Органический галлюциноз что это


Органический галлюциноз

Органические галлюцинозы – состояния непрерывного галлюцинирования, обусловленные влиянием специфического органического фактора. Галлюцинации устойчивы, постоянны, возникают в периоды бодрствования, на фоне ясного сознания. Могут быть слуховыми, зрительными, обонятельными, тактильными. Модальность определяется локализацией поражения мозга. Дополнительными симптомами являются метаморфопсии, деперсонализация, дереализация. Диагностика проводится психиатром и неврологом, применяются клинические методы, инструментальные обследования ЦНС и нейропсихологическое тестирование. Лечение медикаментозное, включает нейролептики и другие средства.

F06.0 Органический галлюциноз

Слово «галлюцинация» в переводе с латинского языка означает «видение, обман чувств, мнимовосприятие». При органических галлюцинозах сознание остается ясным, пациент способен критически относиться к возникающим образам, звукам и тактильным ощущениям, иные психопатологические симптомы (бред, дереализация) отсутствуют либо слабовыраженные, отходят на второй план. Убедительные эпидемиологические данные о частоте органического галлюциноза отсутствуют. Распространенность наиболее высока среди пациентов среднего и пожилого возраста – с 45 до 65 лет. Существует гендерная предрасположенность, у женщин синдром развивается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин.

Органический галлюциноз

На основании экспериментальных исследований установлено, что галлюцинации провоцируются раздражением определенных отделов мозга. В медицинской практике случаи органического галлюциноза наблюдаются у больных с интоксикацией, сосудистыми, неврологическими заболеваниями, патологиями органов восприятия. К факторам риска развития данного состояния относятся:

  • Злоупотребление психостимуляторами. Частыми причинами органического галлюцинаторного синдрома являются алкоголизм и наркомания. Симптомы возникают при систематическом приеме этилового спирта, мескалина, кокаина и других веществ, стимулирующих патологическую активность мозга.
  • Лекарственное отравление. Галлюцинации разворачиваются после единовременного приема больших доз препаратов. Наиболее распространенный фактор – передозировка пентазоцином, эфедрином.
  • Поражение мозга, эпилепсия. Опухоли, аневризмы, абсцессы могут привести к развитию галлюциноза. Прослеживается связь локализации повреждения тканей или очага эпиактивности с модальностью симптомов.
  • Мигрень с аурой. Данное неврологическое заболевание сопровождается простыми зрительными галлюцинациями. Симптомы развиваются из-за сосудистых и биохимических изменений в мозговых структурах.
  • Сердечно-сосудистые заболевания. Нарушается кровоснабжение мозга, развивается кислородное голодание тканей в отдельных зонах. Галлюциноз формируется в стадии декомпенсации сердечной недостаточности, порока сердца.
  • Заболевания органов чувств. В основе галлюциноза может лежать сенсорная депривация. Симптомы определяются у пациентов с глухотой, слепотой.

Патогенез органического галлюциноза продолжает исследоваться. К настоящему времени известно, что основой галлюцинаций является патологическое изменение нервной ткани, сосудов, снабжающих кровью головной мозг, биохимических процессов (обмен нейромедиаторов, гормонов), биоэлектрической активности. Наиболее изучены феномены, возникающие при поражении височных и лобных областей мозга. При локализации процесса в верхней височной извилине формируются простые невербальные акустические феномены – звон, шорох, рокот и другие. Для правой височной области характерны музыкальные, обонятельные и вкусовые галлюцинации, для левой — вербальные. Развитие простых зрительных галлюцинаций (фотопсий) связано с нарушениями в затылочных областях коры. Более сложные галлюцинаторные переживания, метаморфопсии возникают при патологии затылочных долей ближе к границе с височными. Изменения в теменной зоне провоцируют тактильные галлюцинации.

Галлюцинации, возникшие на органической основе, чаще одномодальные. Для хронического алкогольного галлюциноза характерна слуховая модальность. Больной слышит голоса, обсуждающие его самого в третьем лице, требующие нанести самоповреждения или напасть на окружающих. Содержание фраз носит устрашающий, обвиняющий или оскорбляющий характер. Пациенты этой группы имеют повышенный риск суицида, могут быть склонны к насилию, убийствам. При использовании психоактивных веществ галлюцинации нередко приводят к формированию вторичного бреда. При длительном употреблении ЛСД типично развитие тактильных обманов восприятия. Больные говорят об ощущении чьего-то прикосновения, давления, схватывания, ползания насекомых. Каннабиноиды и морфин часто провоцируют зрительные галлюцинации – сцены с маленькими человечками, зверями. При кокаинизме отмечаются зрительные и слуховые симптомы.

При эпилепсии, локальных поражениях мозга разворачиваются обонятельные, слуховые и зрительные галлюцинаторные феномены. Больные сообщают о неприятном запахе жженого пера, гари, плесени, газов, о видении вспышек, «мушек», кругов, о слушании свиста, гудков. При сенсорной депривации модальность симптомов определяется пораженным органом восприятия. Люди с катарактой, слепотой говорят о зрительных образах. При немоте и глухоте обнаруживаются простые слуховые галлюцинации. Во всех случаях органический галлюциноз протекает во время бодрствования, ярко выраженная психопатологическая симптоматика обычно отсутствует. Могут наблюдаться деперсонализационные и дереализационные феномены – переживание изменения скорости течения времени, формы и цвета частей тела, окружающих предметов. Бред формируется вторично как осмысление, трактовка галлюцинаторных феноменов, например, больным озвучивается идея о заражении паразитами при тактильном ощущении насекомых.

При отсутствии адекватного лечения органический галлюциноз осложняется эмоциональными и поведенческими расстройствами. Больные становятся мнительными, тревожными, депрессивными. Развиваются фобии – страх оставаться в одиночестве, выходить на улицу, разговаривать с людьми. Критическое отношение к собственным галлюцинациям заставляет пациентов избегать ситуаций, где их проблемы могут быть замечены окружающими. Поэтому они сознательно ограничивают социальную активность, предпочитают находиться в кругу близких родственников.

При подозрении на органический галлюциноз проводится комплексное обследование с участием невролога, врача-психиатра, нейропсихолога. Диагностика направлена на установление факта органического повреждения мозга, интоксикации, употребления психоактивных средств, исключение других причин галлюцинаций. Используются следующие методы исследования:

  • Опрос. Врач выясняет характер галлюцинаций (модальность, содержание, частоту, продолжительность, время появления, привязанность к внешнему пространству). Уточняет наличие других психопатологических и неврологических симптомов, расспрашивает об образе жизни, наличии сопутствующих заболеваний, наркомании, алкоголизма.
  • Наблюдение. В ходе беседы психиатр оценивает критичность пациента к галлюцинациям, адекватность эмоций и поведения, способность к установлению и поддержанию продуктивного контакта. Эти данные применяются для дифференциальной диагностики.
  • Инструментальные методы. После первичной консультации невролог определяет необходимость проведения ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга. Инструментальное обследование позволяет объективно подтвердить наличие органической основы галлюцинаций – эпилептиформной активности, новообразований, абсцессов, сосудистых изменений.
  • Нейропсихологическая диагностика. С помощью специальных проб на сохранность когнитивных функций, восприятия, праксиса уточняется наличие и локализация очага поражения в мозге. Результаты исследований выявляют или опровергают снижение познавательных функций, качественные изменения мышления.

Органический галлюциноз необходимо дифференцировать с галлюцинациями при наркотическом и алкогольном психозе, шизофрении, хронических бредовых расстройствах. При опьянении в результате употребления алкоголя, наркотиков галлюцинаторные симптомы развиваются в рамках острого психоза с помрачением сознания. Для шизофрении характерны псевдогаллюцинации (находятся в субъективном психическом пространстве), бред воздействия, отсутствие критики. При хроническом бредовом расстройстве бред является ведущим симптомом (первичен).

Терапия определяется основным заболеванием, причиной галлюциноза. При выраженной симптоматике показана госпитализация. Купирование галлюцинаций производится медикаментозно, в небольших дозах применяются нейролептики (галоперидол, трифтазин), при пароксизмальных феноменах назначаются противоэпилептические лекарственные средства (карбамазепин, вальпроевая кислота). Лечащий врач индивидуально определяет показания к лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, использованию противотревожных препаратов и антидепрессантов.

Течение и прогноз органического галлюциноза зависят от базовых патологических процессов и эффективности подобранной терапии. Характерно острое начало, продолжительность от нескольких часов до недель. Хроническая форма синдрома может наблюдаться при катаракте, глухоте. Медикаментозная терапия, как правило, дает хороший результат, галлюцинации полностью купируются. Поскольку наиболее распространенными причинами галлюциноза являются наркомания и алкоголизм, профилактика сводится к поддержанию здорового образа жизни. При неврологических и сердечно-сосудистых заболеваниях основной мерой по предупреждению галлюциноза является выполнение всех врачебных рекомендаций по коррекции основной патологии.

Органические галлюцинозы — характеристика и лечение

Органический галлюциноз (ОГ) – это системное расстройство психики, лечением которого занимается психиатр. Причины искажения восприятия заключаются в нарушении работы долей головного мозга. Слуховые, визуальные и тактильные феномены могут значительно ухудшать качество жизни пострадавшего, поэтому обращаться к специалисту следует обязательно.

В экстренных случаях больной может быть госпитализирован бригадой психиатрической помощи. При галлюцинозе нужно получить консультацию психиатра, если имеется наркологический анамнез, обратиться к психиатру-наркологу.

Кто в группе риска?

Чаще всего органический галлюциноз встречается у химически зависимых пациентов, длительное время злоупотребляющих алкоголем, галлюциногенами, кокаином и его производными

Употребление психоактивных веществ само по себе способно вызывать расстройство восприятия на фоне отмены, но кроме этого оно приводит к органическим повреждениям головного мозга.

Нарушение в работе каких участков служит причиной для ОГ?

  • височной;
  • теменной;
  • затылочной.

Кроме пациентов с наркологическими заболеваниями, тактильные галлюцинации возникают у пострадавших от черепно-мозговых травм, энцефалита, мальформации. Распространенная причина для ОГ — эпилепсия

Большинство больных принадлежат к среднему и старшему возрасту, от 45 до 65 лет. Гендерное разделение: мужчины страдают от ОГ в 3-4 раза реже, чем женщины.

Дифференциальная диагностика ОГ производится с алкогольным галлюцинозом и бредовыми расстройствами при параноидной шизофрении. Среди психиатров нет единого мнения о диагностике и классификации ОГ, поэтому нередко приходится сталкиваться с различным пониманием этого феномена среди специалистов.

В группе риска по слуховым, визуальным и тактильным галлюцинациям на органической почве находятся:

  • химически зависимые люди, даже если они уже длительное время не употребляют вещества, изменяющие сознание;
  • пострадавшие от серьезной черепно-мозговой травмы, инсульта, механического повреждения головного мозга;
  • лица, которые перенесли энцефалит;
  • пациенты с сосудистой мальформацией головного мозга.

В некоторых случаях человек может самостоятельно обратиться за помощью, поскольку он осознает, что его ощущения являются галлюцинацией. Прогноз на выздоровление для таких пациентов наиболее утешительный, они быстрее идут на контакт с лечащим врачом, у них реже случаются рецидивы. Но чаще всего пациент не может отделить реально существующие объекты от продуктов работы своего мозга.

Пациенты с ОГ не проявляют агрессии или аутоагрессии, но все зависит от конкретного клинического случая. Искажение восприятия негативно сказывается на личной и профессиональной сфере больного, поэтому причины для обращения к специалисту вполне очевидны. Галлюцинации происходят при ясном сознании, могут не сопровождаться никаким другим психиатрическим диагнозом.

Как проявляется заболевание?

Органический галлюциноз проявляется субъективным искажением информации, которая поступает от органов чувств. При зрительных галлюцинациях локализация объекта происходит в конкретном месте помещения. При эпилепсии человек видит геометрические фигуры, свет, пульсацию, сияние, затемнения в пространстве. Объекты фотопсии могут быть статичными или находиться в движении.

Слуховые галлюцинации выражаются в восприятии звуков, которые могут иметь конкретный источник или появляться из неизвестного для больного места. Слуховой феномен может присутствовать длительное время, несколько часов, или быть краткосрочным, несколько секунд.

Акоазмы, типичные для ОГ:

  • свистки, звон на высоких частотах, резкие пронзительные звуки;
  • гудение, низкий нарастающий шум;
  • музыка, ритмичное или структурированное слуховое переживание;
  • периодическое появление плохо различимого звукового феномена, больной не может четко охарактеризовать слуховое расстройство.

Субъективное слуховое галлюцинирование может пугать человека, вызывать грустные, тягостные или тревожные переживания. Психопатологическое изменение восприятия может включать в себя деперсонализацию, отчуждение от собственной личности, искаженное восприятие себя.

Деперсонализация может сопровождаться дисморфопсией, субъективным переживанием деформации частей тела (удлинение, укорочения, увеличение, уменьшение и тому подобное).

Совместно с деперсонализацией часто встречается дереализация, субъективное чувство нереальности событий. Обонятельные галлюцинации мало распространены среди пострадавших от органических повреждений головного мозга, однако возможны в рамках комплексного ОГ.

Паросмии выражаются в ощущении неприятного и отталкивающего запаха, который может преследовать пациента и досаждать в самый неподходящий момент. Встречаются также субъективные искажения времени, когда человек не только не может адекватно оценить тот или иной временной промежуток, для пациента время ускоряется или замедляется.

