Мкб 10 вертебро базилярная недостаточность


Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Все артерии, питающие головной мозг на определенном этапе объединяются в одну основную – базилярную артерию. Если в этой или предыдущих артериях нарушен ток крови, возникает вертебро-базилярная недостаточность (ВБН), из-за которой происходит гипоксия тканей мозга. Прежде, чем дальше разбираться в этом заболевании, следует уточнить, что это такое вертебро-базилярная недостаточность. ВБН – это нарушение кровообращения в базилярной и/или вертебральных артериях, из-за чего страдает головной мозг.

Причины

Наиболее часто к возникновению вертебробазилярной недостаточности приводит остеохондроз, почти в трети случаев которого возникает ВБН. Это происходит из-за нарушения кровообращения в позвоночных (вертебральных) сосудах.

Код по МКБ 10 вертебро-базилярной недостаточности G 45.0. При этом ее международное наименование — синдром вертебробазилярной артериальной системы.

ВБН возникает в любом возрасте. При вовремя начатом лечении эту болезнь возможно вылечить, однако, в запущенных случаях она может привести к серьезным последствиям. Причины вертебро-базилярной недостаточности разнообразны и их очень много.

Вот самые распространенные причины недостаточности артерии:

  • Наследственность, генетические аномалии артерий: болезнь Кимерли, недоразвитие артерий позвоночника и так далее);
  • Травматические воздействия на позвоночник, в особенности в области шеи (при занятиях спортом, автокатастрофах);
  • Системные васкулиты (неспецифический аортоартериит и другие);
  • Атеросклеротический стеноз сосудов;
  • Диабет (при нем поражается микроциркуляторное русло ЦНС);
  • Гипертоническая болезнь;
  • Синдром Хьюза, сопровождающийся разрушением фосфолипидов и повышенной вязкостью крови с образованием тромбов. Возникает в молодом возрасте;
  • Расслаивающие аневризмы;
  • Позвоночные грыжи, опухоли и другие образования, сдавливающие артерии.
Позвоночная грыжа часто является причиной вертебро-базилярной недостаточности

Симптомы

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности бывают длительными или возникают как приходящие периодические нарушения. К таким нарушениям относят ишемические атаки (ТИА).

Клиника ТИА длится, как правило, не больше 24 часов, так как при продолжительном течении есть серьезные основания подозревать инсульт. Но обычно ТИА бывают даже короче. Их симптомы заключаются в болях в затылочной области, неприятных ощущениях в шее и головокружениях.

Длительные проявления вертебробазилярной недостаточности не прекращаются, а даже усиливаются при прогрессировании патологии. В период обострений заболевания к длительным симптомам присоединяются транзиторные ишемические атаки, которые в свою очередь иногда приводят к ОНМК.

К длительным признакам и проявлениям ВБН относятся:

  • Боль в затылочной области;
  • Чувство шума в ушах различной интенсивности, падение слуха;
  • Забывчивость, неорганизованность, невнимательность;
  • Ухудшение зрения. Мелькание мурашек или чувство тумана в поле зрения. Предметы могут раздваиваться. Могут выпадать участки полей зрения;
  • Нарушения координации;
  • Пациенты сильно устают, даже в дневные часы;
  • Эмоциональная лабильность, частая раздраженность, а в детском возрасте – плаксивость;
  • Повышенное потоотделение, учащение сердцебиения, чувство жара
  • Чувство помехи в глотке, охриплость.
Боль в затылочной области — яркий симптом ВБН

Если не начать лечение вертебро-базилярной недостаточности, присоединяются речевые расстройства, снижается глотательный рефлекс, а позднее возможны ОНМК по ишемическому типу.

У детей

До недавнего времени врачи ставили синдром ВБН только взрослым, но позже оказалось, что эта патология может возникать и у детей всех возрастов. Зачастую это происходит из-за наследственного недоразвития сосудов вертебро-базилярного бассейна или из-за травм позвоночника в шейном отделе. Лечение ВБН у детей обычно бывает эффективно даже без применения медикаментов. А если ситуация тяжелая, возможны операции.

Существуют следующие симптомы детской ВБН, при возникновении которых нельзя откладывать посещение врача:

  • Изгибы в позвоночнике у ребенка;
  • Травма позвоночного столба в анамнезе;
  • Высокая утомляемость, плаксивость;
  • Плохая реакция на высокую температуру воздуха (потери сознания, тошнота);
  • Дети неправильно, наклоняясь или поворачиваясь набок сидят за столом.
  • К провоцирующим факторам ВБН относятся так же родовая травма позвоночного столба и гипоксия в родах.

При появлении любых из вышеперечисленных симптомов ребенка следует отвести в больницу для эффективного лечения и профилактики осложнений.

Диагностика

В связи с тем, что симптомы вертебро-базилярной недостаточности схожи с другими заболеваниями и индивидуальна у каждого пациента, поставить правильный диагноз бывает довольно сложно. Для этого необходимо выявить причинный фактор.

С этой целью используют такие методы диагностики вертебро-базилярной недостаточности:

  • Ультразвуковая допплерография (оценивается динамика движения крови в вертебробазилярном бассейне, наличие в нем сужений сосудов, скорость кровотока);
  • Ангиография сосудов (исследование артерий при помощи контраста, оценивается ширина артерий, состояние сосудистых стенок);
  • Рентгенография позвоночного столба (показывает его состояние);
  • КТ и/или МРТ позвоночника – показывают наличие грыж, новообразований, остеохондроза позвоночника и других изменений в позвоночнике и позвоночных дисках;
  • Исследование функций системы кровообращения при помощи гипервентиляции;
  • ИК термография – исследование разности температур в теле;
  • Реоэнцефалография – оценивает мозговой кровоток;
  • Пробы со сгибанием-разгибанием на смещение позвонков;
  • МР-ангиограмма – показывает состояние сосудов мозга;
  • Биохимия крови.

Самообследование и самолечение при вертебробазилярной недостаточности могут принести вред. При выявлении у себя или у ребенка признаков и симптомов заболевания, стоит обратиться к невропатологу.

Проблемные участки вертебральной артерии

Дифференциальный диагноз

Синдром вертебробазилярной недостаточности схож со многими заболеваниями: острое воспаление лабиринта, болезнь Меньера, рассеянный склероз, психические нарушения, невринома слухового нерва, вестибулярный нейронит и прочие.

  • Рассеянный склероз сосудов отличается от ВБН отсутствием ухудшения слуха и наличием продолжительных (больше, чем при ВБН) эпизодов головокружения.
  • Болезнь Меньера – это заболевание не сосудистого происхождения, но голова при этом заболевании тоже кружится
  • Позиционное головокружение – зависит от резких движений головой. Чаще в преклонном возрасте из-за вестибулярных нарушений.
  • Депрессия и прочие психические нарушения – при них возможны тошнота, больные легко укачиваются.

Лечение

На ранней стадии пациентам, как правило, не обязательно ложится в больницу, и они принимают назначенное лечение дома. Но, когда ситуация сложная и заболевание достигло большого прогресса, то необходимо стационарное лечение вертебро-базилярной недостаточности с целью профилактики острых нарушений мозгового кровообращения.

Как правило, терапия включает в себя и препараты, и физиотерапевтические процедуры.

Определенные виды вертебро-базилярной недостаточности и вовсе не реагируют на терапию таблетками.Из-за этого так важно вовремя понять, какой фактор повлиял на развитие заболевания.

Лечение обычно назначается индивидуально с учетом особенностей течения заболевания у каждого пациента.

Используют такие медикаменты:

  • Вазодилятаторы – используются с целью профилактики непроходимости сосудов. Назначаются в весенний и осенний период с постепенным повышением дозы от минимальной до необходимой.  Если монотерапия вазодилятирующим средством не помогла, его комбинируют с другими лекарствами из той же группы;
  • Антиагреганты – препараты, которые препятствуют склеиванию тромбоцитов и возникновению тромбов. Наиболее распространенный из них – аспирин. Рекомендуется употребление его в дозе 50-100 мг/сутки. Этот препарат противопоказан при язвах и некоторых других болезнях пищеварительного канала, его нужно принимать только после еды. К этой группе относятся и АСС с клопидогрелем;
  • Препараты ноотропы воздействующие на метаболизм нервной ткани –улучшают функцию мозга, к ним относятся глицесед, ноофен, ноотропил и другие;
  • Средства понижающие артериальное давление;
  • Симптоматические средства: анальгетики (при необходимости, препараты, стабилизирующие сон, противотощнотные и так далее).

В сочетании с лекарственной терапией больным назначается лечебно физкультурный комплекс и физиотерапевтические процедуры:

  • Массаж и мануальная терапия;
  • Лечебная гимнастика для сосудов и физкультура (снижает мышечное напряжение, укрепляет мышцы спины, придает спине правильное положение);
  • Использование пиявок в лечебных целях (улучшает состояние сосудов);
  • Акупунктура и другие воздействия на рефлексогенные зоны (расслабляет мышцы);
  • Использование шейных воротников.

Обычно такой комплексной терапии бывает вполне достаточно, но в тех редких случаях, когда оно не помогает, больному могут провести операцию, такую как стентирование базилярной артерии с установкой внутри нее сосуда, который не дает ей сужаться. Возможны также операции по извлечению атеросклеротических бляшек, удалению части позвоночного диска.

Народные средства

В сочетании с лекарственной терапией, но не вместо нее, возможно применять и лечение народными средствами вертебро-базилярной недостаточности.

Например, достаточно эффективными считаются:

  • Аскорбиновая кислота – для снижения вязкости крови предлагают есть побольше продуктов, богатых витамином С. К ним относятся цитрусовые и различные ягоды (малина, смородина, облепиха, клюква);
  • Чесночные смеси. Рекомендуется употребление на ночь одной столовой ложки смеси из настоявшихся три дня в темном месте трех раздавленных головок чеснока с соком лимона и медом;
  • Конский каштан. Используют недельную настойку полкилограмма неочищенного конского каштана на полутора литрах водки. Пьют чайную ложечку этой настойки за полчаса до приема пищи до трех раз в сутки.

Народные средства для снижения давления:

  • Двадцать грамм мелиссы перемешивают с сорока граммами рылец кукурузы и соком, выдавленным из 1 лимона, заливают 1 литром кипятка и настаивают 60 минут. Получившийся отвар выпивают за полчаса после приема пищи три раза в сутки неделю через неделю три курса;
  • Перемешивают один и тот же объем руты, рылец кукурузы, валерьяны и мяты. Получившуюся смесь откладывают в отдельную емкость. 1 столовую ложку смеси засыпают в 250 мл кипятка, ждут 30 минут и выпивают 80 мл перед приемом пищи. Используют это средство в течение месяца.

