриматочная задержка роста в экспериментальной диабет: возможная роль плаценты. Архипелаг Physiol. Biochem. 109: 260-271, 2001.

Parast, М.M., Aeder S. и Sutherland A.E .: дифференцировка гигантских клеток трофобласта включает в себя изменения в цитоскелете и подвижности клеток. Разработ. Biol. 230: 43-60, 2001.

Pijnenborg, R. and Vercruysse, L .: Возвращение к классике. Томас Хаксли и крыса-плацента в начале дискуссии об эволюции. Плацента 25: 233-237, 2004.

Пийненборг, R., Vercruysse, L., Caluwaerts, S., Verbist, L. and van Assche, F.A .: Артериальные изменения плацентарного русла, связанные с эндоваскулярным и интерстициальным инвазия трофобласта у крыс.Плацента 22: A39 (реферат P123), 2001.

Schiebler, Т.Н. и Knoop, A .: Histochemische und elektronenmikroskopische Untersuchungen ан дер Раттенплазента. З. Целльф. 50: 494-552, 1959.

Сенут, М.-С., Suhr, S.T. и Гейдж, Ф.Х .: Перенос гена на плаценту грызунов на месте. Новая стратегия доставки генных продуктов плоду. J. Clin. Инвестировать. 101: 1565-1571, 1998.

Шафрир, E.и Ренольд, А.Е .: Границы в исследовании диабета. Уроки от животных Диабет II. Джон Либби, Лондон, 1988.

Шарки, L.C., McCune, S.A., Yuan, O., Lange, C. and Fray, J .: Спонтанная беременность, вызванная гипертония и ограничение внутриутробного развития у крыс. Amer. Дж. Гипертенс. 14: 1058-1066, 2001.

Сокол, H.W. и Valtin, H .: Крыса Brattleboro. Энн. Н.Ю. акад. Sci. 394, 1982.

Ван, Q., Fujii, H. and Knipp, G .: Экспрессия изоформ PPAR и RXR в развивающийся крысиный и человеческий термин плаценты. Плацента 23: 661-671, 2002.

Вигглсворт, Ю.С .: Морфологические вариации недостаточной плаценты. J. Obstet. Gynaecol. Br. Commonw. 71: 871-884, 1964.

Wlodek, М.Е., Кутсис К., Уэсткотт К.Т., Хо П.В., Ди Николантони Р. и Мозли, J.М .: Ответственен самопроизвольно гипертонический плод крысы, а не мать. для снижения концентрации ПТГрП в амниотической жидкости и ограничения роста. Плацента 22: 646-651, 2001.

Вудинг, F.B.P. и Flint, A.P.F .: Плацентация. Глава 4 (с.233-460) в, Г.Е. Lamming, изд. Marshall's Physiology of Reproduction, 4-е изд. Том 3, часть 1. Чепмен и Холл, Лондон, 1994.

Зыбина, E.В., Зыбина, Т.Г. и Stein, G.I .: инвазивность трофобластных клеток и способность к размножению клеток и генома плаценты крысы. Рано Беременность 4: 39-57, 2000.

Зыбина, Т.Г. и Зыбина Е.В. Умножение генома в третичном гигантском трофобласте клетки в ходе их эндоваскулярной и интерстициальной инвазии в крыса плацента децидуа базалис. Ранняя беременность 4: 99-109, 2000.

.

Старение или кальцификация плаценты

Что означает «стареющая плацента» или «кальцификация плаценты»?

Кальцификация плаценты - это медицинский термин, обозначающий некоторые изменения, которые происходят с плацентой по мере прогрессирования беременности.

Многие исследователи считают кальцификацию плаценты нормальным процессом старения, а не изменением, связанным с заболеванием или недугом.

Плаценту обычно описывают как проходящую через четыре степени, от 0 (наиболее незрелые) до III (наиболее зрелые).

Все плаценты начинаются с нулевого уровня на ранних сроках беременности. Изменения видны с 12 недель. По мере развития беременности плацента созревает и кальцифицируется.

Он классифицируется по следующим категориям на разных этапах беременности примерно в следующие сроки:

Как измеряется кальцификация или возраст плаценты?

Существует некоторая неопределенность в отношении того, можно ли точно измерить изменения в плаценте, поскольку может быть трудно объективно оценить плаценту.Многое зависит от интерпретации ультразвуковых изображений врачом ультразвука. Могут также возникнуть некоторые различия, так как это зависит от того, как врач интерпретирует результат.

Как повлияет старение или кальцинированная плацента на мои роды?

Трудно сказать влияние старения плаценты на роды и роды. Эксперты, похоже, имеют разные мнения о значимости кальцифицированной плаценты при родах из-за отсутствия убедительных доказательств.

Некоторые изменения плаценты на поздних сроках беременности считаются нормальной частью беременности и не вызывают беспокойства.Однако в случаях, когда изменения происходят раньше, чем ожидалось, существуют некоторые разногласия относительно их значимости.

Ниже перечислены некоторые риски, которые, как известно, связаны с кальцификацией плаценты на каждой стадии беременности.

Изменения между 28 и 36 неделями
Одно исследование показало, что женщинам с высокой степенью риска беременности, у которых развивается кальцифицированная плацента между 28 и 34 неделями, требуется более тщательный мониторинг. Некоторые примеры беременностей с высокой степенью риска включают в себя беременности, осложненные правосторонней плацентой, диабетом, высоким кровяным давлением или тяжелой анемией.