Галлюцинаторные феномены обычно не имеют привязки к определенным местам или событиям, то есть могут возникать спонтанно и непредсказуемо

Тревога по этому поводу и поиск причин своего состояния служат хорошей базой для мотивации человека на лечение. Критическое восприятие своего состояния может присутствовать, и тогда человек осознает, что нуждается в помощи, а может отсутствовать, и тогда необходимо мотивировать на лечение.

Некоторые психиатры не включают дерматозойный бред в ОГ, выделяя его как отдельное расстройство восприятия. Дерматозойный бред выражается в визуальных, тактильных, слуховых и обонятельных феноменах, в которых присутствуют мелкие враждебные существа.

ОГ диагностируется только при обнаружении отчетливых повреждений в головном мозге, а дерматозойный бред может возникать и без них. Для пациентов и родственников актуальна информация о том, что при любом расстройстве восприятия следует пройти обследование у психиатра, выяснить причину нарушения и заняться лечением.

Диагностика органического галлюциноза

Психиатр проводит сбор анамнеза, узнает личное отношение пациента, определяет, имеется ли критика к своему состоянию. Органические повреждения выявляются с помощью:

  • нейропсихологического исследования;
  • компьютерной томографии головного мозга.

В результате обследования структур мозга и функциональной активности отдельных долей становится ясна клиническая картина нарушений. Все лекарственные средства подбираются только психиатром после полного обследования. Госпитализация в стационар производится не во всех случаях, а только при добровольном согласии больного, или если его поведение представляет угрозу для близких или для него самого.

Случаи агрессивного поведения со стороны пациентов с ОГ встречаются очень редко, как правило, человек сохраняет удовлетворительный контроль над своими действиями. Профессиональная деятельность, социальная активность и личная жизнь пациента находятся под угрозой из-за проявлений ОГ. Вербальный бред может быть пароксизмальным, а может вовсе не присутствовать.

Лечение заболевания

Какие медикаменты применяются в терапии?

  • галоперидол;
  • трифтизин;
  • карбамазепин;
  • финлепсин;
  • депакин.

Дозировка и длительность курса подбирается индивидуально. Психиатр ориентируется на реакцию пациента на лекарственное средство и корректирует назначения по ситуации. Галоперидол используется в небольшой дозировке, если слуховые, визуальные или тактильные расстройства вызывают бессонницу и переутомление у пациента.

Положительно влияют на состояние пациента:

  • пневмоэнцефалография;
  • рассасывающая терапия;
  • курс Бийохинола, Лидазы.

Прогноз на выздоровление

Слуховые, визуальные и тактильные галлюцинации при ОГ могут присутствовать постоянно или возникать эпизодически. Прогноз на выздоровление благоприятный при обращении к компетентному психиатру. Ослабление симптоматики происходит постепенно, возможны обострения отдельных разновидностей нарушения. Устойчивого прогресса удается добиться при активном сотрудничестве пациента.

Органический галлюциноз: симптомы, причины появления, диагностика, лечение и последствия болезни

Среди прочих психосенсорных расстройств галлюциноз органической природы – это такое нарушение, при котором пациент склонен к галлюцинациям. Видения могут преследовать постоянно, альтернативный вариант – периодические рецидивы. Чаще это зрительные картины или слуховые явления. Человек в момент приступа сохраняет ясность сознания. Некоторые понимают суть видимого и слышимого, некоторые не осознают, что это галлюцинация. В ряде случаев наблюдается бредовая трактовка явления, хотя чаще сохраняется возможность критического мышления.

Дифференциальная диагностика

Уточняя синдром галлюциноза, важно корректно поставить диагноз. Критерии причисления случая описаны в международном классификаторе МКБ в графе F06. Проверяя соответствие признаков, наблюдаемых у пациента, также необходимо отметить, насколько часты галлюцинации, постоянны ли они, есть ли склонность к рецидивам. Создание должно быть ясным. При уточнении состояния необходимо оценить уровень интеллекта – не должно наблюдаться существенного снижения.

Согласно МКБ 10, органический галлюциноз не сопровождается некоторым конкретным расстройством настроения, наблюдаемым основную часть времени. Нет и бредового расстройства. Если у пациента удается выявить какие-либо из обозначенных симптомов, следует ставить диагноз, отличный от рассматриваемого патологического состояния.

О нюансах диагностики

Исходя из действующей системы классификации по МКБ, органический галлюциноз включает неалкогольное состояние и дерматозойный бред.

Не следует причислять к такому диагнозу случаи шизофрении или галлюцинаций под влиянием алкоголя. Они принадлежат к группам диагнозов, зашифрованных как F20 и F10.52.

Диагнозы и коды

В графе F06 есть несколько подкатегорий. Каждый из случаев причисляется к определенной подгруппе, исходя из симптомов галлюциноза, спровоцировавших его причин и особенностей течения.

В нулевую подгруппу включается патология, обусловленная мозговой травмой, в первую – сосудистыми мозговыми болезнями, вторую – эпилепсией. Третья подгруппа включает случаи, объясняющиеся опухолевыми процессами в мозге, четвертая – ВИЧ, пятая – сифилисом, поразившим нервную систему. В шестую группу относят случаи, связанные с иными вирусами и бактериями, заразившими нервную систему. Седьмая категория – органический галлюциноз, объясняющийся иными болезнями, кроме указанных выше, восьмая – смешанными заболеваниями, а девятая – неуточненными патологиями.

Нюансы случая

При органическом галлюцинозе наиболее ярко выраженная особенность клинической картины – обманное восприятие. Кроме расстройства способности видеть и слышать есть риск тактильной формы галлюциноза. Терапевтический курс необходимо выбирать сразу, едва поставлен точный диагноз. Лечение органического галлюциноза длится непредсказуемо продолжительное время – исходят из особенностей проявлений патологии.

Чтобы ослабить проявления нарушения, рекомендовано использовать антипсихотические медикаментозные средства. Наиболее популярные антипсихотики – амисульпирид и галоперидол. В клинической практике довольно широкое распространение получили зуклопентиксол, рисперидон. Дозировку необходимо подбирать таким образом, чтобы организм пациента переносил препарат, при этом наблюдалась выраженная эффективность. Объемы должны быть минимальными. Чтобы выбрать наиболее подходящее средство, практикуют монотерапию, последовательно пробуя разные варианты лекарств, пока не удастся определить оптимальное.

О лечении

Почему в последнее время стала столь острой проблема органического галлюциноза? Продолжительность жизни у стариков становится все больше, и ученые связывают с этим повышение частоты случаев психических отклонений. Обилие стрессов и износ нервной системы, истощение головного мозга и ряд иных негативных факторов приводят к тому, что к преклонному возрасту вероятность получения психического отклонения существенно возрастает, и чем человек старше, тем эти риски больше. Дополнительные проблемы сопряжены со сложностью выбора препаратов, которые бы могли переносить лица преклонного возраста.

В некоторых случаях могут назначать комбинированную терапию, одновременно используя два препарата. Обычно к этому толкает хронический галлюциноз, при котором три последовательно использованных лекарственных средства не показали выраженного эффекта. Учитывают, что дозировка должна быть адекватной, а сами испробованные варианты – принадлежать к разным группам препаратов. Не менее важен экспериментальный период – каждое из средств нужно использовать не менее трех недель, чтобы можно было корректно сделать выводы о его эффекте или отсутствии такового.

Как комбинировать?

Если органический галлюциноз требует сочетания разных препаратов, следует по возможности прибегать к таким средствам, для которых вероятность развития экстрапирамидных эффектов оценивается как достаточно низкая. К ним относятся препараты, содержащие клозапин и рисперидон. Довольно широко распространена медицинская практика применения в комбинированной терапии амисульприда, сертиндола. Также довольно безопасным средством (насколько это в принципе возможно для рассматриваемой группы медикаментов) является оланзапин.

Применяемые при органическом галлюцинозе антипсихотики понижают противоэпилептический барьер, что создает дополнительные сложности при необходимости коррекции состояния лиц, страдающих эпилепсией. Сильнее прочих понижает барьер клозапин, скомбинированный с фенотиазиновыми составами.

Нюансы сочетания

По возможности не применяют типичные антипсихотические лекарственные средства в форме продолжительного действия.

При выборе галоперидола на день больному назначают 5-15 мг, для рисперидона оптимальная доза – от 2 мг до вдвое больше объема. Зуклопентиксол назначают в количестве 2-10 мг на день, в редких и особо тяжелых случаях – 20 мг.

Допустимые объемы трифлуоперазина варьируются в границах 5-15 мг, клозапина – 50-200 мг. Назначая амисульприд, врач обычно рекомендует пациенту принимать ежедневно 400-800 мг. При выборе в пользу оланзапина оптимальная дозировка – 510 мг на один день.

О заболевании: некоторые особенности

В среднем органический галлюциноз диагностируется у женщин на 10 % чаще, нежели среди мужчин. Группа риска – мужчины в возрасте от 55 до 60 лет, для женщин граница выше – от 75 до 80 лет. Болезнь принадлежит к классу расстройств, для которых социальная опасность оценивается как низкая либо отсутствующая полностью. Патогенез требует применения препаратов, стабилизирующих кровоток в головном мозге, обменные процессы в этом органе. Такая медикаментозная практика нужна и на этапе острого состояния, и в период поддерживающей терапии.

Чаще всего органический галлюциноз появляется на фоне эпилепсии. Если припадки беспокоят человека десятилетие и больше, вероятность развития галлюциноза оценивается как очень большая. Впрочем, эпилепсия – не единственная причина, способная спровоцировать такое патологическое состояние. Известны случаи, когда органический галлюциноз наблюдался после травмы, энцефалита, под влиянием новообразования, склероза. Органический галлюциноз может возникнуть при продолжительном и неоправданном использовании стероидов, галлюциногенов и иных соединений, влияющих на психическое состояние человека. Свою роль может сыграть продолжительное отравление организма марганцем.

Клиника состояния

На фоне органического галлюциноза больной обычно несколько медленнее, нежели здоровый индивидуум, осмысляет происходящее вокруг. Ему присущ достаточно бедный ассоциативный ряд. Такие люди не склонны разговаривать и проявляют эмоциональную сухость, черствость. Нередко они довольно вялые, при этом им могут быть свойственны дисфория, эйфория.

Известны случаи, когда больные органическим галлюцинозом были без причины агрессивными. Им сложно контролировать свои побуждения, натура становится импульсной. Можно заметить галлюциноз по определенным чертам поведения: такой человек стереотипно говорит и однообразно шутит.

По мере прогресса состояния больной становится апатичным, ухудшается память, становится сложнее воспроизводить сведения. Рано или поздно это может спровоцировать слабоумие. Если начать лечение своевременно, прогноз в целом благоприятен, но многое зависит от индивидуальных особенностей пациента и удачности подбора терапевтического курса. Медикаментозная и врачебная помощь в периоде поддержки важны не меньше, нежели на этапе острого психоза.

Галлюциноз: что это такое?

Этим термином принято обозначать такое состояние, когда человек страдает от галлюцинаций, при этом сознание сохраняется. В преимущественном проценте случаев галлюцинации всегда принадлежат к одному типу. Патологическое состояние сопровождает человека долгие годы и может стать причиной бреда.

В настоящий момент сложно сказать точно, все ли причины галлюциноза известны. Они могут появиться при шизофрении, эпилепсии, могут носить соматический характер. Возможен галлюциноз при биполярных расстройствах, злокачественных болезнях, нарушении функционирования органов чувств. Известны случаи галлюциноза при мигрени, из-за злоупотребления алкоголем, наркотическими соединениями, суррогатами.

Определенные формы галлюциноза возможны при нарушении функциональности сердца, сосудов, щитовидной железы.

Галлюциноз: только ли органический?

Кроме рассмотренного выше варианта встречается атеросклеротический, алкогольный галлюциноз. Первый диагностируют, если его развитие объясняется атеросклерозом. Это всегда хроническая патология, симптоматика которой постепенно усиливается в соответствии с прогрессом основной болезни.

Алкогольный галлюциноз в большей степени свойственен периоду отказа от спиртного и сопровождается соматическими нарушениями. Несколько реже возникает во время запоя. Пациент ориентируется в пространстве, собственной личности, а галлюцинации преимущественно вербальные. Слышатся звуки, слова, поначалу нейтральные. В силу отсутствия критического восприятия больной пытается отыскать источник звуков, что сопровождается усилением тревожности и ужасом. Галлюцинации становятся сильнее, слышится несколько голосов, общающихся между собой относительно личности больного. Возможны многоголосые сцены (например, суд). Так как нет критического отношения к состоянию, пациента преследуют бредовые идеи, связанные с сюжетом конкретного видения.

Органический галлюциноз (F06.0).: ЭтиологияПричиной галлюциноза могут быть все расстройства,

ЭтиологияПричиной галлюциноза могут быть все расстройства, характерные для рубрики F06. Однако чаще он связан с локальным поражением височной, затылочной или теменной долей мозга в результате перенесенных черепно-мозговых травм, мальформаций, энцефалитов или эпилепсии.Клиника

Возникают постоянные или рецидивирующие зрительные или слуховые галлюцинации при ясном сознании.