Народные средства для расширения сосудов:

  • Двадцать граммов ягод боярышника заливают 200 мл кипятка. 5-10 минут держат на водяной бане. Настаивают 30 минут. Используют столовую ложку за полчаса до приема пищи;
  • Перемешивают лекарственную ромашку, тысячелистник, зверобой, почки березы, бессмертник в равных объемах. Помещают в закрытую воздухонепроницаемую емкость. Смешивают столовую ложку с 500 мл кипящей воды. Настаивают полчаса. Половину смеси выпивают за 30 минут до завтрака, а вторую половину за 30 минут до ужина. Можно подсластить медом. Используют 1 месяц.

Лечебная физкультура

При вертебро-базилярной недостаточности физкультурные нагрузки не должны быть высокими. Желательно заниматься систематически по строгому графику, основные нагрузки распределяя на утренние часы. Физкультуру стоит завершить водными процедурами, чтобы расслабиться. Не стоит совершать резких движений и переутомляться. Очень важно правильное носовое дыхание.

Примеры лечебной гимнастики при ВБН:

  • Пациент стоит ровно, ноги вместе, стопы не разворачиваются. Подбородком старается дотянуться до грудины. Замирает на короткое время в этом положении. Возвращает голову обратно. 10 повторений;
  • Из того же положения голова по очереди наклоняется к плечам, плечи остаются на том же месте. В каждом положении замирание на короткое время. 10 повторов в каждую сторону;
  • Плавные вращения головой по 10 повторов в каждую сторону;
  • Пациент тянется темечком к потолку, застывает на 4-5 секунд. Снимает напряжение. 10 повторов;
  • Постепенные движения головой вперед и обратно. 10 повторов;
  • Пациент стоит ровно, поднимает руки и соединяет их над головой, замирает на короткое время и возвращается в исходное положение. 10 повторов;
  • Повороты туловища в разные стороны с замиранием на короткое время. 10 повторов;
  • Подъем прямой ноги вперед с замиранием на 4-5 секунд. 10 повторов на каждую сторону;
  • Длительное стояние на 1-й ноге;
  • Прыжки с поворотами на 180 градусов (при достаточной подготовке).

Профилактика

Пациентам, которые допускают, что у них может развиться вертебробазилярная недостаточность, для профилактики рекомендуется:

  • Правильное питание с большим количеством овощей, фруктов, продуктов, богатых витамином С морепродуктов, молочных продуктов пониженной жирности и ограничением мучных продуктов, соленых и жирных блюд;
  • Отказ от никотина и спиртных напитков;
  • Ограничение поваренной соли;
  • Легкая физкультура, описанная выше или другая;
  • Лечение гипертензии;
  • По возможности, отказ от сидячего образа жизни;
  • Использование ортопедических подушек и кроватей;
  • Избегание нервных перегрузок;
  • Прогулки на природе;
  • Плавание и акваэробика в естественных водоемах или бассейне;
  • Наблюдение у невропатолога.

Последствия

Если больной ответственно подойдет к своему здоровью и не станет затягивать с визитом к врачу, а потом будет соблюдать все назначения, то, скорей всего, течение заболевания будет благоприятным вплоть до полного выздоровления.

Если же эти условия не выполняются, то заболевание будет прогрессировать, может осложниться ТИА, возникнут хронические и острые (инсульт) нарушения кровообращения в головном мозге. Такие последствия вертебро-базилярной недостаточности могут очень серьезно сказаться на дальнейшей жизни и здоровье.

sostavkrovi.ru

Вертебро-базилярная недостаточность: возможности лечения

Комментарии Опубликовано в журнале: «CONSILIUM MEDICUM» ТОМ 10; № 7; стр. 81-84.

П.Р.Камчатнов, А.В.Чугунов, В.А.Ли, Б.Б.Радыш ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава

Одна из частых форм цереброваскулярных расстройств - вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН), рассматриваемая как обратимая ишемия мозговых структур, кровоснабжаемых из сосудов позвоночных и основной артерий. Клинически указанное состояние проявляется повторными эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или малых инсультов в вертебрально-базилярной системе с обратимым неврологическим дефицитом, хотя возможно его постепенное нарастание. В соответствии с МКБ 10-го пересмотра данное состояние рубрифицируется как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (G45.0) и относится к классу VI «Болезни нервной системы», разделу G45 «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».

Основными причинами развития ВБН являются стенозирующие поражения позвоночной, подключичных и безымянных артерий. В большинстве случаев стеноз имеет атеросклеротическую природу. Большой интерес вызывает возможность компрессии позвоночных артерий измененными позвонками (остеофиты, спондилез) в качестве самостоятельной причины ВБН. Применение современных диагностических технологий (ультразвуковая допплерография, КТ-ангиография, субтракционная ангиография и др.) позволяет объективизировать такой вариант поражения. Следует отметить, что субъективные расстройства (головокружение, ощущение дурноты, неустойчивости), возникающие при перемене положения головы, не всегда обусловлены преходящим нарушением проходимости позвоночных артерий. Истинная компрессия артерий (за исключением случаев цервикальной травмы) встречается не так часто, как это предполагалось ранее [7, 22].

Клинические проявления ВБН разнообразны, очаговая неврологическая симптоматика характеризуется сочетанием проводниковых (пирамидных, чувствительных), вестибулярных и зрительных расстройств, а также нарушением функции черепных нервов. Комбинация симптомов и степень их выраженности определяются размерами очага ишемии и его локализацией, возможностями коллатерального кровообращения. Вариабельностью кровоснабжения ствола мозга и мозжечка объясняется тот факт, что описанные в классической литературе неврологические синдромы на практике в чистом виде встречаются относительно редко. Во время повторных эпизодов может меняться сторона преимущественных двигательных и чувствительных расстройств.

Расстройства функций движения у больных ВБН проявляются центральными парезами, нарушением координации. Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, асимметричного снижения мышечного тонуса. Чувствительные расстройства проявляются гипо- или анестезией в одной конечности или на половине туловища, возможно появление парестезий. Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности встречаются у 1/4 больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculata или задней наружной ворсинчатой артерии [14]. Клинически не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает необходимым применение методов нейровизуализации.

Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже -зрительная агнозия) или появления фотопсий. При поражении мозгового ствола возникают нарушения функций черепных нервов - глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), периферический парез лицевого нерва, бульбарный (реже - псевдобульбарный) синдром. Указанные симптомы появляются в разных комбинациях, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует иметь в виду возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

Проявлением ВБН может явиться приступ головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительности к ишемии. Головокружение носит системный или смешанный характер, проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Характерны сопутствующие вегетативные расстройства - тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Нарушения слуха (его снижение, ощущение шума, заложенности в ушах), как правило, наблюдаются при ишемии в зоне кровоснабжения передней нижней мозжечковой артерии, снабжающей кровью дорсолатеральные отделы моста мозга, среднюю ножку мозжечка, внутреннее ухо, преддверно-улитковый нерв, передние нижние отделы мозжечка [2]. Наряду с расстройствами слуха и головокружением системного характера может развиваться разная неврологическая симптоматика, свидетельствующая о поражении мозгового ствола и мозжечка.

В подавляющем большинстве случаев вестибулярные и слуховые нарушения сочетаются с другими неврологическими симптомами. Намного реже наблюдается изолированное ишемическое поражение внутреннего уха или непосредственно самого нерва, проявляющееся острой тугоухостью и головокружением без сопутствующего неврологического дефицита [17]. Такого рода поражение может быть следствием нарушения проходимости внутренней слуховой артерии - конечной ветви передней нижней мозжечковой артерии, не имеющей анастомозов. Несмотря на то что такое изолированное поражение является скорее исключением в клинической картине ВБН, чем правилом, появление указанной симптоматики требует проведения детального обследования больного, так как она может предшествовать развитию обширного инсульта в вертебрально-базилярной системе со стойким неврологическим дефицитом.

ТИА в вертебрально-базилярной системе развиваются реже, чем в каротидной. Так, по данным Рочестерского исследования, соотношение составило соответственно 14 и 38 случаев на 100 000 населения [6]. Течение и прогноз ВБН определяется характером основного патологического процесса, тяжестью поражения сосудистого русла, возможностями коллатерального кровообращения. Установлено, что относительный риск развития ишемического инсульта у больных с симптомным стенозом позвоночной артерии (перенесенные ТИА) ниже, чем при каротидном стенозе и составляет 10,9 случаев на 100 пациентов [28]. Соответственно, прогноз является намного более серьезным у больных со стенозом основной артерии: годовой риск развития инсульта у таких больных достигает 20% даже в условиях систематического применения антиагрегантов [24].

Широкое применение как инвазивных, так и неинвазивных методов изучения сосудистой системы головного мозга привело к росту прижизненной выявляемости аномалий ее развития, в частности, долихоэктазии основной и позвоночных артерий, а также сочетанной аномалии их развития [18, 33]. Указанные состояния могут проявляться симптомами компрессии как головного мозга (в частности, ствола), так и отдельных черепных нервов с развитием стойкого шума в ушах, вестибулярных нарушений, синдрома тригеминальной невралгии, глазодвигательных нарушений и др. [16]. Большой интерес представляет изучение прогноза у таких больных, определение риска развития инвалидизирующих цереброваскулярных нарушений, целесообразность проведения хирургического лечения.

Пациенты с остро развившейся симптоматикой (ТИА, малый инсульт) должны быть госпитализированы в неврологический стационар для проведения диагностических и лечебных мероприятий, учитывая риск развития нарастающего тромбоза вне- или внутричерепного отдела магистральной артерии [4].

Рассматривая ВБН в рамках одного из синдромов цереброваскулярной патологии, следует помнить, что тактика ведения таких больных, с учетом риска прогрессирования заболевания, должна соответствовать принципам лечения и вторичной профилактики сосудистых поражений головного мозга. Необходимо отметить, что в настоящее время отсутствуют убедительные данные о том, что направления медикаментозного лечения больных с симптомным поражением каротидных и вертебрально-базилярной систем могут быть различными. В связи с этим основными направлениями лечения пациентов с ВБН являются устранение имеющихся факторов сосудистого риска (отказ от курения и приема избыточного количества алкоголя, коррекция массы тела, обеспечения достаточного уровня физических нагрузок, рациональное питание и др.), контроль уровня артериального давления и концентрации глюкозы крови, применение антиагрегантов, статинов [3]. Широкое применение немедикаментозных методов лечения с воздействием на шейный отдел позвоночника (физиотерапия, мануальная терапия, рефлексотерапия, лечебная гимнастика), несомненно, может способствовать устранению локальных мышечно-тонических и болевых синдромов, связанных с дегенеративными поражениями позвоночника, однако вряд ли способно существенным образом повлиять на степень выраженности сосудистого процесса и предотвратить его прогрессирование.