Кальцификация плаценты до 32 недель беременности называется «преждевременной плацентарной кальцификацией». Известно, что это связано с более высоким риском осложнений беременности и родов, таких как
Изменения с 36 недель
Одно исследование показало, что наличие плаценты III степени на 36 неделе связано с повышенным риском высокого уровня связанных с беременностью кровяное давление и рождения ребенка с низкой массой тела.

Следовательно, ультразвуковые исследования, показывающие кальцификацию плаценты через 36 недель, могут помочь в выявлении беременностей с высоким риском.

Изменения с 37 до 42 недель
Кальцинированная плацента III степени с 37 недель и далее встречается примерно у 20-40% нормальных беременностей. Однако считается, что он имеет небольшое клиническое значение.

Эффекты кальцифицированной плаценты, вероятно, необходимо оценивать в каждом конкретном случае, в зависимости от:

  • , как рано видны изменения
  • , насколько серьезны они
  • , будь то беременность с высоким риском или не
  • мнение вашего врача

Вредно ли для моего ребенка, если плацента кальцинируется или стареет слишком рано?

Преждевременная кальцификация плаценты может быть вредной для ребенка в утробе матери, но это также зависит от степени и стадии беременности.

Некоторые исследования показывают, что кальцификация плаценты до 32 недель беременности может привести к рождению детей с низким весом, детей с низким показателем по шкале Апгар и даже к мертворождению.

Некоторые исследования показали, что наличие плаценты II степени от 30 до 34 недель может предсказать ребенка с низким весом при рождении. Но это только среди женщин, которые курят во время беременности.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить раннюю кальцификацию или старение плаценты?

Точные причины старения плаценты до сих пор не очень ясны, поэтому трудно сказать, что могло бы предотвратить это.Тем не менее, некоторые исследования показывают, что кальцификация плаценты более вероятна у:
  • женщин более молодого возраста
  • женщин, впервые вступающих в брак
  • женщин, которые курят во время беременности

Ваш врач будет следить за вашим здоровьем на протяжении всей беременности. Итак, убедитесь, что вы не пропустите какие-либо антенатальные осмотры и ваши встречи УЗИ.

यह लेख हिंदी में पढ़ें!


Подробнее на:

Последняя проверка Апрель 2019

Список литературы

Абрамович Ю.С., Шейнер Э.2007. Внутриутробная визуализация плаценты: значение при заболеваниях беременности. Плацента. 21 (Приложение A): S14 – S22.

Bricker L, Neilson JP, Доусвелл Т. Рутинное УЗИ на поздних сроках беременности (после 24 недель беременности). Кокрановская база данных систематических обзоров 2008, выпуск 4. ст. №: CD001451. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001451.pub3.

Чэнь К.Х., Чэнь Л.Р., Ли Й.Х. 2012. Роль преждевременной кальцификации плаценты при беременности высокого риска как предиктор плохого маточно-плацентарного кровотока и неблагоприятного исхода беременности.Ультразвук Мед Биол. 38 (6): 1011-8. Первый онлайн 3 апреля

Grannum PA, Berkowitz RL, Hobbins JC. 1979. Ультразвуковые изменения в зрелой плаценте и их связь с легочной зрелостью плода. Американский журнал акушерства и гинекологии. 133: 915-22.

Hill LM. Breckle R. Ragozzino MW. Wolfgram KR. О'Брайен ПК. 3 класс плацентации: заболеваемость и исход для новорожденных. Акушерство и гинекология. 61 (6): 728-32, 1983 Jun. Abstract. Полный текст доступен для стипендиатов, членов и стажеров.

Hills D. Irwin GA. Тук С. 1984. Распределение плацентарной степени у пациентов с высоким риском гравидаса. AJR. Американский журнал рентгенологии. 143 (5): 1011-3.

Kazzi GM, Gross TL, et al. 1984. Взаимосвязь степени плаценты, зрелости легких плода и неонатального исхода при нормальной и осложненной беременности. Am J Obstet Gynecol.; 148 (1): 54-8

McKenna D, Tharmaratnam S, Mahsud S, 2005. Ультразвуковое доказательство кальцификации плаценты при сроке беременности 36 недель: исходы для матери и плода.Acta Obstet Gynecol Scand. 84 (1): 7-10.

Miller JM Jr, Brown HL, Kissling GA, Gabert HA. Связь плацентарной степени с размером плода и ростом в срок. Am J Perinatol 1988; 5: 19–21.

Моран М, Райан Дж, Хиггинс М и др. 2011. Плохое соглашение между операторами о градации плаценты. J Obstet Gynaecol. 31 (1): 24-8.

Гордый J, Грант AM. 1987. Ультразвуковое исследование плаценты в третьем триместре как тест на благополучие плода. BMJ 294: 1641–4.

Smith R, Maiti K, Aitken RJ.2013. Необъяснимое мертворождение перед родами: следствие старения плаценты? Плацента. 34 (4): 310-3. Первый онлайн 26 февраля.

Szymanowski K, Chmaj-Wierzchowska K, Florek E, et al. 2007. Показывает ли кальцификация плаценты только курение сигарет у матери? Przegl Lek. 2007; 64 (10): 879-81.

Walker MG, Hindmarsh PC, Geary M, et al. Сонографическое созревание плаценты в возрасте от 30 до 34 недель не связано с маркерами плацентарной недостаточности во втором триместре беременности с низким риском.J Obstet Gynaecol. 32 (12): 1134.– 39.

Yin TT, Loughna P, Ong SS, et al. 2009. Отсутствует корреляция между ультразвуковой оценкой плаценты на 31-34 неделе беременности и суррогатной оценкой функции органа в срок, полученный стереологическим анализом. Плацента. 30 (8): 726-30. Первый онлайн 12 июня.

,

Смотрите также