Обычно слуховые и зрительные галлюцинации являются истинными и локализованы отчетливо в конкретной точке пространства по типу галлюцинаций Шарля Боне. Тактильные галлюцинации могут быть предметными, но они также отчетливо локализованы. Для эпилепсии характерны элементарные галлюцинаторные феномены зрительные (фотопсии) — круги, другие простые геометрические фигуры, слуховые (акоазмы) — гудение, свистки, обонятельные (паросмии) — обычно неприятный запах. Органические галлюцинаторные расстройства также могут включать деперсонализационные и дереализационные феномены. Например, переживания изменений формы конкретных частей тела (дисморфопсии), формы или цвета окружающих предметов, переживания измененного темпа течения времени.Возможна вторичная бредовая трактовка галлюцинаторных феноменов, но обычно критика сохранена. Примером такой трактовки является дерматозойный бред. В психопатологии выраженное интеллектуальное снижение отсутствует, также нет доминирующего расстройства настроения — изменения настроения вторичны по отношению к галлюцинаторным феноменам.ДиагностикаДля диагностики важно выявление органических причин расстройства, о которых свидетельствуют данные КТ и других объективных методов исследования, нейропсихологического исследования. Психопатологические феномены устойчивы, стереотипны и фиксируются в конкретном месте пространства, сознание не изменено, хотя галлюцинаторные феномены могут предшествовать делириозным или сумеречным эпизодам.Клинический пример: Пациент И., 25 лет, два года назад в результате автоаварии перенес тяжелую черепно-мозговую травму с обширным дефектом левой височной кости. Жалуется на то, что постоянно видит перед собой справа сверху окровавленный топор и слышит справа голос — «теперь ты умрешь». Образ становится предметным после утомления, но обычно он кажется будто бы прозрачным. В виде отдельных эпизодов замечал летящих пчел, которые влетают в правый глаз, и слышал их жужжание в голове. В связи с тем, что пластика височной кости не проводилась, может, притрагиваясь к дефекту, вызывать у себя «видения» ангела, которого замечает в зеркале. К своим переживаниям относится с критикой. Бредовая трактовка отсутствует. На протяжении последнего года зарегистрированы два тонико-клонических припадка. На ЭЭГ множественные пики над теменными и височными отведениями.Дифференциальная диагностикаОрганический галлюциноз чаще дифференцируют с галлюцинаторными феноменами в результате применения психоактивных веществ, с галлюцинаторными проявлениями при параноидной шизофрении, с галлюцинаторными проявлениями при хронических бредовых расстройствах.Галлюцинаторные феномены в результате применения психоактивных веществ проявляются чаще на фоне измененного сознания, важен наркологический анамнез. Тем не менее встречаются клинические случаи, когда у пациентов с перенесенными черепно-мозговыми травмами галлюцинаторные феномены возникают на фоне абстиненции, поэтому даже при подтвержденном наркологическом анамнезе следует исключить органические причины с помощью объективного исследования.

Галлюцинаторные феномены при шизофрении чаще относятся к псевдогаллюцинациям и проецируются в субъективное пространство.

Эти слуховые взаимоисключающие, комментирующие, императивные галлюцинации сочетаются с бредом воздействия.Галлюцинаторные переживания при хронических бредовых расстройствах обычно возникают одновременно с бредом, который, собственно, и является ведущим синдромом.ТерапияЗависит от основного расстройства. Применяются галоперидол, трифтазин, но в небольших дозах. При пароксизмальном характере галлюцинаторных феноменов — финлепсин, карбамазепин или депакин. Иногда галлюцинаторные феномены ослабляются или исчезают после лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, в частности, курсов бийохинола, лидазы, стекловидного тела.Кататоническое расстройство органической природы (F06.1).ЭтиологияКлиника кататонии наиболее часто встречается при стволовых энцефалитах, а также болезни Якоба — Кретцфельдта. Возникновение кататонии всегда свидетельствует о нарастании тяжести процесса.РаспространенностьКататоническое расстройство при органической патологии встречается относительно редко и регистрируется примерно у 1/10 пациентов, страдающих энцефалитами.КлиникаНа первом плане стоят симптомы основной патологии, которая обычно выявляется неврологически. Кататонический синдром содержит типичные проявления ступора: каталепсию, отсутствие произвольных реакций на обычный раздражитель при реакции на парадоксально незначительный раздражитель (симптом Павлова), обездвиженность, мутизм, симптом зубчатого колеса, воздушной подушки; а также возбуждения: хаотическое, нецеленаправленное психомоторное возбуждение, которое внезапно прерывает ступор. Однако существует и атипия, связанная с органическим фоном, часты атонические ступоры, при которых мышечный тонус снижен, каталепсия может сопровождаться тремором, заметен тремор век, а симптом воздушной подушки можно путать с миненгеальными симптомами. Температура часто повышена до 40 градусов, что обусловлено основным заболеванием. Кататонии может предшествовать делирий или расстройства сознания следуют после исчезновения клиники этого синдрома.Клинический пример: Пациентка Г., 34 лет, осмотрена в инфекционной клинике, поставлен диагноз клещевого энцефалита. Находится в пределах постели, на вопросы не отвечает. Плавающие движения глазных яблок, симптом зубчатого колеса справа, однако каталепсия отмечается на всех конечностях. Тремор пальцев рук, совершает стереотипные жующие действия. Негативизм, при попытке открыть рот сильнее сжимает зубы, скрипит зубами (бруксизм). Состоянию предшествует хаотическое психомоторное возбуждение па фоне гипертермии (температура 39 град). В состоянии возбуждения ушла из дома и была найдена в лесу, сидящей на траве.ДиагностикаДиагностика основана на выявлении симптомов основной патологии и атипичной кататонии.Дифференциальная диагностика[Фебрильная кататония, с которой часто дифференцировали органическую кататонию, не включена ни в DSM, ни в ICD, это обусловлено тем, что тщательные исследования показывают, что подобные случаи на самом деле представляют собой либо органическую кататонию, либо злокачественный нейролептический (гипертермический) синдром.]Состояние следует дифференцировать со злокачественным нейролептическим синдромом, кататонической шизофренией, диссоциативным и депрессивным ступором, кататоническими расстройствами в послеродовом периоде.Злокачественный нейролептический синдром обусловлен гиподофаминэргией, он сопровождается гипертермией, ригидностью мышц, трансформацией ступора в аменцию и кому, вегетативными расстройствами и нарушениями проницаемости сосудов. Возникновению синдрома способствуют: органический фон, интеркуррентные соматические расстройства, ажитация, дегидратация, увеличение дозировки или скорости введения нейролептика, сочетанное применение нейролептиков.В настоящее время кататоническая шизофрения протекает в форме микрокататонии, сопровождается негативными эмоционально-волевыми расстройствами. Кататоническому расстройству при шизофрении сопутствуют эмоционально-волевые негативные проявления, характерные для шизофрении.Диссоциативный ступор следует непосредственно после стресса и проявляется более ярко в присутствии посторонних, в одиночестве он часто исчезает.Депрессивный ступор характеризуется мимикой депрессии, ответами тихим голосом на фоне периодического мутизма, зрачки расширены, тахикардия. Он также следует после стресса или на высоте депрессии, которую можно выявить в анамнезе.ТерапияЛечение должно учитывать терапию основного заболевания, а также применение транквилизаторов внутривенно (реланиум, сибазон). Рекомендован френолон, малые дозы тералена. Применение нейролептиков должно быть чрезвычайно осторожным, и в небольших дозах.Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство (F06.2).ЭтиологияНаиболее частой этиологией являются височная эпилепсия, а также очаговые нарушения височной и теменной области в результате перенесенных энцефалитов. К этой группе относятся эпилептические психозы без нарушений сознания, или «шизоэпилепсия». При поражении лобных и височных отделов возможны галлюцинаторно-бредовые приступы, которые сопровождаются эпизодами немотивированных поступков и утратой контроля над импульсами агрессивности и другими формами инстинктивного поведения. Неясно, чем обусловлена специфика таких психозов — двусторонней наследственной отягощенностью (эпилепсией и шизофренией) или поражением специфических мозговых структур. Шизофреноподобные картины психозов встречаются также при эндокринной патологии (диффузный токсический зоб, после тиреоидэктомии).РаспространенностьПримерно у 5% пациентов с эпилепсией возможны психозы, если основное заболевание длится до 6 лет. Спорным является вопрос о периодических органических бредовых психозах, хотя все подобные случаи верифицируются объективными исследованиями.КлиникаВозможны хронические и периодические органические бредовые расстройства. Их объединяет то, что в обоих случаях нарастают негативные органические изменения личности, типологически сходные с эпилептическими, то есть включающие брадифрению, торпидность, обстоятельность мышления. Продуктивные симптомы включают галлюцинаторно-бредовые картины с наличием зрительных, чаще религиозных галлюцинаций. Экспансивно-параноидные состояния характеризуются экстатическим аффектом, а депрессивно-параноидные — дисфорическим. На высоте психоза возможны фрагменты нарушений сознания. Паранойяльные психозы протекают по типу религиозного бреда, парафрении — с экстазом, возбуждением и миссианскими высказываниями. Часто параноидные высказывания строятся на основе специфичных для эпилепсии расстройств восприятия по типу интерпретативного бреда. Замечено, что возникновение судорожных приступов может прерывать бред, а их терапия возобновляет клиническую картину. Встречаются клинические картины психоза, которые содержат симптомы первого ранга шизофрении. При эндокринной патологии психозы напоминают шизоаффективные, то есть при них аффективные расстройства совпадают с шизофреноподобными, но длятся дольше их.Клинический пример: Пациент М., 29 лет, в течение 5 лет страдает эпилепсией с генерализованными тонико-клоническими припадками, которые развились после черепно-мозговой травмы. Отец болен шизофренией. Постоянно принимает депакин и бензонал. Прекратил терапию. Заметил, что свет распадается на множество мелких цветных корпускул, стал видеть ауру вокруг голов прохожих. Ее объяснил «перестановкой из параллельного мира», этот мир, считает он, является копией нашего мира и соединяется лишь на уровне его сознания. Это является подтверждением того, что он сын Божий и призван передавать информацию из одного мира в другой. Путешествуя по городу, замечал, что знакомые места изменили цвет, а дома — форму, эта инсценировка связана с вторжением параллельного мира. Фон настроения экспансивный, говорит с экзальтацией, постоянно повышая голос. Иногда гневлив и раздражителен, если замечает, что его невнимательно слушают. Симптом монолога. Читает множество религиозной литературы. Мышление обстоятельное. На ЭЭГ комплексы пик-волна с частотой 3 комплекса в минуту над теменными отведениями.ДиагностикаОснована на выявлении основной патологии (эпилепсия или органический фон), а также специфической эмоциональной (дисфория, экстаз) окраски параноидных переживаний, включении зрительных галлюцинаций в структуру галлюцинаторно-параноидного психоза.Дифференциальная диагностикаПроводится дифференциальная диагностика с параноидной шизофренией, хроническими бредовыми расстройствами и шизофреноподобными психотическими расстройствами вследствие приема психоактивных веществ, особенно часто амфетаминов и каннабиса.При шизофрении, наряду с продуктивными симптомами первого ранга, присутствуют и негативные нарушения, отсутствуют экзогенные компоненты психоза и органические изменения личности в катамнезе.При хронических бредовых расстройствах единственным устойчивым симптомом может быть монотематический бред, однако он возникает на органически неизмененной почве.Психотические шизофреноподобные расстройства после приема психоактивных веществ отличаются тем, что возникают на фоне приема или отмены вещества, хотя возможны и отставленные психотические эпизоды. Сомато-вегетативный статус позволяет выявить симптомы интоксикации или абстиненции, органический фон отстутствует.ТерапияВключает лечение основного заболевания. Эффективно применение аминазина, карбамазепина, депакина. Последние два препарата могут применяться для поддерживающей терапии, поскольку риск повторения психоза достаточно высок. Применение для поддерживающей терапии пролонгов нейролептиков не рекомендуется, так как у пациентов быстро формируются симптомы интоксикации.Органические (аффективные) расстройства настроения (F06.3).ЭтиологияЧастой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко — Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.РаспространенностьАффективные нарушения отмечаются практически при всех эндокринных заболеваниях и особенно часто у пациентов, которые лечатся гормональными препаратами в период их отмены.КлиникаАффективные нарушения проявляются в форме депрессии, мании, биполярных или смешанных расстройств. Косвенно органический фон может быть выявлен по сочетанию указанных расстройств со снижением активности вплоть до редукции энергетического потенциала, астенией, изменением влечения (эндокринный психосиндром), а также симптомами когнитивного дефицита. В анамнезе можно обнаружить эпизоды органического делирия. Маниакальные эпизоды протекают с эйфорией и непродуктивной эйфорией (морией), в структуре депрессий характерны дисфории, суточные колебания настроения отсутствуют или искажены. К вечеру мания может истощаться, а при депрессии к вечеру нарастает астения. При биполярных расстройствах аффект связан с течением основной патологии, а сезонность не характерна.Клинический пример: Пациентка Л., 52 года. После тиреоидэктомии и на фоне климактерического периода стала печальной и замкнутой. Быстро утомлялась на работе к вечеру, совершенно потеряла аппетит, ночью стала просыпаться и более не могла спать. Заметила, что в тягость своим близким, так как дома перестала что-либо делать, постоянно лежала в постели. Уже утром ей было трудно вставать с постели. В связи с собственной ненужностью и обременительностью возникали суицидальные мысли. Заметила, что не только сильно похудела, но и постарела. Жалуется на чувство сдавления в груди и нехватку воздуха при вдохе. Будучи руководителем небольшой фирмы, перестала контролировать подчиненных, так как не была уверена в том, что дает правильные указания.ДиагностикаОснована на выявлении основного заболевания и атипии аффективных расстройств. Обычно аффективные расстройства могут быть маниакальными, депрессивными, биполярными или смешанными.Дифференциальная диагностикаРасстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами, симптомами лобной атрофии.Аффективные резидуальные расстройства вследствие употребления психоактивных веществ можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой псевдопаралича или корсаковских нарушений.Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция).Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с симптомами Э. Робертсон (см. болезнь Пика).ТерапияПри лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть трапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать прозак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений — дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний — карбамазепин, бета-блокаторы, транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.Тревожное расстройство органической природы (F06.4).ЭтиологияПричиной тревожного расстройства чаще являются кардиальные и кардио-церебральные нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромоцитомы, дисфункции паращитовидной железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы, предделириозные состояния.РаспространенностьПрактически все органические делирии начинаются с состояний тревоги. Тревога и паника в 40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда.КлиникаКлиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, является редуцированным прятанием), в жесте — потирание шеи, рук, перебирание складками одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным.ДиагностикаОснована на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).Дифференциальная диагностикаСледует дифференцировать с невротическими тревожными и фобическими расстройствами, а также начальными проявлениями других психозов, в частности с делирием.Невротические тревожные и фобические расстройства обычно связаны с психологическими причинами, стрессом, которые звучат в структуре тревоги. При этих нарушениях не выявляются соматические симптомы, свойственные для органической тревоги.При тревоге, предшествующей делирию, на данном аффективном фоне можно наблюдать иллюзорные расстройства и минимальные нарушения сознания. Однако дифференциальная диагностика значительно затруднена, когда степень тревоги очень выражена, это само по себе может приводить к аффективным сужениям сознания.ТерапияЛечение направлено на основное заболевание, прием бензодиазепиновых и других транквилизаторов с анксиолитическим эффектом, в частности, мебикара, бушпара. Последние обычно не вызывают привыкания, однако считается, что продолжительность приема анксиолитиков не должна превышать 2 недели. Иногда на ночь назначают небольшие дозы нейролептиков, в частности галоперидола или трифтазина (стелазина), а также антидепрессанты (амитриптилин, анафранил, людиомил, миансерин (ремерон).Органическое диссоциативное расстройство (F06.5).ЭтиологияПричиной диссоциативного расстройства чаще являются предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые сочетаются с психогениями, например в результате катастроф.РаспространенностьРасстройство чаще отмечается у женщин, хотя встречается и у мужчин.КлиникаВ клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения и фуги, сочетающиеся с амнезией, ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия.Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются как в присутствии посторонних, так и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями.Клинический пример: Пациент К., 47 лет. Четыре года назад перенес черепно-мозговую травму, микроочаговая органическая неврологическая симптоматика отмечается и в настоящее время. После травмы стал конфликтным, несдержанным и раздражительным. Требовал к себе особого отношения членов семьи. После незначительной ссоры с супругой перестал вставать с постели, мотивируя это тем, что не чувствует ног, перед глазами все расплывается и пол уходит из-под ног. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей, в том числе ахилловы, одинаковые, однако отмечается анестезия стоп и голеней по типу «чулка», при этом границы анестезии меняются. Мимика живая, демонстративная. Ярко говорит о своих переживаниях. Жалуется на головные боли. Мышление эгоцентрическое. Уверяет, что когда смотрит вдаль, предметы расплываются и даже удваиваются, однако это происходит только в его комнате.ДиагностикаОснована на выявлении сочетания микроочаговой неврологической симпоматики, эндокринных и диссоциативных нарушений.Дифференциальная диагностикаСледует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными) расстройствами.Эпилептические состояния характеризуются типичной картиной ЭЭГ, протекают чаще на фоне измененного сознания.Конверсионные нарушения отмечаются после значительных психотравмирующих ситуаций и проявляются более ярко в присутствии посторонних лиц.ТерапияВ терапии учитывают основное заболевание, методы психотерапии и поведенческой терапии, а также кратковременные курсы транквилизаторов (мебикар, реланиум, элениум, седуксен) в сочетании с седатирующими ноотропами (фенибут, пантогам).Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство (F06.6).ЭтиологияЧаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями, так называемые дисциркуляторные энцефалопатии, а также в отдаленном периоде (после года) черепно-мозговых травм. Астения также отмечается в катамнезе лиц, совершавших суицидальные попытки, после продолжительных наркозов, энцефалитов и всех продолжительных и тяжелых соматических и инфекционных заболеваний, при опухолях головного мозга.РаспространенностьПрактически все тяжелые соматические и инфекционные заболевания завершаются реконвалесценцией с астенией.КлиникаОсновой клиники является астенический синдром, который характеризуется: слабостью, гиперсензитивностью (гипеальгезией, гиперестезией, гиперакузией, часто фотобоязнью), головокружениями, снижением моторной активности, быстрой утомляемостью, раздражительностью, нарушением концентрации внимания, слезливостью.ДиагностикаОснована на выявлении в анамнезе вероятных причин эмоциональной лабильности.Дифференциальная диагностикаЧаще следует дифференцировать с невротическими расстройствами (неврастения, другие специфические невротические расстройства), при которых нет характерного анамнеза и которые связаны с психологическими причинами и стрессом. Значительные физические и интеллектуальные нагрузки могут привести к клинике неврастении, которую можно отличить от органической астении только после выявления причин расстройства.ТерапияЗаключается в приеме неспецифических стимуляторов (алоэ, женьшень, фибс, элеутерококк), ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в течение нескольких курсов витаминотерапии большими дозами, физиотерапии.Легкое когнитивное расстройство (F06.7).ЭтиологияРасстройство рассматривается как предсимптом атрофических деменций, как симптом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, энцефалитов, системных расстройств, включая ВИЧ.РаспространенностьПри тщательном обследовании легкие когнитивные расстройства удается выявить на ранних этапах болезни Альцгеймера, сосудистой деменций. Это позволяет рано начать терапию.КлиникаСнижение когнитивной продуктивности проявляется в сферах памяти, мышлении, речи, поведении. В памяти оно проявляется в затруднениях запоминания и воспроизведения нового материала, в мышлении — в затруднении формулировки общих и абстрактных идей, в речи — в затрудненном поиске слов, в поведении — в некоторой растерянности и аффекте недоумения.Расстройство отмечается на протяжении не менее двух недель после развития основного заболевания.ДиагностикаОснована на данных экспериментально-психологического исследования и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например, ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения.Дифференциальная диагностикаЛегкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности.ТерапияОснована на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), мелатонин (0,3 мг в сутки), стимуляции обучаемости.