В рамках лечения больного с ВБН обязательным является устранение наиболее значимых клинических проявлений заболевания, в частности, ощущения головокружения. Многие применяемые с этой целью препараты имеют широкий спектр побочных эффектов, часто плохо переносятся пациентами. Одним из препаратов, обладающих выраженным вестибулолитическим действием, является циннаризин, представляющий собой селективный блокатор кальциевых каналов IV типа, оказывающий выраженное сосудорасширяющее воздействие на церебральные артерии. Следствием применения препарата является ограничение поступление ионов кальция в миоциты стенки артерий, в результате чего обеспечивается снижение тонуса артерий. Наиболее выраженный сосудорасширяющий эффект реализуется в отношении мозговых артерий, при том что системное действие препарат невелико. В результате применения циннаризина снижается реактивность сосудов в ответ на воздействие вазоконстрикторов (катехоламины, брадикинин и др.). Важным является вестибулолитическое действие препарата.

Уже в ранних исследованиях, посвященных изучению циннаризина (режим приема - 3 раза в сутки по 15 мг) в качестве препарата, угнетающего активность вестибулярного аппарата, отмечено, что при развитии индуцированного нистагма как его длительность, так и средняя скорость движения глазных яблок после внезапной остановки движения оказались достоверно меньшими при предварительном применении препарата [11]. Назначение в аналогичных условиях бетагистина (по 8 мг 3 раза в сутки) не сопровождалось значимым изменением изучавшихся показателей.

Эффективность циннаризина, применявшегося как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами, оценивалась у разных пациентов. Так, наблюдение за группой из 61 больного с периферическим (отогенным) головокружением проводилось в условиях рандомизированного проспективного двойного слепого исследования [9]. Назначение комбинации 20 мг циннаризина и 40 мг дименгидрината 3 раза в сутки на протяжении 4 нед сопровождалось выраженным регрессом головокружения уже через 1 нед лечения. Аналогичным образом достоверно уменьшалась выраженность сопутствующих головокружению вегетативных нарушений. Как исследователи, так и сами пациенты отметили хорошую переносимость комбинации препаратов. Предложенная комбинация оказалась значительно эффективнее бетагистина димезилата (назначался по 12 мг 3 раза в сутки), что позволило авторам рекомендовать комбинированное применение циннаризина и дименгидрината в качестве средства выбора для лечения отогенного головокружения.

Имеются данные о высокой эффективности и хорошей переносимости высоких доз циннаризина при лечении пациентов со системным головокружением (150 мг/сут однократно) [25]. Вместе с тем представляется важным, что положительный эффект в виде уменьшения выраженности проявлений как центрального, так и периферического системного головокружения проявляется при использовании циннаризина уже в малых дозах [27].

С 1984 г., когда De Melo-Souza впервые описал 5 случаев синдрома паркинсонизма, вызванного применением циннаризина [32], проблема лекарственно-индуцированных двигательных нарушений вызывает большой интерес. Ретроспективный анализ истории болезни 74 пациентов с синдромом паркинсонизма, связанным с приемом циннаризина, свидетельствует о том, что данное состояние является доброкачественным, двигательные нарушения у большинства пациентов регрессируют после отмены препарата (процесс реконвалесценции может продолжаться до 12 мес) и не требует проведения дополнительной терапии, клинические проявления синдрома существенным образом не отличаются от таковых при других формах лекарственного паркинсонизма [19]. Наблюдение за больными в процессе лечения, учет потенциальных факторов риска развития экстрапирамидных нарушений, исключение одновременного применения препаратов, обладающих антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам, позволяют значительно снизить вероятность двигательных расстройств у больных, получающих циннаризин.

Для лечения пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения широко применяется пирацетам. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, эффективность препарата при восстановительном лечении после перенесенной ишемии мозга, его травматическом поражении увеличивается при одновременном использовании немедикаментозного лечения. Получены данные об эффективности его применения у больных с умеренными когнитивными расстройствами, обусловленными цереброваскулярными заболеваниями, болезнью Альцгеймера [31]. Максимальный эффект наблюдается при своевременно начатом лечении до формирования у пациентов выраженного когнитивного дефицита [29]. Имеются достаточно убедительные данные, полученные в результате рандомизированного двойного слепого исследования, о более полном восстановлении речевых функций у больных, перенесших церебральный инсульт, при использовании пирацетама [12].

Значительный интерес представляет собой возможность применения пирацетама для купирования вестибулярных расстройств, в частности, возникающих при церебро-васкулярных нарушениях, ВБН. Установлено, что применение пирацетама по 2400-3600 мг/сут на протяжении 90 дней обеспечивает устранение вестибулярных расстройств, а также атактических нарушений у больных с ишемическим поражением ствола головного мозга и мозжечка [26]. Применение пирацетама по 2400-4800 мг/сут достоверно снижает частоту приступов головокружения и облегчает их течение. Причем эффективность лечения существенно не зависит от этиологической принадлежности вестибулярных нарушений [23].

Получены данные о несомненной целесообразности применения пирацетама при приступах головокружения разного генеза, при этом отмечено, что эффективность медикаментозного лечения может быть повышена одновременным использованием лечебной гимнастики и/или физиотерапевтическими процедурами, в частности проведением электростимуляции поверхностных мышц шеи [8].

Учитывая наличие взаимодополняющих фармакологических и клинических эффектов у циннаризина и пирацетама, вполне очевиден интерес к одновременному применению этих препаратов у больных с расстройствами мозгового кровообращения. Примером такой комбинации препаратов является Омарон, одна таблетка которого содержит циннаризин (25 мг) и пирацетам (400 мг), представляющей собой оптимальное соотношение указанных препаратов, обеспечивающее достаточную эффективность при низком риске развития побочных эффектов.

Клиническая эффективность комбинации пирацетама и циннаризина подтверждена у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Так, результаты открытого рандомизированного исследования эффективности 8-недельного применения комбинации пирацетама и циннаризина, в которое были включены 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, позволили констатировать регресс когнитивных и локомоторных расстройств на фоне лечения, его хорошую переносимость [1]. Помимо восстановления неврологического дефицита, курс лечения сопровождался нарастанием кровотока по внутричерепным артериям, что было подтверждено результатами транскраниальной допплерографии.

Совершенствование современных малоинвазивных технологий в сосудистой хирургии позволяет рассматривать значительное число пациентов с ВБН как потенциально курабельных с помощью оперативного вмешательства. Для лечения пациентов с ВБН широко применяются методы ангиопластики, стентирования подключичных и позвоночных артерий [15]. Имеющиеся данные позволяют строить лечебно-профилактическую тактику у больных с ВБН с учетом индивидуальных механизмов развития заболевания, снижая риск развития ишемического инсульта и прогрессирования сосудистого поражения мозга.

Литература 1. Бойко АН, Кабанов АА., Еськина ТА и др. Эффективность фезама у больных с хронической ишемией мозга. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С Корсакова. 2005; 105 (1): 36-41. 2. Гусев ЕИ, Никифоров А.С. Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М. Медицина, 2001. 3. Гусев ЕИ, Скворцова ВИ. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. 4. Гусев ЕИ, Белоусов ЮБ., Бойко АН. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М.: Издатель Е.Разумова, 2003. 5. Abruzzo T, Tong F, Waldrop A et al. Basilar artery stent angioplasty for symptomatic intracranial athero-occlusive disease: complication and late midterm clinical outcomes. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28 (5): 808-15. 6. Brown Rd, Petty GW, O Fallon M et. al. Incidence of transient ischemic attack in Rochester, Minnesota, 1985-1989. Stroke 1998; 29:2109-13. 7- Bulsara K, Velez D, Villavicencio A et al. Rotational vertebral artery insufficiency resulting from cervical spondylosis: case report and review of the literature. Surg Neurol 2006; 65 (6): 625-7. 8. Cesarani A, Alpini D, Monti B et al. The treatment of acute vertigo. Neurol Sci 2004; Suppl 1: S26-30. 9. Cirek Z, Schwarz M, Baumann W, Novotny M. Efficacy and Tolerability of a Fixed Combination of Cinnarizine and Dimenhydrinate versus Betahistine in the Treatment of Otogenic Vertigo: A Double-Blind. Randomised Clinical Study. Clin Drug Investig. 2005; 25 (6): 377-89. 10. Coward L, McCabe D, Ederle J et al. Long-term outcome after angioplasty and stenting for symptomatic vertebral artery stenosis compared with medical treatment in the Carotid And Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomized trial Stroke 2007; 38 (5): 1526-30. 11. Cullen J, Hall S, Allen R. Effect of betahistine dihy-drochloride compared with cinnarizine on induced vestibular nystagmus. Clin Otolaryngol Allied Sci 1989; 14 (6): 485-7. 12. Enderby P, Broeckx], Hospers W et al. Effect of piracetam on recovery and rehabilitation after stroke: a double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol 1994; 17 (4): 320-31. 13. Fiorella D, Chow M, Anderson M et al. A 7-year experience with balloon-mounted coronary stents for the treatment of symptomatic vertebrobasilar intracranial atheromatous disease. Neurosurgery 2007; 61 (2): 236-42. 14. Georgiadis A, Yamamoto Y, Kwan S et al. Anatomy of Sensory Findings in Patients With Posterior Cerebral Artery Territory Infarction. Arch Neurol 1999; 56:835-8 15. Gupta R, Al-Ali F, Thomas A et al. Safety, feasibility, and short-term follow-up of drug-eluting stent placement in the intracranial and extracranial circulation. Stroke 2006; 37 (10): 2562-6. 16. Kawasaki A, Purvin V. Isolated IVth (trochlear) nerve palsy due to basilar artery dolichoectasia. Klin Monatsbl Augenheilkd 2006; 223 (5): 459-61. 17. Lee H, Cho Y. Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003; 74: 1644-8. 18. Maranhao-Filho P, Souto A, Nogueira]. Isolated Pathetick nerve paresis by compression from a dolichoectatic basilar artery: case report. Arq Neu-ropsiquiatr 2007; 65 (1): 176-8. 19. Marti-Masso J, Poza J. Cinnarizine-induced parkinsonism: ten years later. Mov Disord 1998; 13 (3): 453-6 20. Martin P. Vertebrobasilar ischemia. Q J Med 1998; 91: 799-811. 21. Mitchell J. The vertebral artery: a review of anatomical, histopathological and functional factors influencing blood flow to the hindbrain. Physiother Theory Pract 2005; 21 (1): 23-36. 22. Ogino M, Kawamoto T, Asakuno K et al. Proper management of the rotational vertebral artery occlusion secondary to spondylosis. Clin Neurol Neurosurg 2001; 103 (4): 250-3. 23. Oosterveld W. The effectiveness of piracetam in vertigo. Pharmacopsychiatry 1999; 32 (Suppl. 1): 54-60. 24. Phatouros CC, Lefler JE, Higashida RT et al. Am J Neuroradiol 2000; 21:1744-9. 25. Pianese C, Hidalgo L, Gonz_lez R et al. New approaches to the management of peripheral vertigo: efficacy and safety of two calcium antagonists in a 12-week, multinational, double-blind study. Otol Neurotol 2002; 23 (3): 357-63. 26. Pons Rocher F. The effect of pharmacological treatment in the compensation of vertigo. An Otorrinolaringol Ibero Am 1999;26 (3): 271-91. 27. Pytel J, Nagy G, Toth A et al. Efficacy and tolerability of a fixed low-dose combination of cinnarizine and dimenhydrinate in the treatment of vertigo: a 4-week, randomized, double-blind, active- and placebo-controlled, parallel-group, outpatient study. Clin Ther 2007; 29 (1): 84-98. 28. Qureshi A, Ziai W, Yahia A et al. Stroke-free survival and its determinants in patients with symptomatic vertebrobasilar stenosis: a multicenter study. Neurosurgery 2003;52 (5): 1033-9. 29. Schindler RJ. Dementia with cerebrovascular disease: the benefits of early treatment. Eur J Neurology 2005; 12 (s3): 17-21. 30. Scholtz A, Schwarz M, Baumann W et al. Treatment of vertigo due to acute unilateral vestibular loss with a fixed combination of cinnarizine and dimenhydrinate: a double-blind, randomized, parallel-group clinical study. Clin Ther 2004; 26 (6): 866-77. 31. Tariska P, Paksy A. Cognitive enhancement effect of piracetam in patients with mild cognitive impairment and dementia. Orv Hetil 2000; 141 (22): 1189-93. 32. Teive H, Troiano A, Germiniani F. Flunarizine and cinnarizine-induced parkinsonism: a historical and clinical analysis. Parkinsonism Relat Disord 2004; 10 (4): 243-5. 33. Titlic M, Tonkic A, Jukic I et al. Tinnitus caused by vertebrobasilar dolichoectasia. Bratisl Lek Listy 2007; 108 (10-11): 455-547.