Галлюциноз

Галлюциноз (син. галлюцинаторный синдром) — патологическое состояние, которое характеризуется появлением у человека галлюцинаций. Примечательным считается, что сознание больного сохраняется и не изменяется.

Онлайн консультация по заболеванию «Галлюциноз».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог, Психотерапевт.

Параноидальный синдром может быть как самостоятельным заболеванием, так и развиваться вторично, на фоне протекания иных патологий. Наиболее часто к такому нарушению приводят злоупотребление спиртными напитками, эпилепсия и шизофрения.

Симптоматическая картина будет несколько отличаться в зависимости от варианта протекания галлюциноза. Главным признаком выступает появление у человека зрительных, слуховых, тактильных или обонятельных галлюцинаций, сопровождаемых бредовым состоянием.

Диагностика проводится специалистами из области неврологии и психиатрии одновременно и заключается в изучении клинических проявлений, выполнении специфических тестов и наблюдении за больным. К лабораторно-инструментальным процедурам чаще всего не обращаются.

Лечение такого нарушения носит только консервативный характер и заключается в приеме лекарственных препаратов и работе психотерапевта или психиатра с пациентом. Однако терапия не будет полноценной без устранения базового заболевания.

Международная классификация болезней десятого пересмотра не предусматривает для подобной болезни отдельный код, а относит галлюциноз к категории «Другие психические расстройства». Таким образом, код по МКБ-10 будет F06.0.

Главная особенность галлюцинаторного синдрома в том, что у человека сохраняется ясное сознание. Если слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации развиваются на фоне помутнения сознания, такое состояние не называют галлюцинозом.

Существует вероятность как изолированного развития патологии, например, галлюциноз Шарля Бонне, возникающий у лиц преклонного возраста, так и формирование болезни на фоне течения некоторых психических или органических (органический галлюциноз) заболеваний.

Наиболее частые причины возникновения галлюциноза:

  • эпилепсия — галлюцинации указывают на приближающийся приступ, а отличительной чертой считается преобладание голубых и алых оттенков в несуществующей картинке;
  • черепно-мозговые травмы;
  • патологии центральной нервной системы;
  • кистозные, злокачественные или доброкачественные образования в головном мозге;
  • шизофрения и одна из ее разновидностей — гебефрения;
  • тяжелое протекание инфекций;
  • энцефалит;
  • абстинентный синдром;
  • внутричерепное кровоизлияние.

Не последнее место в формировании такого нарушения занимают многолетнее пристрастие к вредным привычкам или хронический алкоголизм. В таких случаях развивается острый алкогольный галлюциноз.

По варианту течения клиницистами принято выделять:

  1. Острый галлюциноз. Характерная симптоматика возникает внезапно на фоне нормального общего самочувствия. Отмечается наличие продромального периода, продолжающегося от несколько часов до пары суток.
  2. Подострая форма. Перед галлюцинациями человека испытывает беспричинный страх, необоснованное чувство тревоги. Отмечают раздражительность, частую смену настроения и подавленность.
  3. Хронический галлюциноз. Считается крайне редкой формой, длительность которой от 2 до 10 и более лет. Те ситуации, когда галлюцинации не проходят на протяжении 6 месяцев, говорят именно о хроническом протекании патологического процесса. В большинстве случаев в качестве причины аномалии выступают психозы.

В зависимости от клинической картины выделяют:

  1. Педункулярный синдром или галлюциноз Лермитта. Следствие болезней сосудистого генеза, новообразований, травм или инфекционного поражения головного мозга.
  2. Зрительный галлюциноз Шарля Бонне. Развивается у психически здоровых людей с проблемами со зрением. Наиболее часто такая разновидность аномалии диагностируется у пожилых людей. Особенность этого типа болезни заключается в том, что галлюцинации не направлены на самого больного.
  3. Зрительный галлюциноз Ван-Богарта. Проявляется большим количеством ярких образов небольших размеров. Это могут быть цветы, бабочки или птицы.
  4. Вербальный галлюциноз. Отличается появлением слуховых галлюцинаций. Голос может быть как один, так и несколько (могут вести активную беседу или спор). Часто приводит к расстройствам сна.
  5. Обонятельный синдром галлюциноза или болезнь Гобека. Считается наиболее редким типом, в основном выступает одним из клинических проявлений шизофрении.
  6. Тактильный галлюциноз. Обладает большим количеством проявлений, но большинство пациентов жалуется на ощущение мурашек на коже, жжение и зуд. Признаки могут проявляться даже во время сна. Очень редко люди говорят об насекомых внутри собственного тела — в таких случаях речь идет о висцеральной форме болезни.
  7. Галлюциноз Плаута. Сочетание нескольких типов галлюцинаций, в частности вербальных ощущений и бреда. Совокупность зрительных и обонятельных нарушений встречается в единичных случаях. Такая форма регистрируется как спутник сифилиса мозга.

Опираясь на этиологический фактор, существует такой галлюцинаторно-параноидный синдром:

  1. Органический галлюциноз. Связан с патологиями головного мозга, симптоматика зависит от локализации. Может сопровождаться такими нарушениями, как морфопсия, деперсонализация, дереализация и нарушение сна.
  2. Атеросклеротический тип. Исходя из названия, становится понятно, что основным провокатором выступает атеросклероз. Протекает только в хронической форме, в результате чего симптоматика будет нарастать постепенно. Примечательно, что наиболее часто диагностируется у женщин.
  3. Алкогольный галлюциноз или галлюцинаторное помешательство пьяных. Часто возникает при отказе от спиртных напитков во время лечения соматических расстройств. Редко формируется непосредственно в запое.

Принято выделять галлюцинаторно-параноидный синдром и галлюцинаторно-бредовый синдром. Первая разновидность совмещает в себе такие формы:

  • паранойяльная;
  • парафренная;
  • параноидная;
  • синдром Кандинского-Клерамбо.

Все варианты могут встречаться изолированно, но нередко рассматриваются как стадии протекания одного психического расстройства. Однако параноидальный педункулярный синдром носит второстепенный характер.

Каждая из разновидностей болезни будет отличаться своей клинической картиной. Например, для синдрома Шарля Бонне характерны:

  • галлюцинации в виде мультфильмов;
  • появление людей с искаженными чертами лица;
  • спонтанное появление и исчезновение видений;
  • сохранность картинки в полном объеме.

Болезнь Лермитта выражается такими проявлениями:

  • возникновение несуществующих картинок в темное время суток;
  • галлюцинации в виде расплывчатых фигур людей или животных;
  • сохранение критики касательно своего состояния.

Для вербального галлюциноза свойственны:

  • слышимость одного или нескольких несуществующих голосов;
  • обсуждение ими пациента и окружающей его обстановки;
  • совершение человеком поступков, которые приказал делать голос;
  • появление такого состояния, как галлюцинаторно-параноидный синдром, при котором критика к своему состоянию утрачивается.

При алкогольном галлюцинозе присутствуют такие признаки:

  • повышенная тревожность;
  • беспричинный страх;
  • яркие и правдоподобные обманы зрения;
  • появление голосов из стен или предметов;
  • возникновение навязчивых мыслей касательно собственной смерти или гибели родственников;
  • расстройство сна;
  • попытки самостоятельного сведения счетов с жизнью.

Признаки алкогольного галлюциноза

Диагностировать галлюцинозы для опытного невролога не составляет особых трудностей. Процесс установки правильного диагноза часто ограничивается такими действиями:

  • изучение семейной истории болезни;
  • ознакомление с клиническим анамнезом — для выявления психических, органических или соматических заболеваний;
  • сбор и анализом жизненного анамнеза;
  • осуществление специфических неврологических тестов;
  • детальный опрос больного и его родственников — для составления полной симптоматической картины, выяснения времени появления и выраженности признаков, что поможет отличить между собой острый галлюциноз и хронический.

Дополнительные лабораторно-инструментальные обследования необходимы лишь в случае вторичного развития галлюциноза. С точностью устанавливают фактор, вызывающий такое состояние, как органический галлюциноз.

Хронический и острый галлюциноз лечатся при помощи консервативных методик, направленных на такие результаты:

  • детоксикация организма — при хроническом алкоголизме;
  • нейтрализация психотических явлений;
  • нормализация функционирования внутренних органов и систем;
  • профилактика развития стойких когнитивных нарушений, что часто сопровождает галлюцинаторно-параноидный синдром.

Медикаментозная терапия заключается в приеме таких лекарств:

  • нейролептики;
  • аскорбиновая кислота;
  • витамины группы В;
  • солевые растворы для внутривенного введения;
  • успокоительные средства;
  • антидепрессанты;
  • транквилизаторы — устраняют галлюцинации.

Необходима длительная работа психиатра с больным человеком.

Лечение органического галлюциноза сугубо индивидуальное — может быть как консервативным, так и хирургическим. Тактику терапии диктует этиологический фактор.

Избежать развития вербального галлюциноза и иных форм заболевания можно, соблюдая несложные профилактические рекомендации:

  • полный отказ от вредных привычек, в частности от распития спиртных напитков;
  • избегание органического поражения головного мозга;
  • своевременное и полноценное лечение атеросклероза и иных заболеваний, приводящих к формированию галлюцинаторного синдрома;
  • регулярное прохождение полного профилактического осмотра в клинике.

Прогноз галлюцинозов неоднозначный. С одной стороны, исход положительный, но только при раннем диагностировании патологии с полным устранением этиологического фактора и полноценным лечением. С другой — полное отсутствие терапии приводит к тому, что человек становится опасным не только для самого себя, но и для окружающих. Не исключается вероятность попыток суицида. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при развитии бредового и галлюцинаторно-параноидного синдромов.

Лечение хронического галлюциноза. Что провоцирует Органический галлюциноз

Это полиэтиологическая группа психических заболеваний, развивающихся в связи с эндогенно-органическими, экзогенными, симптоматическими и сосудистыми детерминантами, сходных по своим проявлениям с экзогенными типами реакций. В современных систематиках психических расстройств они занимают разное место, в МКБ-10 кодируются рубриками G06.0–G06.9. Различают острые психозы и хронические галлюцинозы.

Острые психозы

Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.

Не столь уж редко картины психозов схожи с таковыми при сенильной или отмечаются признаки ночной суетливости со «сборами в дорогу», со сдвигом ситуации в прошлое, с особой суетливой деловитой активностью. Обращает внимание и возрастная тематика бредовых высказываний ( , ограбления, разорения, обнищания, бытового преследования). Указывается, что в развитии психозов важное значение имеют иногда такие факторы, как сенсорная депривация (снижение остроты зрения, слуха), психогении (смерть близкого человека, уход на пенсию и др.), а также изменения ситуации (переезд, госпитализация и др.). Существенную роль играют, кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции дыхательных путей, переломы костей и другие соматогении.

В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве - это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.

Хронические галлюцинозы

Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.

1.Вербальные галлюцинозы . Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко - императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.

2.Зрительные галлюцинозы. Проявляются хроническим или волнообразно текущим зрительным галлюцинозом Ш.Бонне. При наплывах галлюцинаций критика к ним исчезает, могут быть нарушения поведения. Сознание не нарушается. Содержание «лилипутских» оптических обманов связано с актуальными для пациентов переживаниями. Иногда присоединяются галлюцинации иной модальности. В некоторых случаях галлюциноз развивается на фоне выраженного психоорганического снижения, вероятно, сосудистого генеза.

3.Обонятельные галлюцинозы . Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.

При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.

Психические расстройства при патологии сосудов головного мозга

Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.

Экзогенно−органические психические расстройства

Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.

1.Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.

Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.

Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта, в 53–88% - геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.

Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.

Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.

2.Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.

Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.

Психоорганические расстройства достаточно часты и являются следствием плавно прогрессирующей сосудистой патологии либо острых нарушений кровоснабжения мозга. Характеризуются негрубым когнитивным дефицитом (пассивность психических процессов, дисмнезии, снижение внимания) либо изменениями личности (пассивность, сужение круга интересов, благодушие, раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению). У лиц старческого возраста могут выявляться признаки «сенильной психопатизации» в виде эгоцентризма, черствости, скаредности, подозрительности, ворчливости. Могут переходить в состояния явного слабоумия. Диагноз ставится при наличии неврологических признаков сосудистой патологии, указаний на нарушения мозгового кровообращения и данных КТ или ЯМРТ о сосудистом повреждении мозга. В МКБ-10 кодируется шифром G06.7 и G07.0 соответственно.

Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.

Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.

Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.

В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.

Церебральная амилоидная ангиопатия - это редко встречающийся первичный амилоидоз мозга, чаще в возрасте старше 60 лет. Различают геморрагический тип с множественными рецидивирующими кровоизлияниями, дементно-геморрагический тип с атипическими проявлениями деменции альцгеймеровского вида и дементный тип с постепенным развитием слабоумия, сходного с энцефалопатией Бинсвангера, при котором также поражается белое подкорковое вещество. Мозговые «ayтоиммунные» васкулиты: к ним относят панартериит, системную красную волчанку, «височный» артериит. При этом возможно изолированное поражение головного мозга, особенно в возрасте 50–80 лет. Проявляются в виде спутанного сознания и деменций разного типа. Для точной диагностики требуется ангиография.

Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.

3.Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.

Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.

Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.

Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.

Другие психозы . Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.

Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении - финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.

Галлюциноз – это психотическое состояние, которое формируется путем стороннего либо внутреннего влияния различных факторов на психику человека. Влияние распространяется на восприятие и имеет галлюцинаторные проявления, но при полностью сохранной психике. Галлюциноз — это весьма серьезная и клинически значимая патология, которая привносит опасные паттерны для окружения.

Данная болезнь требует надежного купирования и выявления первопричин развития, поскольку её прогрессирование может дать непредсказуемо опасные последствия. Переживания галлюциноза могут варьироваться зависимо от первопричины, которая спровоцировала патопроявления.

Причины

Сохранность ясного сознания при галлюцинозе сохранена, при этом причины его всегда очень значимы и нередко зависят от психической патологии. Однако галлюциноз проявляет себя под влиянием и соматических патологий, в чём явное его отличие от большинства психиатрических диагнозов.

Наиболее частая причина галлюциноза — это органическое поражение головного мозга. Кроме того, достаточно часто при эпилептической патологии может возникнуть подобное состояние. Чаще всего они являются своего рода галлюцинаторной аурой, которая указывает на ближайший судорожный приступ, это так называемая психотическая аура. Органический галлюциноз формируется именно при такой патологии, но не только. Самыми классическими причинами формирования галлюциноза являются травмы. Органический галлюциноз после ЧМТ – это классика жанра, также он может возникнуть после ТИА или же инсульта (при этом состояние пациента может быть очень тяжелым).

Органический галлюциноз является симптоматикой поражения ЦНС, особенно часто это формируется при опухолях мозга. При этом симптомы галлюциноза зависят от размера и места формирования опухоли. Для развития галлюциноза не имеет глобального значения какая именно опухоль, это больше играет роль для прогноза жизни пациента. Органический галлюциноз может возникнуть и при доброкачественных процессах, и при раке, и даже при кистах ГМ. Гематомы, как и внутречерепные кровоизлияния являются предикторами галлюциноза.

Энцефалиты и менингиты разнообразной этиологии также приводят к развитию данной болезни, например, галлюциноз Ван-Богарта – это патология, которая развивается у индивидуумов при клещевом энцефалите. При тяжелых соматических патологиях, как и при невероятно сильном витаминном дефиците также возможны проявления галлюциноза. Тяжелые инфекционные хвори, особенно у ослабленных пациентов, также дают галлюцинаторные переживания.

Шизофреническая патология является одним из ключевых факторов в развитии галлюциноза, хотя чаще при этой патологии развивается продуктивное помрачение сознания, то есть критика теряется. Но все же эту причину нельзя исключать, поскольку галлюцинаторные переживания – это классика шизофрении. При гебефрении риск развития галлюциноза возрастает.

Алкогольный галлюциноз формируется при злоупотреблении одноименным продуктом. Патология эта формируется постепенно и может возникать на разных стадиях алкогольной зависимости. Алкогольный галлюциноз может быть предиктором абстинентного синдрома. Данный галлюциноз нередко является патологией, возникающей вследствие злоупотребления, которое длится годами.

Симптомы

Симптоматика галлюциноза отличается от того, на какой анализатор идет преимущественное влияние переживаний. Главное отличие этого галлюциноза от остальных расстройств в том, что сознание ясное, то есть, нет никаких нарушений в ориентировании. Пациент четко осознает, кто он и где находится, а также может обозначить временные аспекты, дату, день. Помимо этого, нет явных изменений в настроении или интеллектуальных способностях, патология обычно ограничена влиянием на определенный анализатор.

Из симптомов, которые могут возникнуть под влиянием галлюциноза, самыми актуальными являются галлюцинации. Их состав сильно отличается зависимо от патологии и несет в себе большую нагрузку на сознание пациента.

Вербальный галлюциноз характеризуется наличием симптоматики, которая может проявиться наличием слуховых галлюцинаций. При этом пациент слышит разговоры. Вербальный галлюциноз отличается от слуховых галлюцинаций тем, что это всегда речь. Пациент слышит разговор с собой или как кто-то переговаривается между собой. Вербальный галлюциноз может проявиться также спором голосов, а иногда один голос пациенту представляется ангельским, а второй дьявольским. Кроме этого возможен просто слуховой галлюциноз. При этом пациент будет слышать звуки отдаленной музыки, иногда более плохой подвид болезни, когда вместо музыки слышно некоторое стрекотание или звуки каких-то тормозов. Часто больными могут слышаться звуки из дикой природы.

Тактильный галлюциноз нередко проявляется разными неприятными ощущениями в теле. Он может иметь висцеральное направление, тогда ощущения направлены на внутренние органы, а иногда эти ощущения базируются в коже. При этом индивидуум ощущает, как ток пробегает по коже, как муравьи двигаются по телу, иногда это может быть ползание насекомых под кожей. Это опасный вид болезни, поскольку больной сам себе способен навредить, пытаясь расковырять тело, дабы избавиться от этих жуков.

Обонятельный галлюциноз прогностически самый неблагоприятный вид, обычно такого пациента донимают неприятные запахи, которые нередко идут из его собственного тела. Он может пытаться вымыться и при этом не вылезает из ванной. Он может подозревать, что его тело гниет или он живой труп. Очень часто эти ощущения могут привести к суициду, поскольку больные не могут выдерживать зловоние, которые, как они предполагают, идет от них. Если этот запах доносится к ним извне, то они могут подозревать, что их пытаются отравить. Нередко обонятельный галлюциноз влияет на питание, поскольку этот запах донимает больных и во время еды. Это сильно ухудшает аппетит индивидуума и приводит к истощению.

Виды галлюцинозов

Подразделение галлюцинозов идет по разным критериям. По этиологии частично говорилось в причинах, но всё же стоит кое-что добавить, поскольку они наиболее представительны. Этиологически распространённый вид галлюциноза – это атеросклеротический. Он формируется при сосудистом поражении головного мозга атеросклеротическими бляшками. Симптоматика при них мерцающая, поскольку в разное время глубина поражения сосудов изменяется. Нарастание симптоматики постепенно прогрессирующее, необратимое и ведёт к хронизации процесса.

По клиническим проявлениям стоит вспомнить про зрительный галлюциноз. Это расстройство, проявляющее себя образами, картинами или любыми проявлениями, которые индивидуум видит. Что это будет и как на него реагирует пациент, зависит от конкретного случая.

Галлюциноз Лермитта – это патология, формирующаяся при поражении ножек ГМ. Именно поэтому его базовое название – педункулярный зрительный галлюциноз. Педункула с латинского переводится, как ножка. Индивидуум наблюдает при этом мелкие предметы, нечеткие фигуры, которые могут быть и животными, и человеком.

Галлюциноз Бонне – это расстройство, возникающее у индивидуумов, лишенных зрения. При этом психически они полностью сохранны. Им кажется, что они наблюдают фигуры, всплески света, мультфильмы, лица. Состояние это кратковременное и критика совершенно сохранна.

При галлюцинозе Ван Богарта возникают мелкие, но яркие, чаще приятные образы: бабочки, цветы, птицы.

Алкогольный галлюциноз обычно проявляется кроме галлюцинаций, которые могут быть и вербальными, критикующими и зрительными, ещё и бредом ревности, который всепоглощающ для этого пациента и нередко опасен для окружения.

Острый галлюциноз формируется при наличии внезапного фактора. Чаще всего это некий острый фактор. Развивается он по сути, не из чего, на фоне полного благополучия, часто этому предшествует употребление алкоголя. Это состояние полностью обратимо при правильном купировании, но всё же в его составе есть чувство тревоги, подавленность и .