34. Wityk R, Chang H-M, Rosengart A et al. Proximal extracranial vertebral artery disease in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 1998; 55:470-8.

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

medi.ru

Вертебробазилярная недостаточность по мкб 10

Нарушение кровообращения вертебро-базилярного бассейна сопровождается ослаблением микроциркуляции по врожденным и приобретенным причинам. Международная классификация болезней (МКБ) относит нозологию к ишемическим церебральным приступам.

Синдром вертебробазилярной недостаточности (вертебро-базилярная недостаточность, ВБН) сохраняется более 24 часов, несмотря на отнесение нозологии к категории ишемических атак. Нозология характеризуется вариабельностью клинических симптомов, поэтому на первоначальном этапе диагностируется с трудом.

Патогенетическим механизмом заболевания является обтурация позвоночных артерий на фоне дегенеративно-дистрофических шейного отдела (унковертебральный артроз).

Опасность представляет вертебробазилярный криз – состояние, связанное с резким увеличением внутричерепного давления на фоне патологии позвоночных артерий.

Классификация вертебробазилярной недостаточности по МКБ 10

Международная классификация вертебробазилярной недостаточности определяется кодом МКБ 10 – «G45». Сосудистые болезни нервной системы – это обширный список нозологических форм. За счет системы артерий вертебрально-базилярного ствола обеспечивается микроциркуляция основания мозга.

Рентгенограмма и МРТ шеи при ВБС

Причины возникновения синдрома вертебро-базилярной недостаточности

Этиология врожденной ВБН:

  1. Преждевременные роды;
  2. Гипоксия плода;
  3. Многоплодная беременность;
  4. Аномалии и травмы во время родов.

Причины врожденной вертебробазилярной недостаточности:

  1. Компрессия шейного отдела лестничной мышцы;
  2. Костно-деструктивные повреждения шеи;
  3. Тромбофлебит основной и позвоночной артерии;
  4. Атеросклероз сосудов;
  5. Синдром эссенциальной гипертензии (гипертоническая болезнь);
  6. Сахарный диабет;
  7. Воспаление сосудистой стенки (эндоартериит, васкулит, ангиит);
  8. Вторичные гипертонии (при болезнях почек, сердца);
  9. Расслоение вертебробазилярных артерий;
  10. Сахарный диабет;
  11. Синдром Хьюза-Стовина;
  12. Аномалии сосудистого русла.

Этиологических факторов ВБН большое количество. Основные причины вертебробазилярной недостаточности:

  • Врожденная аномалия Кимерли – патология, которая сопровождается формированием дополнительного костного кольца вокруг первого шейного позвонка. Структура способствует компрессии позвоночной артерии;
  • Костно-деструктивные изменения шейного отдела позвоночника, возникающие после дорожно-транспортного происшествия, спортивных травм;
  • Артерииты Такаясу, воспаление сердечных стенок;
  • Неврологическое сужение вертебральной и сонной артерии;
  • Сахарный диабет с повреждением мелких мозговых сосудов;
  • Артериальная гипертензия с повышением артериального давления;
  • Антифосфолипидный синдром – возникает у молодых людей на фоне повышенного тромбообразования, нарушения проходимости сосудов;
  • Расслоение вертебробазилярных артерий (диссекция) сопровождается разрушением стенки с образованием мелких дефектов, через которые просачивается кровь;
  • Тромбофлебит базилярной и позвоночной артерии;
  • Компрессия позвоночной артерии за счет смещения тел шейных позвонков, увеличении лестничной мышцы.

У пожилых людей ВБН развивается чаще всего на фоне атеросклероза подключичных и экстракраниальных артерий.

Провоцирующие факторы заболевания:

  1. Повышение вязкости крови;
  2. Увеличение тромбообразования внутри организма;
  3. Формирование артерио-артериальной эмболии;
  4. Атеросклеротическое сужение позвоночной артерии;
  5. Образование пристеночного тромба.

Причины ВБН могут быть множественными, что требует тщательной диагностики.

Симптомы синдрома вертебробазилярной недостаточности

Основные клинические симптомы ВБН:

  • Нарушение микроциркуляции вестибулярных структур с проявлениями головокружений длительность несколько часов, повышенной потливостью, увеличением артериального давления, периодическими обмороками;
  • Одностороннее снижение слуха за счет нейросенсорной тугоухости;
  • Падение зрения, двоение объектов перед глазами возникает при недостатке микроциркуляции внутриглазных капилляров;
  • Кратковременные обморочные состояния;
  • Частая смена настроения, раздражительность, слезливость, слабость – проявления астенического синдрома.

Последние клинические обследования показывают вероятность синдрома позвоночной артерии не только у пожилых людей, но и детей по причине врожденных аномалий. Если состояние вовремя выявить, можно полностью устранить медикаментозными способами.

Особенности ВБН у детей

Этиологические механизмы развития вертебрально-базилярного синдрома у детей:

  1. Неправильное положение позвоночника при сидении за школьной партой;
  2. Пребывание в душных помещениях;
  3. Нарушение осанки;
  4. Асимметрия мышц спины.

Сразу после родов требуется исключить перинатальную энцефалопатию – состояние, связанное с нарушением кровообращения головного мозга.

Особенности хронического синдрома позвоночной артерии

Хроническая вертебробазилярная недостаточность развивается постепенно на протяжении нескольких лет. Основные признаки:

  • Глазодвигательные нарушения;
  • Зрительные дефекты;
  • Головная боль;
  • Вегето-сосудистая дистония;
  • Чувствительные и пирамидальные проводниковые расстройства;
  • Повреждение гортанных и глоточных рефлексов.

Симптомокомплекс сопровождается нарушением кровоснабжения с неврологическими расстройствами. Все симптомы заболевания разделяются на пароксизмальные и перманентные. Хронические нарушение кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии сопровождаются нарушением координации движений, центральными параличами.

Сенсорные расстройства характеризуется потерей чувствительности лица, парестезиями конечностей. К поверхностным расстройствам постепенно присоединяется повреждение глубокой чувствительности.

Другие признаки хронического синдрома позвоночной артерии:

  • Парез лицевого нерва;
  • Косоглазие;
  • Диплопия;
  • Псевдобульбарный синдром;
  • Гортанные и глоточные синдромы;
  • Першение в горле;
  • Спазмы пищевода и глотки;
  • Покашливание;
  • Периодическое головокружение.

Периодическое головокружение сочетается с симптомом, который пациент описывает, как «скачет давление».

Диагностика вертебробазилярной недостаточности

Клинико-инструментальные методы для диагностики нарушения кровообращения вертебробазилярного бассейна и церебральных артерий:

  1. МРТ и КТ шеи и гортани с контрастом – высокоточные исследования артериальной сети. После введения усиливающего вещества в вену, выполняется сканирование шеи, мозга;
  2. Доплеровское УЗИ магистральных сосудов;
  3. Лабораторные анализы свертывающей системы, обмена липидов, глюкозы;
  4. Рентгеновская ангиография;
  5. Рентгенография шейного отдела позвоночника при максимальном сгибании и разгибании;
  6. Реоэнцефалография.

Выявлять ВБН следует вначале развития, когда консервативными способами удается устранить нарушения кровообращения основания черепа.

Источник: http://mrt-kt-golovnogo-mozga.ru/article/vertebrobazilyarnaya-nedostatochnost

Вертебробазилярная недостаточность мкб 10

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=5163

Cиндром вертебробазилярной артериальной системы (ВБН): причины, диагностика и прогноз

1. Анатомические особенности 2. Этиология 3. Клинические проявления 4. Диагностика 5. Лечение

В практике невролога существуют заболевания достаточно трудные для диагностики. К одним из таких диагнозов относят вертебро-базилярную недостаточность.

Несмотря на то, что неврология патологического состояния достаточно хорошо изучена, его основные симптомы часто встречаются и при других заболеваниях нервной системы.

Сложность постановки диагноза связана и с тем, что вертебро-базилярная недостаточность не является однородным заболеванием, а может соответствовать различным по происхождению патологическим состояниям.

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) – это преходящая обратимая патология головного мозга. Проявляется она нарушением функциональной активности церебральных структур, кровоснабжаемых системой вертебральных и основной артерий, и формируется вследствие падения кровотока в данных сосудах.

ВБН выступает в роли самостоятельного диагноза. Международная классификация болезней (МКБ-10) шифрует эту патологию как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (код G45.0). Однако клинической практике его используют как определение различных по генезу заболеваний:

  • транзиторных ишемических атак (или реже церебрального сосудистого криза);
  • хронической ишемии головного мозга;
  • вертеброгенного синдрома позвоночной артерии;
  • патологии вегетативной системы.

В европейских странах синдром вертебро-базилярной сосудистой системы не имеет статуса отдельной нозологической единицы и рассматривается только в составе группы преходящих нарушений мозгового кровообращения, относящихся к острой цереброваскулярной патологии.

Анатомические особенности

Вертебро-базилярный сосудистый бассейн включает две позвоночные артерии, основную артерию и заднюю мозговую артерию. Зоны кровоснабжения вертебро-базилярной сосудистой системы:

  • шейные сегменты спинного мозга и два верхних грудных сегмента;
  • ствол мозга;
  • внутреннее ухо;
  • часть таламуса и гипоталамуса;
  • мозжечок;
  • основания височных долей;
  • затылочные доли полушарий мозга.

Острое нарушение гемоциркуляции в вертебро-базилярном бассейне представляет собой более опасное заболевание, чем каротидные сосудистые катастрофы. Подобная патология сопровождается грубой очаговой неврологической симптоматикой и тяжелыми внутримозговыми осложнениями.

Позвоночные артерии располагаются в специальном канале поперечных отростков шейных позвонков. Такая анатомическая особенность определяет влияние на кровоток поворотов головы и возможность деформации сосудов при наличии патологии шейного отдела позвоночника.

В подавляющем большинстве случаев левая вертебральная артерия шире правой и поставляет в мозг больший объем крови. Поэтому патология левой позвоночной артерии дает более яркие клинические признаки заболевания.

Этиология

В связи со значительным количеством вариантов вертебро-базилярной недостаточности первопричины, провоцирующие данную патологию также, могут быть самыми разнообразными. Основные факторы, обедняющие кровоток по позвоночным и базилярной артериям, следующие:

  • атеросклероз экстракраниальных и церебральных сосудов;
  • коагулопатии;
  • аномалии артерий вертебро-базилярной системы (патологическая извитость);
  • васкулиты;
  • внешнее (экстравазальное) сдавление позвоночных артерий;
  • патология вегетативного звездчатого симпатического узла, иннервирующего все артерии вертебро-базилярного бассейна.

Дополнительными аспектами, провоцирующими развитие вертебро-базилярной недостаточности, могут служить гипертоническая болезнь, гиперхолистеринемия, гиподинамия, курение, алкогольные интоксикации, сахарный диабет, стрессовые ситуации.

Церебральные структуры, кровоснабжающиеся от вертебро-базилярного бассейна, более устойчивы к гипоксии, чем области, получающие питание от каротидной сосудистой системы. Например, острый гипоксический криз, продолжающийся 4-5 минут, вызывает гибель нейронов коры головного мозга, тогда как для некроза клеток стволовых структур сосудистая ишемия должна длиться в 3-4 раза дольше.

Особого внимания заслуживает так называемая экстравазальная компрессия позвоночных артерий и раздражение паравертебрального симпатического ствола. Деформацию сосудов в силу их анатомического расположения могут спровоцировать даже физические упражнения с резкими поворотами и запрокидываниями головы.

Вертебрально-базилярная недостаточность вследствие внешнего сдавления сосудов встречается чаще, если имеются:

  • добавочные шейные ребра;
  • аномалии мышц шеи;
  • спаечные процессы в области шеи и надплечья;
  • дегенеративно-дистрофические изменения шейных позвонков;
  • травмы и смещения шейных позвонков;
  • венозная дисциркуляция по позвоночным венам.

Клинические проявления

Симптомы заболевания обусловлены поражением нервных центров, заложенных в структурах, кровоснабжаемых вертебро-базилярным сосудистым бассейном. Заболевание может проявиться:

  • вестибулярными нарушениями – системными головокружениями, тошнотой, рвотой, спонтанным нистагмом;
  • мозжечковым синдромом. Носит гомолатеральный (на стороне поражения) или двусторонний характер. Отмечаются неуверенность походки, нарушения при выполнении координаторных проб, интенционный тремор, снижение мышечного тонуса, отсутствие содружественной работы мышц;
  • зрительными расстройствами. Чаще всего диагностируются гомонимная или квадрантная гемианопсия, зрительная агнозия, фотопсии, падение остроты зрения;
  • поражением черепно-мозговых нервов (диплопией, гипестезией на лице, ассиметрией лица, парезом жевательных мышц, снижением слуха, патологией глотания, незвучностью голоса, поперхиванием при еде, дизартрией). Нередко наблюдаются альтернирующие синдромы с поражением ядер черепных нервов на одной стороне и патологией проводящих путей на противоположной;
  • пирамидным синдромом. Может выражаться как легкой асимметрией рефлексов и неловкостью в конечностях, так и грубыми парезами вплоть до плегии;
  • чувствительными расстройствами по церебрально-проводниковому типу;
  • приступами падения (дроп-атаки, синкопы);
  • психо-вегетативными синдромами: расстройствами сна, чувством тревоги, страха, эмоциональной лабильностью;
  • цефалгическим синдромом, проявляющимся выраженными головными болями в области затылка.

Характеристики жалоб и симптомов могут разниться в зависимости от формы заболевания. Острая вертебро-базилярная дисциркуляция, как варианта транзиторной ишемической атаки, развивается быстро, но не сохраняется более суток.

Часто начало заболевания сопровождает гипертонический криз. При хронических формах заболевание носит перманентный, постепенно прогрессирующий характер.

Вертеброгенная ВБН часто имеет дополнительные признаки – боли и хруст в шее с иррадиацией в руку, напряжение мышц шеи и надплечий.

https://www.youtube.com/watch?v=553bEelRUbI

Раньше считалось, что дисциркуляция в вертебро-базилярном сосудистом бассейне встречается только у взрослых. Однако это не совсем так. Врожденные аномалии шейных позвонков и мышц шеи провоцируют развитие синдрома позвоночной артерии и у детей.

Позвоночный столб у них, как правило, искривлен, отмечается признаки слабости мышц верхнего плечевого пояса, надплечий и шеи, у детей первых трех лет жизни – немотивированный плач и постоянная сонливость.

Кроме того, при развитии вертебро-базилярной дисциркуляции ребенок склонен к обморочным состояниям.

Диагностика

При любой форме ВБН врач обязан подозревать острую сосудистую катастрофу, как наиболее тяжелую патологию. Поэтому алгоритм диагностики должен соответствовать мероприятиям, проводимым врачами при инсультах. Стандартная диагностика ВБН включает:

  • ультразвуковую допплерографию и дуплексное исследование сосудов головы и шеи;
  • магнитно-резонансную или компьютерную томографию;
  • ангиографию;
  • рентгенографию цервикального отдела позвоночника;
  • электроэнцефалографию;
  • нейропсихологическое анкетирование.

Лечение

Пациенты с подозрением на острый синдром вертебро-базилярной недостаточности нуждаются в экстренной госпитализации и пребывании в условиях стационара. Лечить хронические и вертеброгенные формы заболевания можно амбулаторно. Исключение составляют только декомпенсация имеющейся патологии.

Базовое лечение вертебро-базилярной недостаточности должно включать:

  • коррекцию дыхательных нарушений;
  • поддержка работы сердечно-сосудистой системы;
  • нормализация показателей водно-электролитного обмена;
  • купирование судорожного синдрома (при необходимости);
  • борьба с отеком мозга.

Отсутствие лечения острых форм вертебро-базилярных дисциркуляций имеет крайне неблагоприятный прогноз и резко повышает вероятность развития инсультов.

Головокружение, головные боли, тошноту, рвоту и другие частные проявления заболевания следует лечить симптоматическими средствами.

После уточнения формы болезни и выявления факторов риска терапию направляют на устранение первопричин развития ВБН – нормализуют уровень артериального давления, показатели холестерина, глюкозы крови, компенсируют фоновые заболевания. Аномалии при вертеброгенных формах заболевания требуют консультации хирурга для решения вопроса об оперативном устранении причины заболевания.

Симптомы вертебро-базилярной дисциркуляции у детей, как правило, хорошо поддаются коррекции немедикаментозными средствами. Им назначается массаж, специфические физические упражнения, физиотерапевтические процедуры. Прогноз заболевания при этом благоприятен.

Для поддержания работы мозга и купирования имеющегося неврологического дефицита при любом варианте ВБН назначают:

  • Нейропротекторы;
  • Антиоксиданты;
  • Вазопротекторы;
  • Ноотропные и вестибулотропные средства.

После стабилизации состояния пациента с целью уменьшения экстравазального механического влияния на позвоночные артерии назначают:

  • физиотерапию;
  • массаж шейно-воротниковой зоны;
  • лечебную физкультуру;
  • мануальную терапию;
  • аппаратную тракцию шейного отдела позвоночника;
  • иглоукалывание;
  • специальные шейные шины.

На протяжении долгих лет медицинская наука в целом и неврология в частности рассматривает церебро-васкулярную патологию как приоритетную проблему. В этом плане вертебро-базилярная недостаточность удерживает прочные лидирующие позиции среди острых и хронических форм нарушений кровообращения.

Вне зависимости от причин возникновения дисциркуляторных процессов несвоевременная диагностика и лечение заболевания могут привести к тяжелым последствиям, таким как развитие инфарктов мозга стволовой локализации.

Запущенные случаи болезни хуже поддаются курации и существенно снижают качество жизни пациента.

Рекомендуем

Источник: http://ideaforte.ru/vertebrobaziljarnaja-nedostatochnost-mkb-10/

Cиндром вертебробазилярной артериальной системы (ВБН): причины, диагностика и прогноз

В практике невролога существуют заболевания достаточно трудные для диагностики. К одним из таких диагнозов относят вертебро-базилярную недостаточность.

Несмотря на то, что неврология патологического состояния достаточно хорошо изучена, его основные симптомы часто встречаются и при других заболеваниях нервной системы.

Сложность постановки диагноза связана и с тем, что вертебро-базилярная недостаточность не является однородным заболеванием, а может соответствовать различным по происхождению патологическим состояниям.

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) – это преходящая обратимая патология головного мозга. Проявляется она нарушением функциональной активности церебральных структур, кровоснабжаемых системой вертебральных и основной артерий, и формируется вследствие падения кровотока в данных сосудах.        

ВБН выступает в роли самостоятельного диагноза. Международная классификация болезней (МКБ-10) шифрует эту патологию как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (код G45.0). Однако клинической практике его используют как определение различных по генезу заболеваний:

В европейских странах синдром вертебро-базилярной сосудистой системы не имеет статуса отдельной нозологической единицы и рассматривается только в составе группы преходящих нарушений мозгового кровообращения, относящихся к острой цереброваскулярной патологии.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность

Все артерии, питающие головной мозг на определенном этапе объединяются в одну основную – базилярную артерию.

Если в этой или предыдущих артериях нарушен ток крови, возникает вертебро-базилярная недостаточность (ВБН), из-за которой происходит гипоксия тканей мозга.