Хронический галлюциноз медлителен, его проявления формируются десятки лет. При сохранении галлюцинаций в течении полгода галлюциноз переходит в хронический. Он редко формируется с нуля, обычно ему предшествует длительная психотическая история или же злоупотребление наркотиками или веществами, происходящими от них.

Диагностика и лечение

Диагностические критерии галлюциноза достаточно очевидны и не вызывают сомнений. При наличии характерной симптоматики на фоне ясного сознания можно подозревать данное заболевание. Если индивидуум не признаётся в наличии расстройств восприятия, то это можно заметить по поведению. Внимание у таких людей чаще всего нестойкое и рассеянное, они не интересуются окружением, однако сильно увлечены своим внутренним миром.

Для диагностирования органической этиологии расстройства имеет смысл проводить рентгенологические исследования. Они не инвазивны, но достаточно информативны. При органической этиологии расстройства показательными могут быть КТ и МРТ, они могут обнаружить гематому, опухоль или другие процессы. Нейропсихологическая диагностика рассчитана на обнаружение расстройства и выявление когнитивного поражения.

При инфекционных поражениях диагностика проводится более инвазивными методами, часто с применением пункции. Кроме того, при галлюцинозе ассоциированном с алкоголизмом нарколог должен диагностировать алкоголизм. Диагностические методы не требуют проведения психологических тестов, поскольку нарушение более грубое и заметное, не требует определения каких-то психологических показателей.

Купирование самого галлюциноза опирается на применение нейролептических препаратов, но применяют их с осторожностью, нередко даже в половинной дозе из-за наличия органического поражения. Используют Галоперидол, Труксал, Тизерцин, Галоприл, Аминазин. Эти препараты снимают галлюцинаторные переживания, но не влияют на причину слишком эффективно, поэтому данные средства стоит объединять с препаратами, которые направлены на причину развития патологии. При инфекциях это антибиотики и противовирусные средства, зависимо от этиологии поражения. При органических поражениях можно применять ноотропы: Глицин, Билобил, Пантогам, Фенибут, Пирацетам.

Если больной пережил инсультное состояние или ТИА, то лечение проводится в инсультном отделении с применением современных методов и подходов. Важно также работать с психологической стороной проблемы, которая будет направлена на снятие дискомфортного состояния от такого изменения психики.

Прогноз и профилактика

Прогноз при галлюцинозе очень отличается зависимо от первопричины и ещё очень многих аспектов. Это довольно серьезная патология, прогноз которой не всегда благоприятен. При отсутствии купирования с адекватным подходом это расстройство может прогрессировать и привести к эмоциональным поведенческим расстройствам. Могут прогрессировать фобия и паранойя, что полностью десоциализирует индивидуума. Из-за социального ограничения это расстройство приводит к полному ограничению родственного круга и отказа от близких контактов, что весьма деструктивно для больного.

При алкогольном галлюцинозе прогноз ещё более неблагоприятен из-за риска причинить вред родным. Довольно часто индивидуумы имеют ревностные идеи, что может приводить даже к убийству невиновных. Протекание галлюцинаторных переживаний, как и тяжесть самого прогноза, также поддается тем данным, которые несет в себе патология его вызвавшая. Чем более тяжелая патология, тем более негативный прогноз.

Профилактика этой патологии — это адекватный подход к своевременному купированию расстройств, приводящих к галлюцинозу. Прогностические аспекты становятся более благоприятными при ведении правильного жизненного образа, регулярного наблюдения и купирования выявленных заболеваний.

Галлюциноз(Галлюцинаторный синдром) – это состояние, которое характеризуется обилием различных галлюцинаций в большинстве случаев одного вида при сохраненном и не измененном сознании. Многие из них имеют многолетнее течение и могут сопровождаться развитием галлюцинаторного бреда.

Этиология

Причины возникновения галлюцинозов различны. Он возникает при таких психических заболеваниях как шизофрения, симптоматические психозы, биполярное афферентное расстройство. Также галлюцинаторный синдром встречается при эпилепсии, онкологических заболеваниях головного мозга (менингиома обонятельной борозды, краниофарингиома, опухоли височной и затылочной долей), заболеваниях органов чувств, мигрени.

Также к такому состоянию может привести злоупотребление спиртными напитками и суррогатами, различными наркотическими веществами (кокаин, ЛСД, мескалин, опий).

Некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, сбои в работе щитовидной железы могут сопровождаться возникновением галлюцинаций. И этот список можно дополнить хорей Гентингтона, нейросифилисом, менингитом.

Виды и проявления

Галлюцинаторный синдром можно разделить на виды по типу течения, по типу галлюцинаций и по этиологическому фактору (алкогольный, атеросклеротический органический галлюциноз).

Для правильной постановки диагноза важны все эти три критерия, потому что именно они полностью отображают всю клиническую картину заболевания. Корректно выставленный диагноз может выглядеть примерно так: Алкогольный галлюциноз, острое течение, вербальная форма.

Классификация по этиологическому фактору

Тип Характеристика
Органический галлюциноз Он является характерным признаком поражения головного мозга и его симптомы зависят от локализации повреждения тканей. На фоне ясного сознания у пациента возникают зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации с четкой локализацией. Возможно присоединение морфопсии, деперсонализации и дереализации.
Атеросклеротический галлюциноз Основным заболеванием в данном случае является атеросклероз. Симптомы нарастают постепенно, и с прогрессированием основного заболевания отмечается снижение критики к собственному состоянию. Имеет только хроническую форму.
Алкогольный галлюциноз (галлюциноторное помещательство пьяных) Чаще возникает в период отмены алкоголя на фоне других соматических расстройств и реже сопровождает сам запой. Его отличительной чертой является сохранение ориентации пациента в своей личности и в окружающем пространстве. Проявляется вербальными галлюцинациями. Вначале это просто отдельные звуки или слова, которые имеют нейтральный характер. Так как у пациента отсутствует критическое отношение к своему состоянию, то он пытается найти источник звуков. Затем на фоне нарастающей тревоги и страха, характер галлюцинаций меняется - пациент слышит один или несколько голосов, которые кричат, угрожают, переговариваются между собой, ругаются, обвиняют. Все их «разговоры» касаются личности пациента, их интенсивность может варьироваться. При прогрессировании этого состояния больной может слышать целые поливокальные сцены с участием нескольких голосов (суд на пациентом с участием адвоката, прокурора, судьи и т.д.). Из-за отсутствия критического отношения к вербальным галлюцинациям у больного нередко возникают бредовые идеи, содержание которых обусловлено сюжетом галлюцинаций.

Варианты течения заболевания

По типу течения выделяют острый и хронический галлюциноз.

Тип Характеристика
Острый галлюциноз Возникает внезапно на фоне благополучия. Характеризуется наличием продромального периода, который длится от нескольких часов до суток и чаще всего возникает на фоне употребления спиртных напитков. Это обратимое состояние, которому предшествует чувство тревоги, безосновательный страх, раздражительность, подавленность.
Хронический галлюциноз Редкое явление, длительность которого весьма разнообразна: от пары лет до десятков лет. Если галлюцинации не исчезают в течение шести месяцев с момента появления психоза, то можно говорить о переходе в хроническую форму. Чаще всего ему предшествуют одиночные эпизоды галлюцинаций или психозов, реже они встречаются при злоупотреблении спиртными напитками. Наиболее частая форма – вербальный галлюциноз. Он характеризуется несколькими голосами, ведущие осмысленные беседы, в которых обсуждается преимущественно повседневные дела пациента, его мысли, поступки. Эти диалоги в его голове не прекращаются и имеют агрессивный, недоброжелательный, иногда угрожающий характер. В самом начале заболевания пациент может отвечать на отдельные реплики, ввязываться в споры, проявлять возмущение, протестовать. Затем наступает привыкание к этим голосам, они воспринимаются просто фоновым шумом и человек может нормально существовать в обществе, хотя и признает наличие заболевания.

Варианты по виду галлюцинаций

Галлюцинозы подразделяют по клиническим проявлениям. В эту группу относятся зрительный, вербальный, обонятельный и тактильный галлюцинозы.

Вид Клинические проявления
Педункулярный зрительный галлюциноз (синдром Лермитта) Связан с поражением ножек головного мозга. Это могут быть: локализация опухолевого процесса, патологией сосудов, травма, инфекционные заболевания. Он характеризуется видением мелких предметов, нечетких фигур людей, животных. Чаще всего галлюцинации возникают в темное время дня или в плохо освещенных помещениях. Критика к своему состоянию сохранена полностью или частично;
Зрительный галлюциноз Бонне Возникает у психически здоровых людей с органическими нарушениями зрения и проявляется галлюцинациями в виде геометрических фигур, людей с искаженными лицами, мультфильмами. Эти видения возникают спонтанно и обычно кратковременны. У таких пациентов полностью сохраняется критическое отношение к своему состоянию. А особенностью данного состояния является то, что галлюцинации не направлены на самого пациента;
Зрительный Галлюциноз Ван-Богарта Проявляется обилием мелких ярких образов. Это могут быть бабочки, цветы, птицы. Он может сочетаться со слуховыми галлюцинациями.
Вербальный галлюциноз Он характеризуется различными проявлениями слуховых галлюцинаций – один голос или несколько, тихие монологи или бурные споры. Содержание этих разговоров тоже варьируется. На основании содержания галлюцинаций у пациентов нередко формируются галлюцинаторно бредовые синдромы. Критическое отношение к своему состоянию отсутствует.
Обонятельный галлюциноз Он встречается довольно редко и являются симптомом шизофрении. Большинство пациентов связывает возникновение галлюцинаций с каким-то определенным местом или обстоятельствами.
Тактильный галлюциноз или галлюциноз общего чувства Это заболевание имеет множество проявлений. Наиболее распространенными считаются чувство ползания насекомых, зуд, чувство жжения. Можно выделить в отдельную группу висцеральный галлюциноз.

Синдромы с бредовым компонентом

Галлюцинаторно бредовые синдромы включают в себя паранойальный, парафренный, параноидный и Кандинского-Клерамбо. Они могут встречаться по отдельности, но их можно рассматривать как стадии прогрессирования одного психического расстройства. Но при галлюцинозах бредовый компонент является вторичным.

Галлюцинаторно параноидный синдром стоит рассмотреть отдельно. Он состоит из трех компонентов: бреда преследования или воздействия, явлений психического автоматизма и галлюциноза. Обычно при таких состояниях пациенты испытывают псевдогаллюцинации. Это ощущения, которые отличаются своей сделанностью. Пациенты говорят, что это не их мысли, не их чувства, что они «вложены» кем-то в их голову. Эти галлюцинации чаще всего бывают вербальными или зрительными.

Галлюцинаторно параноидный синдром может характеризоваться преобладанием либо галлюцинаторного компонента, или параноидного.

Диагностика и методы терапии

Диагностика различных видов галлюцинозов весьма трудная задача. Это связано с тем, что объектизировать галлюцинации на данном этапе развития медицины не представляется возможным. Поэтому подобное заключение специалист может сделать только со слов пациента. Цель врача состоит в том, чтобы узнать о структуре галлюцинаций и причине, которая их вызвала. Дифференциальную диагностику проводят с онейроидным синдромом, шизофренией и другими психическими заболеваниями, которые сопровождаются галлюцинациями.

Органический галлюциноз

Причиной галлюциноза могут быть все расстройства, связанные с органическим поражением головного мозга. Однако чаще он связан с локальным поражением височной, затылочной или теменной доли мозга в результате перенесенных черепно-мозговых травм, мальформаций, энцефалитов или эпилепсии.

Возникают постоянные или рецидивирующие зрительные или слуховые галлюцинации при ясном сознании. Обычно слуховые и зрительные галлюцинации являются истинными и локализованы отчетливо в конкретной точке пространства по типу галлюцинаций Шарля Боне. Тактильные галлюцинации могут быть предметными, но они также отчетливо локализованы. Для эпилепсии характерны элементарные галлюцинаторные феномены: зрительные (фотопсии) - круги, другие простые геометрические фигуры; слуховые (акоазмы) - гудение, свистки; обонятельные (паросмии) - обычно неприятный запах. Органические галлюцинаторные расстройства также могут включать деперсонализационные и дереализационные феномены. Например, переживания изменений формы конкретных частей тела (дисморфопсии), формы или цвета окружающих предметов, переживания измененного темпа течения времени.

Возможна вторичная бредовая трактовка галлюцинаторных феноменов, но обычно критика сохранена. Примером такой трактовки является дерматозийный бред. В психопатологии выраженное интеллектуальное снижение отсутствует, нет доминирующего расстройства настроения, а изменения настроения также вторичны но отношению к галлюцинаторным феноменам.

Для диагностики важно выявление органических причин расстройства, о которых свидетельствуют данные компьютерной томографии и других объективных методов исследования, нейропсихологического исследования. Психопатологические феномены устойчивы, стереотипны и фиксируются в конкретном месте пространства, сознание не изменено, хотя галлюцинаторные феномены могут предшествовать делириозным или сумеречным эпизодам.

Органический галлюциноз следует отличать от галлюцинаторных феноменов, возникающих в результате применения психоактивных веществ, галлюцинаторных проявлений при параноидной шизофрении, при хронических бредовых расстройствах. Галлюцинаторные феномены в результате применения психоактивных веществ проявляются чаще па фоне измененного сознания, важен наркологический анамнез. Тем не менее встречаются клинические случаи, когда у пациентов с перенесенными черепно-мозговыми травмами галлюцинаторные феномены возникают на фоне абстиненции, поэтому даже при подтвержденном наркологическом анамнезе следует исключить органические причины с помощью объективного исследования. Галлюцинаторные феномены при шизофрении чаще относятся к псевдогаллюцинациям и проецируются в субъективное пространство; эти слуховые взаимоисключающие, комментирующие, императивные галлюцинации сочетаются с бредом воздействия. Галлюцинаторные переживания при хронических бредовых расстройствах обычно возникают одновременно с бредом, который собственно и является ведущим синдромом.

Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство

Наиболее частой причиной является височная эпилепсия, а также очаговые нарушения в височной и теменной области в результате перенесенных энцефалитов. К этой группе относятся эпилептические психозы без нарушения сознания. При поражении лобных и височных отделов возможны галлюцинаторно-бредовые приступы, которые сопровождаются эпизодами немотивированных поступков и утратой контроля над импульсами агрессивности и другими формами инстинктивного поведения. Неясно, чем обусловлена специфика таких психозов: двусторонней наследственной отягощенностью (эпилепсией и шизофренией) или поражением специфических мозговых структур. Шизофреноподобные картины психозов встречаются также при эндокринной патологии (диффузный токсический зоб после тиреоидэктомии).

Примерно у 5% пациентов с эпилепсией возможны психозы, если основное заболевание длится до шести лет. Спорным является вопрос о периодических органических бредовых психозах, хотя все подобные случаи верифицируются объективными исследованиями.

Возможны хронические и периодические органические бредовые расстройства. Их объединяет то, что в обоих случаях нарастают негативные органические изменения личности, типологически сходные с эпилептическими, т.е. включающие брадифрению, торпидность, обстоятельность мышления. Продуктивные симптомы включают галлюцинаторно-бредовые картины с наличием зрительных, чаще религиозных галлюцинаций. Экспансивно-параноидные состояния характеризуются экстатическим аффектом, а депрессивно-параноидные - дисфорическим. На высоте психоза возможны фрагменты нарушения сознания. Паранойяльные психозы протекают по типу религиозного бреда, парафрении - с экстазом, возбуждением и мессианскими высказываниями. Часто параноидные высказывания строятся на основе специфичных для эпилепсии расстройств восприятия по типу интерпретативного бреда. Замечено, что возникновение судорожных приступов может прерывать бред, а их терапия возобновляет клиническую картину. Встречаются клинические картины психоза, которые содержат симптомы первого ранга шизофрении. При эндокринной патологии психозы напоминают шизоаффективные, т.е. при них аффективные расстройства совпадают с шизофреноподобными, но длятся дольше их.

Диагностика основана на выявлении основной патологии (эпилепсия или органический фон), а также специфической эмоциональной (дисфория, экстаз) окраски параноидных переживаний, включения зрительных галлюцинаций в структуру галлюцинаторно-параноидного психоза.

Проводится дифференциальная диагностика с параноидной шизофренией, хроническими бредовыми расстройствами и шизофреноподобными психотическими расстройствами вследствие приема психоактивных веществ, особенно часто амфетаминов и каннабиса. При шизофрении наряду с продуктивными симптомами первого ранга присутствуют и негативные нарушения, отсутствуют экзогенные компоненты психоза и органические изменения личности в катамнезе. При хронических бредовых расстройствах единственным устойчивым симптомом может быть монотематический бред, однако он возникает на органически неизмененной почве. Психотические шизофреноподобные расстройства после приема психоактивных веществ отличаются тем, что появляются на фоне приема или отмены вещества, хотя возможны и отставленные психотические эпизоды. Соматовегетативный статус позволяет выявить симптомы интоксикации, органический фон отсутствует.

Сосудистые заболевания головного мозга, гипертоническая болезнь, гипотония, церебральный атеросклероз являются системными заболеваниями сосудов головного мозга с нарушением эндокринных, нейрогуморальных, биохимических процессов обмена веществ, идет пропитывание стенок сосудов липидами, сужение кровеносного русла и снижение эластичности стенок, за счет чего нарушается трофика ткани, возможен тромбоз и некроз участков ткани при развивающемся склерозе. Ланг разработал этиопатогенез гипертонической болезни. Длительные стрессовые состояния приводят нарушениям регуляции сосудистого тонуса и образуются очаги застойного возбуждения и поражение идет по следующим стадиям:

1 стадия - функциональных сдвигов - транзиторное повышение артериального давления, артериальное давление лабильно.

2 стадия - патологических функционально-органических изменений сосудов, где все симптомы стабильны, АД повышено, но уровень его может изменяться.

3 стадия - органические изменения сосудов (инсульт, некроз, тромбоз) - выражены склеротические изменения, органическая недостаточность (энцефалопатия) в различной степени выраженности.

Авербух и другие авторы считают, что для возникновения психических расстройств сосудистого генеза необходимо сочетание эндогенных и экзогенных факторов: наследственная отягощенность; преморбидные особенности - патологические (психопатические) черты, которые затрудняют адаптацию; добавочные патогенетические факторы (алкоголь, ЧМТ, курение, дистрофия).

Распространенность заболевания трудно определить. По данным зарубежных авторов сосудистые психозы примерно составляют 22-23% от всех психических заболеваний у больных старше 60 лет, 57% из них острые психозы, острые неврозоподобные и психопатоподобные расстройства, деменция составляет около 10%. Мужчины и женщины страдают одинаково

Систематика психических расстройств при сосудистых нарушениях. Характерен полиморфизм симптоматики: от невротических расстройств до деменции. Существует очень много классификаций различных авторов: Крафта, Авербуха, Банникова, Штернберга. Психические расстройства при сосудистых нарушениях по типу течения могут быть: 1) острые; 2) подострые; 3) хронические. По степени выраженности: 1) невротического уровня;; 2) психотического уровня; 3) деменции.

По стадиям развития психических расстройств выделят:

I стадия - неврастеническая - проявляется в виде неврозоподобных расстройств, которые носят прогредиентный характер на фоне снижения умственной работоспособности. Неврозоподобные синдромы развиваются как прямое следствие ухудшения кровоснабжения головного мозга и недостаточности компенсаторных механизмов. Их динамика соответствует динамике сосудистого заболевания. Внешние факторы могут использоваться как фабула переживаний, но не они определяют превалирующий характер жалоб и особенности поведения. Основные психопатологические синдромы неврозоподобных расстройств:

1. Астенический синдром. Астенические расстройства занимают одно из ведущих мест среди невротических и неврозоподобных расстройств. Это самые распространенные нарушения при сосудистых заболеваниях как на ранних стадиях их развития, так и на более поздних при волнообразном их течении. При преимущественной локализации патологических процессов в сосудах головного мозга астенические расстройства, как правило, протекают на фоне легких проявлений психоорганических нарушений в виде замедления и ригидности мыслительных процессов, ослабление памяти на текущие и недавние события. Такое сочетание симптоматики дало основание некоторым авторам называть синдром церебрастеническим.

2. Церебрастенический синдром. Снижение работоспособности бывает связано не только с повышенной психической истощаемостью и усиленной утомляемостью после физических нагрузок, но и с отчетливым замедлением умственной деятельности и с ухудшением памяти. Трудности сосредоточения внимания сочетаются с затруднениями воспроизведения недавних событий, в результате чего понижается продуктивность умственной работы. Больным приходится тратить много времени на различного рода поиски, повторять то, что было уже сделано. Критическое отношение к появившимся изменениям еще больше дезорганизует их. Они стараются избегать спешки, использовать в физической работе и в процессе мышления прочно зафиксированные стереотипы.

3. Астенодепрессивный синдром. Наряду с описанными выше астеническими и церебрастеническими проявлениями бывают отчетливо выражены депрессивные компоненты. Пониженное настроение с чувством безнадежности и бесперспективности в значительной мере связано с переживаниями ухудшающегося физического и психического состояния, но в определенной степени является и непосредственным - соматогенным - отражением общего снижения жизненного тонуса. К пониженному настроению нередко присоединяется раздражительность, особенно по утрам, когда она может достигать степени дисфории. Другим характерным компонентом аффективных расстройств является тревожность, которая возникает без каких-то внешних поводов либо в связи с временными ухудшениями общего состояния.

4. Астеноипохондрический синдром. К развитию этого синдрома ведут обычно повторные обострения сосудистого процесса, когда опасения за свою жизнь и дальнейшее существование проявляются в фиксации на признаках плохого самочувствия с тенденцией к образованию сверхценных идей. Ипохондрические переживания, в частности сверхценные образования, сглаживаются или даже полностью исчезают при улучшении общего состояния, хотя известная настороженность, а также склонность к самолечению могут сохраняться в течение длительного времени.

5. Фобический синдром. При сосудистых заболеваниях он описан многими авторами. У части больных отмечаются временами обостряющиеся тревожные опасения ухудшения своего состояния, страхи перед повторными приступами сосудистого заболевания. Страхи носят навязчивый характер. Больные, несмотря на разрешение врачей, упорно избегают малейших физических нагрузок., иногда в течение длительного времени не выходят из дома, а если выходят, то только в такие места, где они могут рассчитывать на получение медицинской помощи.

6. Психопатоподобные расстройства. Стойкие изменения характера и некоторых особенностей личности, наступающие у больных сосудистыми заболеваниями. Развитие определенных изменений личности связано не только с ее преморбидными особенностями и характером сосудистой патологии, но и с возрастным фактором.

При неврозоподобных расстройствах отмечается: раздражительность, слабость, непереносимость нагрузок, рассеянность, инертность мышления и психических процессов, слабодушие, астенодепрессивные, ипохондрические, обсессивно-фобические состояния, сочетающиеся с психопатоподобными расстройствами (усиление или шаржирование прежних характерологических черт). Больные жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, летучие боли поп всему телу. Нарушения сна: с хорошим засыпанием и ранним пробуждением (невротики поздно засыпают и рано встают), иногда днем дремота, а ночью - ночная бодрая деловитость.

Снижается уровень познавательных способностей - они с трудом усваивают новое, с трудом отделяют главное и второстепенное из-за ригидности мышления, патологической обстоятельности. Идет незаметно процесс снижения памяти на текущие события за счет снижения объема восприятия. Эти больные из-за инертности мышления замедленно переосмысливают информацию, и не успевают в этот момент усваивать новую.

Все расстройства психики при этих состояниях связаны с нарушением гемодинамики.

II стадия - энцефалопатическая - т.е. стадия формирования психоорганического синдрома, с триадой Вальбера-Бюела, как результат хронической недостаточности внутричерепного кровообращения, нарушения гемодинамики. Поэтому вся симптоматика сосудистого генеза имеет характерную черту - мерцание симптоматики, что связано с компенсацией и декомпенсацией гемодинамики. Наряду со снижением интеллектуально-мнестических возможностей идет нарушение адаптации в привычном стереотипе жизни и рабочих нагрузок, больной справляется, но при малейшем отклонении, изменении стереотипа, появлении новых требований - теряются, становятся рассеянными, неработоспособными, повышается уровень тревоги и возможны развитие сосудистых психозов и острые мозговые катастрофы (инсульты, кризы). Сосудистые психозы часто являются эквивалентом церебральных нарушений и имеют плохой прогноз, то есть нарастание деменции. Виды сосудистых психозов: сосудистая депрессия - слезливая, со слабодушием, ипохондрией, “ноющая депрессия”, превалирует тревога, нет моторной заторможенности; бредовые сосудистые психозы (паранойя, галлюцинаторно-параноидные состояния, вербальный галлюциноз) - чем больше проявлений деменции, тем меньше продуктивных расстройств, так как “мозг реагирует тем, что у него есть”; острые состояния помрачения сознания - делирий, аменция, иногда сумерки или онейроид; Корсаковский синдром; эпилептиформное состояние.

Все сосудистые психозы, а особенно с помрачением сознания, отличаются мерцанием симптоматики и усилением в вечерне-ночное время, наличием неврологических расстройств.

Основные психопатологические синдромы сосудистых психозов:

1. Маниакальный синдром - встречается редко, лишь у 4% из 150 обследованных. Менее длителен и сочетается с органическим дефектом, который, постепенно нарастая, делает манию все более атипичной. Описаны случаи маниакальных состояний после кровоизлияний и микроинфарктов головного мозга.

2. Тревожно-депрессивный синдром. Тревога относится к числу наиболее распространенных нарушений, особенно при наличии артериальной гипертензии. Степень ее выраженности может значительно варьировать: от описанных выше тревожных опасений невротического уровня до психотических приступов неконтролируемой тревоги и страха, на высоте которого может наблюдаться сужение сознания. Больные становятся беспокойными, растерянными, ищут помощи, но лишь после начинает выявляться депрессивная симптоматика с окраской безнадежности, иногда с мыслями о собственной виновности, либо интерпретативные бредовые идеи, главным образом отношения и преследования. Возможны отдельные эпизоды нарушения восприятия в виде иллюзий или простых галлюцинаций, представляет собой суицидальную опасность.

3. Депрессивно-дисфорический синдром - характерно постепенное начало, раздражительность усиливается, больные проявляют вербальную агрессию, с трудом успокаиваются. Становятся либо слезливыми, либо угрюмыми.

4. Депрессивно-ипохондрический синдром. Больные начинают все больше и больше фиксироваться на нарушениях различных функций организма, которые могли существовать у них и раньше, но теперь их значение переоценивается, преломляясь через депрессивную оценку безысходности состояния, что ведет к образованию ипохондрических бредовых идей.