Прежде, чем дальше разбираться в этом заболевании, следует уточнить, что это такое вертебро-базилярная недостаточность. ВБН – это нарушение кровообращения в базилярной и/или вертебральных артериях, из-за чего страдает головной мозг.

Причины

Наиболее часто к возникновению вертебробазилярной недостаточности приводит остеохондроз, почти в трети случаев которого возникает ВБН. Это происходит из-за нарушения кровообращения в позвоночных (вертебральных) сосудах.

Код по МКБ 10 вертебро-базилярной недостаточности G 45.0. При этом ее международное наименование — синдром вертебробазилярной артериальной системы.

ВБН возникает в любом возрасте. При вовремя начатом лечении эту болезнь возможно вылечить, однако, в запущенных случаях она может привести к серьезным последствиям. Причины вертебро-базилярной недостаточности разнообразны и их очень много.

Вот самые распространенные причины недостаточности артерии:

  • Наследственность, генетические аномалии артерий: болезнь Кимерли, недоразвитие артерий позвоночника и так далее);
  • Травматические воздействия на позвоночник, в особенности в области шеи (при занятиях спортом, автокатастрофах);
  • Системные васкулиты (неспецифический аортоартериит и другие);
  • Атеросклеротический стеноз сосудов;
  • Диабет (при нем поражается микроциркуляторное русло ЦНС);
  • Гипертоническая болезнь;
  • Синдром Хьюза, сопровождающийся разрушением фосфолипидов и повышенной вязкостью крови с образованием тромбов. Возникает в молодом возрасте;
  • Расслаивающие аневризмы;
  • Позвоночные грыжи, опухоли и другие образования, сдавливающие артерии.

Позвоночная грыжа часто является причиной вертебро-базилярной недостаточности

Симптомы

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности бывают длительными или возникают как приходящие периодические нарушения. К таким нарушениям относят ишемические атаки (ТИА).

Клиника ТИА длится, как правило, не больше 24 часов, так как при продолжительном течении есть серьезные основания подозревать инсульт. Но обычно ТИА бывают даже короче. Их симптомы заключаются в болях в затылочной области, неприятных ощущениях в шее и головокружениях.

Длительные проявления вертебробазилярной недостаточности не прекращаются, а даже усиливаются при прогрессировании патологии. В период обострений заболевания к длительным симптомам присоединяются транзиторные ишемические атаки, которые в свою очередь иногда приводят к ОНМК.

К длительным признакам и проявлениям ВБН относятся:

  • Боль в затылочной области;
  • Чувство шума в ушах различной интенсивности, падение слуха;
  • Забывчивость, неорганизованность, невнимательность;
  • Ухудшение зрения. Мелькание мурашек или чувство тумана в поле зрения. Предметы могут раздваиваться. Могут выпадать участки полей зрения;
  • Нарушения координации;
  • Пациенты сильно устают, даже в дневные часы;
  • Эмоциональная лабильность, частая раздраженность, а в детском возрасте – плаксивость;
  • Повышенное потоотделение, учащение сердцебиения, чувство жара
  • Чувство помехи в глотке, охриплость.

Боль в затылочной области — яркий симптом ВБН

Если не начать лечение вертебро-базилярной недостаточности, присоединяются речевые расстройства, снижается глотательный рефлекс, а позднее возможны ОНМК по ишемическому типу.

У детей

До недавнего времени врачи ставили синдром ВБН только взрослым, но позже оказалось, что эта патология может возникать и у детей всех возрастов.

Зачастую это происходит из-за наследственного недоразвития сосудов вертебро-базилярного бассейна или из-за травм позвоночника в шейном отделе.

Лечение ВБН у детей обычно бывает эффективно даже без применения медикаментов. А если ситуация тяжелая, возможны операции.

Существуют следующие симптомы детской ВБН, при возникновении которых нельзя откладывать посещение врача:

  • Изгибы в позвоночнике у ребенка;
  • Травма позвоночного столба в анамнезе;
  • Высокая утомляемость, плаксивость;
  • Плохая реакция на высокую температуру воздуха (потери сознания, тошнота);
  • Дети неправильно, наклоняясь или поворачиваясь набок сидят за столом.
  • К провоцирующим факторам ВБН относятся так же родовая травма позвоночного столба и гипоксия в родах.

При появлении любых из вышеперечисленных симптомов ребенка следует отвести в больницу для эффективного лечения и профилактики осложнений.

Дифференциальный диагноз

Синдром вертебробазилярной недостаточности схож со многими заболеваниями: острое воспаление лабиринта, болезнь Меньера, рассеянный склероз, психические нарушения, невринома слухового нерва, вестибулярный нейронит и прочие.

  • Рассеянный склероз сосудов отличается от ВБН отсутствием ухудшения слуха и наличием продолжительных (больше, чем при ВБН) эпизодов головокружения.
  • Болезнь Меньера – это заболевание не сосудистого происхождения, но голова при этом заболевании тоже кружится
  • Позиционное головокружение – зависит от резких движений головой. Чаще в преклонном возрасте из-за вестибулярных нарушений.
  • Депрессия и прочие психические нарушения – при них возможны тошнота, больные легко укачиваются.

Народные средства

В сочетании с лекарственной терапией, но не вместо нее, возможно применять и лечение народными средствами вертебро-базилярной недостаточности.

Например, достаточно эффективными считаются:

  • Аскорбиновая кислота – для снижения вязкости крови предлагают есть побольше продуктов, богатых витамином С. К ним относятся цитрусовые и различные ягоды (малина, смородина, облепиха, клюква);
  • Чесночные смеси. Рекомендуется употребление на ночь одной столовой ложки смеси из настоявшихся три дня в темном месте трех раздавленных головок чеснока с соком лимона и медом;
  • Конский каштан. Используют недельную настойку полкилограмма неочищенного конского каштана на полутора литрах водки. Пьют чайную ложечку этой настойки за полчаса до приема пищи до трех раз в сутки.

Народные средства для снижения давления:

  • Двадцать грамм мелиссы перемешивают с сорока граммами рылец кукурузы и соком, выдавленным из 1 лимона, заливают 1 литром кипятка и настаивают 60 минут. Получившийся отвар выпивают за полчаса после приема пищи три раза в сутки неделю через неделю три курса;
  • Перемешивают один и тот же объем руты, рылец кукурузы, валерьяны и мяты. Получившуюся смесь откладывают в отдельную емкость. 1 столовую ложку смеси засыпают в 250 мл кипятка, ждут 30 минут и выпивают 80 мл перед приемом пищи. Используют это средство в течение месяца.

Народные средства для расширения сосудов:

  • Двадцать граммов ягод боярышника заливают 200 мл кипятка. 5-10 минут держат на водяной бане. Настаивают 30 минут. Используют столовую ложку за полчаса до приема пищи;
  • Перемешивают лекарственную ромашку, тысячелистник, зверобой, почки березы, бессмертник в равных объемах. Помещают в закрытую воздухонепроницаемую емкость. Смешивают столовую ложку с 500 мл кипящей воды. Настаивают полчаса. Половину смеси выпивают за 30 минут до завтрака, а вторую половину за 30 минут до ужина. Можно подсластить медом. Используют 1 месяц.

Лечебная физкультура

При вертебро-базилярной недостаточности физкультурные нагрузки не должны быть высокими. Желательно заниматься систематически по строгому графику, основные нагрузки распределяя на утренние часы. Физкультуру стоит завершить водными процедурами, чтобы расслабиться. Не стоит совершать резких движений и переутомляться. Очень важно правильное носовое дыхание.

Примеры лечебной гимнастики при ВБН:

  • Пациент стоит ровно, ноги вместе, стопы не разворачиваются. Подбородком старается дотянуться до грудины. Замирает на короткое время в этом положении. Возвращает голову обратно. 10 повторений;
  • Из того же положения голова по очереди наклоняется к плечам, плечи остаются на том же месте. В каждом положении замирание на короткое время. 10 повторов в каждую сторону;
  • Плавные вращения головой по 10 повторов в каждую сторону;
  • Пациент тянется темечком к потолку, застывает на 4-5 секунд. Снимает напряжение. 10 повторов;
  • Постепенные движения головой вперед и обратно. 10 повторов;
  • Пациент стоит ровно, поднимает руки и соединяет их над головой, замирает на короткое время и возвращается в исходное положение. 10 повторов;
  • Повороты туловища в разные стороны с замиранием на короткое время. 10 повторов;
  • Подъем прямой ноги вперед с замиранием на 4-5 секунд. 10 повторов на каждую сторону;
  • Длительное стояние на 1-й ноге;
  • Прыжки с поворотами на 180 градусов (при достаточной подготовке).

Профилактика

Пациентам, которые допускают, что у них может развиться вертебробазилярная недостаточность, для профилактики рекомендуется:

  • Правильное питание с большим количеством овощей, фруктов, продуктов, богатых витамином С морепродуктов, молочных продуктов пониженной жирности и ограничением мучных продуктов, соленых и жирных блюд;
  • Отказ от никотина и спиртных напитков;
  • Ограничение поваренной соли;
  • Легкая физкультура, описанная выше или другая;
  • Лечение гипертензии;
  • По возможности, отказ от сидячего образа жизни;
  • Использование ортопедических подушек и кроватей;
  • Избегание нервных перегрузок;
  • Прогулки на природе;
  • Плавание и акваэробика в естественных водоемах или бассейне;
  • Наблюдение у невропатолога.

Последствия

Если больной ответственно подойдет к своему здоровью и не станет затягивать с визитом к врачу, а потом будет соблюдать все назначения, то, скорей всего, течение заболевания будет благоприятным вплоть до полного выздоровления.

Если же эти условия не выполняются, то заболевание будет прогрессировать, может осложниться ТИА, возникнут хронические и острые (инсульт) нарушения кровообращения в головном мозге. Такие последствия вертебро-базилярной недостаточности могут очень серьезно сказаться на дальнейшей жизни и здоровье.

Источник: https://SostavKrovi.ru/sosudy/mozga/chto-takoe-vertebro-bazilyarnaya-nedostatochnost.html

Поделиться:

Нет комментариев

cardiologiy.ru

Вертебрально-базилярная недостаточность

ММА имени И.М. Сеченова

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) - это «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями» (определение группы экспертов ВОЗ, 1970). В Международной классификации болезней (МКБ-10) ВБН помещена под названием «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Применительно к национальной классификации сосудистых поражений мозга ВБН более всего соответствует преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК), в частности, транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и дисциркуляторной энцефалопатии.

Этиология и патогенез

Позвоночная артерия (ПА), идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева имеет 4 анатомических сегмента. Первый сегмент – от начала артерии до ее входа в отверстия поперечных отростков С6 или С5 позвонков. Второй сегмент проходит через отверстия поперечных отростков С6-С2. Третий сегмент, на протяжении которого артерия огибает дугу атланта, пронизывает твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до слияния с другой позвоночной артерией (на границе между мостом и продолговатым мозгом), где формируется базилярная артерия. Последняя делится в межножковой ямке на две задние мозговые артерии. Каждая из этих крупных артерий отдает большие и короткие огибающие ветви, а также мелкие глубокие пенетрирующие артерии. Область кровоснабжения вертебробазилярной системы охватывает различные в функциональном и филогенетическом отношении отделы мозга. Она включает кровоснабжение шейного отдела спинного мозга, мозгового ствола и мозжечка, части таламуса и гипоталамической области, затылочной доли, задних и медиобазальных отделов височных долей мозга.

Одной из основных причин развития синдрома вертебрально-базилярной недостаточности (СВБН) является стенозирующее поражение экстракраниального отдела позвоночных и подключичных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости обусловлено атеросклерозом, предрасположенность к атеротромботическому поражению имеют первый и четвертый сегменты позвоночной артерии. Экстракраниальный отдел позвоночной артерии может поражаться воспалительным процессом (болезнь Такаясу), может быть местом расслоения артерии, фиброзно-мышечной дисплазии, определенную роль играют также аномалии развития (гипо- или аплазия, патологическая извитость). Сдавление позвоночных артерий при спондилезе шейного отдела традиционно считается причиной жалоб, которые относят к проявлению «ишемии в ВБС», однако убедительная причинно-следственная связь между этими заболеваниями отсутствует. Тем не менее, формирование тромба в позвоночных артериях может быть следствием длительного неудобного положения шеи [8]. Реже СВБН обусловлен нарушением проходимости основной артерии или мелких артерий мозгового ствола и мозжечка. В исследовании (Caplan et al., 1992) утверждается, что 43% инфарктов в ВБС возникли по артериотромботическому механизму, 20% - вследствие артерио-артериальной эмболии, 19% - из-за кардиогенной эмболии и в 18% случаев наблюдалось поражение мелких сосудов. Изолированная гемианопсия в 96% случаев обусловлена атеротромботичекой окклюзией задней мозговой артерии.

Патоморфологические и нейровизуализационные находки у больных с синдромом поражения вертебрально-базилярного бассейна весьма разнообразны. Так, в Oxford Community Stroke Project (OCSP) наблюдались 109 пациентов с синдромом поражения вертебрально-базилярного бассейна. Из 90 пациентов, которым в течение 28 дней с момента начала инсульта была выполнена компьютерная томография (КТ) или проведена аутопсия, у девяти (10%) имелось кровоизлияние в мозг [7]. В другом исследовании у семерых из 39 (18%) пациентов с клиникой вертебрально-базилярной недостаточности наблюдалось паренхиматозное внутримозговое кровоизлияние [13]. В работе при обследовании 81 пациента лишь у 19 был выявлен инфаркт в зоне кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна, у 60 не было обнаружено очагов, и у двух был выявлен инфаркт в «несоответствующем» месте (окклюзия ветви средней мозговой артерии и множественные небольшие глубинные инфаркты) [7]. Из 24 случаев синдрома поражения вертебрально-базилярного бассейна, причиной которых, как это было установлено в исследовании, было не кровоизлияние, ни в одном случае, по данным КТ, не было очагов, соответствующих клинической картине [14]. В более позднем исследовании [16] сообщалось, что из 13 пациентов, в 61% случаев при КТ выявлены инфаркты мозжечка, ствола мозга или инфаркты в бассейне задней мозговой артерии, а у остальных пациентов очагов выявлено не было. Магнитно-резонансная томография (МРТ) дала возможность установить высокую частоту небольших глубинных инфарктов, клинически соответствующих лакунарным инсультам, которые можно объяснить окклюзией мелких перфорирующих артерий в результате гиалиноза на фоне артериальной гипертензии.

Клиническая картина

Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий. Условно все клинические проявления ВБН можно разделить на пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки) и перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде). В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие как транзиторных ишемических атак, так и ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - острое кратковременное (часто 5-20 минутной продолжительности) расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, при котором клинические симптомы подвергаются обратному развитию в течение 24 ч. Если полное восстановление неврологического дефицита происходит за срок, превышающий 24 ч, но меньше 3 нед., диагностируют ишемический малый инсульт. Случаи, при которых очаговый ишемический неврологический дефицит полностью проходит в течение 3 недель, иногда обозначают термином «обратимый ишемический неврологический дефицит» (ОИНД). ОИНД, длящийся более 3 недель, определяют как завершенный ишемический инсульт или инсульт со стойкой неврологической симптоматикой (инфаркт мозга). Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:

1 двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии (иногда во время различных приступов сторона двигательных нарушений меняется); и/или

2 расстройства чувствительности: потеря чувствительности или парестезии конечностей в любой комбинации, включая все четыре, или распространяющиеся на обе половины лица или рта (чувствительные нарушения часто двусторонние, однако во время различных приступов могут отмечаться то на одной, то на другой стороне тела); и/или

3 гомонимная гемианопсия или корковая слепота; и/или

4 атаксия, нарушение равновесия, неустойчивость, не связанные с головокружением; и/или

5 приступ головокружения (сопровождающийся или не сопровождающийся тошнотой и рвотой) в сочетании с диплопией, дисфагией и дизартрией.

Ни один из этих симптомов, возникающий изолированно, не должен рассматриваться, как проявление ТИА. Только при комбинации таких симптомов или при появлении расстройств, перечисленных в пунктах 1,2,3 или 4, приступ следует отнести к категории транзиторных ишемических атак.

Ворлоу (1998 г.) приводит следующие клинические критерии поражения вертебрально-базилярного бассейна: поражения черепного нерва (или многих) на стороне очага с нарушением движений и/или чувствительности на противоположной стороне (альтернирующие синдромы); двухстороннее нарушение движений и/или чувствительности; нарушение содружественных движений глазных яблок (по вертикали или по горизонтали); мозжечковые нарушения; гемианопсия или корковая слепота.

Другие симптомы, которые могут наблюдаться у пациентов, но не помогают локализации процесса, включают синдром Горнера, нистагм, дизартрию, редко нарушения слуха. Головокружение, атаксия и зрительные расстройства образуют характерную для ВБН триаду Labaiige, указывающую на ишемию мозгового ствола, мозжечка и затылочных долей мозга. Иногда типичный синдром поражения вертебрально-базиллярного бассейна может сочетаться с нарушением высших мозговых функций, например, афазией, агнозией, острой дезориентировкой. Это не должно вызывать удивления, учитывая индивидуальную вариабельность территории кровоснабжения сосудами вертебрально-базилярной системы.

Альтернирующие синдромы с четко локализованными очагами в пределах вертебрально-базилярного бассейна, которые вместе со своими эпонимами являются частью «классической неврологии» (например, синдромы Вебера, Мийяра-Гублера, Валленберга-Захарченко), на практике редко встречаются в чистом виде. Это связано с большим количеством аномалий развития ВБС и того факта, что вместо парной системы артерий, в которой диаметр сосуда уменьшается в дистальном направлении, в данном случае имеет место единственный в организме пример слияния двух больших артерий, одной артерии еще большего диаметра. Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, «пятнистостью». Поражения вертебрально-базилярной системы могут клинически проявляться, как типичные лакунарные инсульты (синдромы «чистой гемигиперстезии», «чистого гемипареза», «чистой гемиатаксии», «дизартрия+неловкость кисти» и т.д.). Двумя характерными для стволовой локализации ВБС (так называемые расширеные синдромы поражения) являются: «чисто двигательный» инсульт, который может дополняться нарушением движения глазного яблока или поражением черепного нерва (например, глазодвигательного при синдроме Вебера), и изолированная межъядерная офтальмоплегия. МРТ обследование 21 больного с так называемым расширенным синдромом выявило наличие небольшого лакунарного инфаркта ствола мозга [9]. Следовательно, надо признать, что синдром поражения вертебрально-базилярного бассейна представляет собой гетерогенную группу инсультов.

Термин хроническая вертебрально-базилярная недостаточность все реже употребляется в отечественной научной литературе. Применение его в клинической практике наиболее соответствует вертиго-атактическому синдрому, как проявлению дисциркуляторной энцефалопатии. Патоморфологическим субстратом данного состояния являются постинсультные кисты в стволе головного мозга и дегенеративные изменения клеток, обусловленные хронической гипоксией, возникающей вследствие снижения мозгового кровотока. Клинически вертиго-атактический синдром проявляется жалобами на головокружение и нарушение координации движений, особенно в виде пошатывания, забрасывания при ходьбе. По мере прогрессирования заболевания субъективные ощущения больных уменьшаются, в то время как объективные признаки в виде нистагма, координаторных нарушений нарастают.

Головокружение и нарушение равновесия - две наиболее частые жалобы, возникновение которых зачастую приводит к гипердиагностике вертебрально-базилярной недостаточности.

Головокружение (вертиго) может быть определено, как какая-либо субъективная или объективная иллюзия движения (обычно вращения) или положения. Это обусловлено дисбалансом тонических сигналов от отолитового аппарата и полукружных каналов к вестибулярным ядрам. Головокружение может быть признаком дисфункции лабиринта, вестибулярного нерва, вестибулярных ядер ствола или путей к вестибулярной коре. Если оно проявляется изолированно и вызывается изменениями положения тела, то расценивается как симптом периферической, а не центральной дисфункции. Понятно, что не только ишемия лабиринта, но также некоторые мозжечковые инсульты и даже поражения еще более центральных путей могут имитировать эти симптомы [10]. В целом, периферические поражения чаще нежели центральные, сочетаются с потерей слуха или шумом в ушах, отсутствуют другие неврологические жалобы и симптомы (за исключением горизонтального или горизонтально-ротаторного нистагма), имеется тенденция к быстрому выздоровлению. Дифференцирование от доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) может быть затруднено, но при ДППГ головокружение обычно длится секунды, и имеет место характерный затухающий нистагм во время пробы по Hallpike’s. Хотя большинство случаев, вероятно, являются следствием поражения полукружных каналов, надо помнить, что ДППГ может быть следствием ишемии лабиринта, но приступы головокружения не нужно расценивать, как следствие повторной ишемии [12]. По мнению И.П. Антонова и соавт. (1989 г.), приступообразные рецидивирующие головокружения следует отождествлять не с нарушением мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне, а выделить в отдельную группу доброкачественных периферических вестибулярных расстройств.

Нарушение равновесия - это ощущение дисбаланса при стоянии и ходьбе. Оно может быть следствием утраты вестибулярной, мозжечковой, сенсорной или двигательной функций и соответственно вызываться очагами во многих частях нервной системы. Другие сенсорные нарушения (например, ощущение «легкости» в голове, укачивания, «дурноты в голове» и т.д.) нельзя локализовать. Они могут быть связаны с более диффузной ишемией мозга, но также могут иметь место при тревожных состояниях, панических атаках и гипервентиляции, ортостатической гипотензии.