5. Тревожно-бредовые синдромы. Развиваются обычно в процессе длительного течения заболевания, после периодов неврозоподобных нарушений и аффективных расстройств. Развиваются бредовые идеи отношения. Присоединяются бредовые идеи преследования. У некоторых больных бред имеет ипохондрическую направленность. Чем меньше тревожность, тем более способны больные к критическому отношению к своим переживаниям. С усилением тревожности это нестойкое равновесие вновь нарушается. Развитие бредовых идей в состояниях тревожности и страха начинается тогда, когда к характерным для этих состояний расстройствам в виде сужения активного и усиления пассивного внимания присоединяется отчетливая недостаточность способности к анализу, синтезу, абстрагированию. Этим же, по-видимому, объясняется и отсутствие систематизации бредовых идей.

6. Депрессивно-параноидные синдромы. Преобладает депрессивный фон. Появляются бредовые идеи отношения и преследования, а также виновности и самообвинения, иногда ипохондрические. Галлюцинации, чаще слуховые, но иногда и зрительные, возникают после присоединения различных заболеваний или развития осложнений и при выраженных признаках органического поражения мозга.

7. Галлюцинаторно-параноидный синдром - при сосудистых заболеваниях головного мозга описан рядом авторов. Число такого рода больных может быть значительным. Будучи связанными по содержанию со слуховыми, зрительными, а иногда и обонятельными галлюцинациями, бредовые идеи остаются несистематизированными, синдром Кандинского-Клерамбо неразвернутый.

8. Паранойяльный синдром. Развивается в более ранние сроки, чем параноидные синдромы, после появления первых признаков сосудистой патологии. На этом этапе уже можно определить легкие признаки интеллектуально-мнестических нарушений в виде трудности запоминания, снижения памяти на недавние события, ригидности мышления, использования трафаретных суждений и умозаключений, а также заострение личностных особенностей. Начинается формирование систематизированных бредовых идей, содержание которых связано с преморбидными особенностями личности и в значительной мере сводится к борьбе за сохранение собственного престижа. Чаще всего развивается бред преследования и ревности. Поведение больных и их действия, направленные разоблачение преследователей или объектов ревности, в значительной мере зависят от степени снижения интеллекта: чем эти нарушения более выражены, тем более нелепыми становятся болезненные умозаключения. Несмотря на прогрессирующее развитие паранойяльного синдрома, в его течении наблюдаются колебания. При нарастании выраженности интеллектуального снижения паранойяльный синдром постепенно сглаживается. Уменьшается систематизация бредовых идей. В ряде случаев в комбинации с бредом ревности развиваются бредовые идеи отравления.

9. Оглушение. Состояние оглушения легкой и средней степени, развивающееся подостро и длящееся иногда несколько дней. Их иногда недооценивают, принимая за астенические явления, а с другой стороны, обращая внимание на замедленность и низкое качество ответов, относят их к проявлениям деменции. Правильная оценка указывает на острые или подострые нарушения мозгового кровообращения и ставит задачу дифференциации с опухолевым процессом.

10. Делирий. Он носит несколько атипичный, сглаженный характер. Выражены дезориентировка в месте и времени, тревожное беспокойство, могут иметь место отдельные галлюцинаторные и бредовые переживания. Отличия от картин развернутого делирия дали основание многим психиатрам применять термин “спутанность”. Состояния спутанности возникают повторно, по вечерам и в ночное время, иногда - вскоре после перенесенного инфаркта миокарда или инсульта. Подобные состояния спутанности могут переходить в аментивные и сумеречные расстройства сознания. Возможны различные виды динамики и трансформации сосудистых психозов. Делирий может перейти в Корсаковский синдром и деменцию; параноид - в конфабуляторную спутанность сознания и выход в деменцию.

На этой же стадии, энцефалопатической, развиваются изменения личности - психопатоподобные расстройства. Больные становятся черствыми и повышенно сенситивны к себе, прежние характерологические черты приобретают гротескный характер. Наиболее редки при острых мозговых катастрофах.

III стадия - деменция - сосудистая деменция в отличие от прогрессивного паралича является парциальной, то есть больные длительное время критичны. Виды деменции:

дисмнестическая - грубые нарушения памяти при сохранности критики;

сенильноподобная - огрубление, черствость, потеря стыда, скупость, суетливость;

псевдопаралитическая - расторможенность, беспечность, утрата морально-этических критериев;

псевдотуморозная - загруженность до оглушенности с очаговыми явлениями. Редко бывает переход в тотальное слабоумие.

Дифференциальный диагноз Диагностика опирается на выявление описанных синдромов, характера их возникновения и динамики. У больных с соматоневрологическими признаками сосудистых заболеваний (атеросклероза, гипо- и гипертонической болезней и др.) О сосудистом генезе следует говорить лишь тогда, когда возникновение и дальнейшее развитие психических нарушений связаны с патогенетическими механизмами, свойственными сосудистому патологическому процессу, в первую очередь с гипоксией головного мозга и с органическим его поражением, учитывая также реакции личности на сосудистое заболевание и нарушение церебральных функций. Большое диагностическое значение имеет установление связи во времени между их возникновением и нарушением стабильности течения сосудистого процесса, а также появлением дополнительных соматических нарушений, обязанных сердечно-сосудистой патологии. Подтверждением сосудистого генеза психических расстройств уже на этапе развития функциональных нарушений является выявление начальной психоорганической симптоматики (заострение личностных особенностей, мнестических и аффективных нарушений). К числу важных диагностических признаков сосудистого генеза относится возникновение эпизодов повторных расстройств сознания, его выключения в острейшем периоде нарушений мозгового кровообращения, помрачения в остром периоде этих нарушений, и возникновение спутанности сознания после сосудистых кризов или присоединения самых незначительных экзогенных вредностей. Для течения психических расстройств сосудистого генеза характерно острое или постепенное с эпизодическими колебаниями и обострениями развитие определенных синдромологических структур. Все это делает симптоматику полиморфной. Сквозным расстройством, которое может объединить различные этапы развития болезни, является нарастание психоорганической симптоматики. Дифференциальная диагностика затяжных психотических расстройств относится к сложной проблеме. Э.Л.Штернберг (1977) считал возможным в диф. диагностике сосудистых психозов от эндогенных придавать значение: а) более простой клинической картине, а иногда и рудиментарности психопатологических синдромов; б) отсутствию тенденций к усложнению синдромов и, напротив, наличию тенденции к их стабилизации или редукции; в) сравнительно более частому возникновению острых психотических эпизодов экзогенного типа.

Сенильная деменция, болезнь Пика, болезнь Альцгеймера при наличии у больных признаков сосудистого заболевания ввиду противоречивости результатов исследований о взаимоотношении сосудистого и атрофического процессов представляют трудности для диф. диагностики. О возможном преобладании сосудистых изменений над атрофическими можно судить по более острому началу психических нарушений, по наличию колебаний в выраженности симптоматики и даже периодов значительного улучшения состояния, а также по более четко очерченным локальным органическим симптомам, которые не всегда соответствуют зонам предпочтительного поражения при сенильно-атрофических процессах.

Лечение. Необходимо: улучшить мозговое кровообращение; антисклеротические средства (линетол, метеонин, мисклерон, стугерон, циннаризин, кавинтон, сермион) - улучшают капиллярное кровообращение и снижают воспалительный процесс в интиме сосудов; сосудорасширяющие средства - папаверин, дибазол, спазмолитин, нигексин; антикоагулянты - гепарин, синкумар; психотропные препараты - фенолон, этаперазин, санопакс, неулептин; антидепрессанты - триптизол, амитриптилин; транквилизаторы, лепонекс, ноотропы, антиконвульсанты. При назначении лечения следует помнить следующие принципы: учитывать этап, клинику, патогенез болезни; комплексность лечения;

назначение лечения после тщательного обследования ;

сочетать действие лекарств на психику и организм больного;

учитывать переносимость препаратов: назначать мягкие нейролептики, 1/3 дозы с медленным индивидуальным подбиранием терапевтической дозы.

Органический галлюциноз

Органический галлюциноз — это состояние, при котором наблюдаются галлюцинации, спровоцированные органическим фактором. Или, проще говоря, это расстройство связано с повреждением головного мозга, а не психическими проблемами. Обычно подобные галлюцинации возникают в состоянии бодрствования, и это является одним из дифференциальных критериев для определения органического галлюциноза.

Наиболее часто органический галлюциноз диагностируется у людей страдающих алкоголизмом, наркоманией, а также у пациентов, которым в ходе лечения необходимо принимать сильнодействующие препараты.

К препаратам, которые провоцируют риск органического галлюциноза, относятся галлюциногены и ряд других средств. Даже алкоголь, о психоактивном действии которого мало кто задумывается, может проводить к галлюцинациям, если человек злоупотребляет спиртным длительное время. Другой распространенной причиной органического галлюциноза является сенсорная депривация. Это означает, что глухой или слепой человек может испытывать галлюцинации.

Итак, к основным факторам, которые увеличивают риск возникновения органического галлюциноза, относят:

  • Злоупотребление алкоголем, мескалином, кокаином и другими препаратами, стимулирующими активность определенных участков мозга, отвечающих за психическую регуляцию. Для каждого вещества характерен разный период приема, после которого возникают симптомы. Необходимо отметить, что в зависимости от пола, возраста, биологической предрасположенности к определенному заболеванию, клиническая картина может меняться. Нередко алкогольные галлюцинозы появляются при уже имеющихся заболеваниях печени.
  • Отравления рядом лекарств: эфедрином, пентозацином и другими. В предыдущем варианте прием препаратов должно было быть систематичным, а в этом случае – единовременным, то есть речь идет о передозировке.
  • Повреждения мозга (неоплазмы, аневризмы, абсцессы). Как известно, все эти заболевания могут быть вызваны самыми разными причинами. Поэтому медицинские эксперты говорят, что галлюцинозы провоцируются колоссальным количеством факторов.
  • Мигрень – это неврологическое заболевание, для которого характерны сильные боли в половине головы, которым часто предшествуют зрительные галлюцинации.
  • Болезни сердечно-сосудистой системы также могут привести к галлюцинозу. В этом случае нарушается кровоснабжение головного мозга, из-за чего в отдельных его участках отмечается кислородное голодание, приводящие к появлению галлюцинаций.
  • Заболевания органов чувств (катаракта, глаукома и прочее). Сбой в работе этих органов может привести к искажению реальности.

Клиническая картина

Галлюцинации проявляются в одной или нескольких модальностях. При кокаиновой зависимости характерны тактильный или гаптический галлюциноз. Если расстройство вызвано другими психоактивными вещества могут появиться зрительные видения. Если человек болен эпилепсией с поражением лобной доли, то у таких пациентов чаще диагностируются галлюцинации обонятельного характера.

У немых людей часто случаются слуховые галлюцинации, а при катаракте и слепоте – зрительные. Но чаще всего органический галлюциноз возникает в виде слуховых галлюцинаций. Проявляются они во время бодрствования. В тоже время значительных отклонений в когнитивных функциях больных не наблюдается.

Чаще всего зрительные галлюцинации выглядят, как маленькие человечки или зверюшки. Иногда диагностируется музыкальных галлюциноз, для которого характерны видения в форме религиозных песен.

Алкогольный галлюциноз значительно страшнее. В этом случае больной слышит угрозы со стороны воображаемых людей или же обвинения. Очень часто алкогольный галлюцинации императивные , они требуют от алкоголика сделать что-то плохое себе или людям, которые находятся рядом.

Диагностика, течение и прогноз

Диагностируется заболевание на основе истории болезни и наличии галлюцинаций. Как только появляется подозрение на органический галлюциноз, необходимо найти органический фактор, который является его причиной на основе описанных выше данных. В зависимости от формы галлюцинаций, необходимо расспросить больного об его образе жизни и болезнях.

Точно сказать, сколько времени продлиться галлюциноз, нельзя, потому что продолжительность зависит от причины заболевания. Медицинская статистика показывает, что органический галлюциноз продолжается от нескольких часов до недель. Если человек принимает галлюциногены, то синдром проходит быстро. Но иногда заболевание становится хроническим (например, при катаракте или глухоте).

В медицине существует много заболеваний, которые на первый взгляд похожи. Поэтому так важно дифференцировать — отделять их друг от друга. Органический галлюциноз по характеру похож на делирий или некоторые формы деменции. Помимо этого, схожие признаки наблюдаются во время бредовых синдромов, но при данных синдромах бред имеет системный характер. При галлюцинозе если бред и есть, то он связан с нереальными видениями. Кроме того, бред при галлюцинозе является неустойчивым, то есть через некоторое время и намека на то, что он был, не останется.

При этом человек может иметь органический бредовый синдром и органический галлюциноз одновременно. Поэтому надо учитывать и возможность такого расклада событий. Надо отличать галлюциноз от конфабулеза, но в первом случае когнитивных нарушений нет, а во втором наблюдаются значительные проблемы с памятью.

Есть еще и гипнагогические или гипнопомпические галлюцинации, которые характерны для засыпающего или просыпающегося человека. Органический галлюциноз проявляется только у бодрствующего больного.

Зрительные или слуховые галлюцинации могут быть и при эпилепсии и проявляют себя, как часть припадка.

Очень частый вопрос – чем отличается алкогольный галлюциноз от белой горячки? В последнем случае галлюцинации чаще зрительные, и усиливаются ближе к ночи. Также стоит отделять галлюцинации при органическом галлюцинозе от шизофрении.

Для купирования галлюцинаций используется антипсихическая терапия. Хотя весь курс лечения каждый раз подбирается строго индивидуально. Здесь нельзя применять какую-то одну универсальную схему. Все зависит от причины, которой привели к возникновению галлюциноза. Если повод временный, то больного можно убедить в том, что у него болезнь.


Смотрите также