Не следует любой эпизод «головокружения» (особенно у больных пожилого возраста) считать проявлением вертебрально-базилярной ишемии или вертебрально-базилярной недостаточности. Очень часто встречаются больные, которые жалуются на головокружения при повороте шеи и у которых на рентгенограммах шейного отдела позвоночника имеются дегенеративные изменения (обычное явление у пожилых людей). В такой ситуации больным сообщают, что у них «затруднено кровоснабжение мозга». Немногочисленные данные в пользу этого утверждения базируются в основном на посмертных ангиографических исследованиях [11,15]. Прижизненные ангиографические исследования показали большую редкость случаев вертеброгенной компрессии позвоночных артерий. Применение этих терминов к большинству больных с неочаговыми жалобами порождают неуместную тревогу относительно надвигающегося инсульта и отвлекают внимание от более вероятных объяснений патологии (например, лабиринтной дисфункции).

Следует также помнить о том, что вертиго-атактические расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии могут быть обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Нарушения равновесия и ходьбы лобного генеза характеризуются замедлением походки, укорочением, неравномерностью шага, затруднением в начале движения, неустойчивостью при поворотах, увеличением площади опоры. Апраксия ходьбы обычно сочетается с псевдобульбарными расстройствами [2].

Хотя головокружение является достаточно характерным проявлением ишемии в вертебрально-базилярной системе, достоверно об этом можно говорить только тогда, когда у пациента одновременно имеется один или несколько сопутствующих симптомов: зрительные, реже глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, включая приступы падения и внезапной обездвиженности («дроп-атака»), а также синкопальные пароксизмы, иногда транзиторная глобальная амнезия.

Дополнительные методы диагностики

Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги. Хотя КТ позволяет лучше дифференцировать характер инсульта, визуализация структур задней черепной ямки менее информативна по сравнению с супратенториальным отделом. Определенные перспективы для определения состояния сосудистого русла получил метод магнитно-резонансной ангиографии, уступая пока, однако, в информативности рентгеноконтрастной ангиографии. Документировать атеротромботическое поражение основной артерии позволяет лишь селективная церебральная ангиография. Дигитальная артериальная ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных отделах позвоночных и основной артерий, внутривенная дигитальная ангиография не обеспечивает адекватного разрешения. Ангиографическое исследование сопряжено с достаточно высоким потенциальным риском возникновения инсульта, и полученные данные пока мало что меняют в тактике ведения этой когорты больных [5]. Современные ультразвуковые аппараты, совмещающие триплексный сканер и допплеровскую установку, позволяют хорошо визуализировать экстра- и значительно хуже интракраниальные отделы артерий вертебробазилярного бассейна. Преимуществом метода является неинвазивность, безопасность исследования. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) в чистом виде позволяет лишь косвенно оценить состояние церебрального кровотока. Ультразвуковые методики требуют высокого навыка работы, правильности выполнения исследования. Попытки доказать возможность вертеброгенной компресии позвоночных артерий при движениях в шейном отделе позвоночника, как правило, методически несостоятельны [6]. Диагностику вертебрально-базиллярной недостаточности на основании данных ЭЭГ или РЭГ следует признать в настоящее время околонаучной спекуляцией. Для дифференциальной диагностики природы головокружения показана консультация отоневролога, в ряде случаев проведение аудиометрии, исследования слуховых вызванных потенциалов.

Лечение

Медикаментозная терапия инсульта в вертебрально-базиллярной системе проводится по общеприняной схеме лечения инсультов. При атеротромботическом инсульте, в связи с опасностью развития массивного отека мозга и вклинения, целесообразно проведение противоотечной терапии. Используются преимущественно осмодиуретики - маннитол, глицерол. Эффективность использования кортикостероидов (дексаметазон), особенно в лечении вазогенного отека, показана в эксперименте и ряде клинических работ, однако убедительных доказательств целесообразности применения глюкокортикоидов в лечении отека мозга при сосудистых катастрофах в настоящее время не получено. Вопрос о проведении хирургической декомпресии также остается открытым. В связи с коротким периодом «терапевтического окна», опасностью осложнений, в первую очередь кровоизлияний, лечение тромболитиками практически не применяется. При атеротромботическом механизие развития инсульта показано назначение гепарина натрия (обычно 5000. ед. подкожно 4 р/сут). Назначение непрямых антикоагулянтов показано для предотвращения повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения у больных с выраженным атеросклеротическим поражением артерий и в случаях кардиогенных эмболий. Лечение следует проводить в индивидуально подобранных дозах под контролем протромбинового индекса. При ишемическом инсульте и ТИА показано длительное применение антиагрегантов. Наиболее часто применяются - ацетилсалициловая кислота в дозах 125-300 мг/сут, тиклопидин 250 мг 2 р/сут, бромкамфора 0,5 г 3 р/сут. В идеале каждому больному нужно индивидуально подбирать препарат и дозу, под контролем показателей агрегации. Для увеличения эластики мембран эритроцитов и улучшения микроциркуляции показано назначение пентоксифиллина, в острых случаях 100-200 мг в/в капельно на 200,0 мл физ. р-ра, в последующем 100 мг 3 р/сут внутрь. Для создания эффекта гемодилюции, уменьшения вязкости крови, увеличения мозгового кровотока в остром периоде применяют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс по 400 мл в/в капельно), альбумин. Для улучшения микроциркуляции, венозного оттока назначают винпоцетин 10-20 мг в/в капельно или 5-10 мг 3 р/д. Для уменьшения головокружения применяют бетагистин, беллатаминал. Эффективным средством для лечения головокружения, шаткости при ходьбе является комбинированный препарат Фезам, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Пирацетам - ноотропное средство, оказывающее положительное влияние на обменные процессы головного мозга; оказывает защитное действие при повреждениях клеток мозга, вызываемых гипоксией, улучшает интегративную деятельность. Циннаризин - блокатор кальциевых каналов с выраженным влиянием на сосуды головного мозга, улучшает мозговое кровообращение, уменьшает возбудимость вестибулярных структур. Таким образом, Фезам обладает комплексным нейротрофическим и вазоактивным эффектом. При назначении по 2 капсулы 3 р/сут, в течение 3-6 недель Фезама отмечалось достоверное улучшение когнитивных функций, уменьшение головокружения, дискоординации. Удачная комбинация лекарственных средств в составе Фезама позволила повысить эффектиность терапии и уменьшить число побочных эффектов. Препарат показан для лечения острых и хронических форм вертебрально-базилярной недостаточности.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Литература:

1. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Шалькевич В.Б. Рецидивирующие приступообразные головокружения и их связь с ранними проявлениями вертебрально-базилярной недостаточности. В кн. Системные головокружения. М.Медицина 1989.21-24.

2. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Т.1/ Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. и др. Под ред. Яхно Н.Н.- М. Медицина 1995.

3. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. Ворлоу Ч.П., Денис М.С., Ж. ван Гейн и др. С-Пб. Политехника 1998, пер. с англ.

4. Камчатнов П.Р., Гордеева.Т.Н., Кабанов А.А. и др. Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. Ж. Инсульт, 2001; 1; 55-57.

5. Кистлер и др. Внутренние болезни. Руководство под редакцией Браунвальда. М.1997 Т.10. пер с англ.

6. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика. М. 1998

7. Bamford J. M. Classification and natural history of acute cerebrovascular disease. MD thesis1986/

8. Сaplan L.R. Vertebrobasilar occlussion disease: riviewof selected aspects.Cerebrovascular disease 1992. 2:320-6

9. Hommel M. et all. Prospective study of lacunare infarction using magnetic resonance imaging. Stroke 1990. 21:546-54.

10. Heang CY, Yu YL,. Small cerebellar strokes may mimic labyrinthine lessions. J. Neurol. Neurosurgery and Psychiatry 1985. 50:720-6/

11. Koskas et al., Effects of spinal mecanics on the vertebral artery.In: Berguer R. Et all.Vertebrobasilar arterial Disease. St.Louise 1992. 15-28.

12. Lempert et al., Benign positional vertigo. Br. Med.J. 1995. 311:489-91.

13. Lindgren et al., Comparission of clinical and neuroradiological findings in fistiver stroke : a population-based study. Stroke 24 1994: 1801-4/

14. Ricci et al.,SEVIPAC: a community-based study of stroke incidenct in Umbria. Italy. J. Neurol. Neurosurgery and Psychiatry. 1991. 54: 695-8

15. Toole J.F., Tucker SH. 1960.Influence of head position upon cerebral circulation.Arch.Neurol.Sci.3:410-32.

16. Wardlaw J.M. et all., The validity of a simple clinical classification of acute ischemic stroke. J. Neurol. 1996. 243;274-9/

Поделитесь статьей в социальных сетях

www.rmj.ru

Синдром вертебро-базилярной недостаточности

Рейтинг: 256

Такие симптомы как сдавливающая боль в затылочной части головы, головокружение и недомогание в шейном отделе позвоночника могут являться причинами неправильной работы вертебро-базилярной системы (ВБС). Она представляет собой сеть позвоночных артерий, берущих начало в грудной полости и сливающихся в костном канале, тем самым, образуя один сосуд, располагающийся в базилярной борозде варолиева моста. При недостаточном кровообращении, происходит ухудшение работы мозга – вертебро-базилярная недостаточность (ВБН).

По международной классификации болезней (мкб 10), ВБН называют синдромом неправильной работы ВБС. Последствием такого заболевания может стать и расстройство работы в центральной нервной системе.

Причины

Причины для проявления синдрома вертебро-базилярнаой недостаточности может быть много, наиболее часто встречаемыми являются:

  • Врожденная предрасположенность;
  • Травмы шейного отдела позвоночника;
  • Воспаление сосудов;
  • Поражение дисков и хрящей позвоночника;
  • Наличие защитных белков в крови против составных компонентов мембраны клеток, что способствует образованию тромбов в крупных сосудах, из-за чего кровь не может нормально циркулировать;
  • Повреждение стенок артерии, в следствии чего, кровь может выходить в ткани, а не поступать к нужному месту;
  • Остеохондроз у человека;
  • Грыжа. Возникновение ее может способствовать сжатию отдела вертебро-базилярной системы;
  • Острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу.
Остеохандроз – одна из причин вертебро-базилярной недостаточности

Симптомы

Вертебро-базилярная недостаточность разделяется на хронические и временные признаки. Длительность хронических составляет от недели и больше, временные же быстро протекают и очень редко обостряются.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности:

  • пульсирующие головные боли затылочной части головы;
  • неожиданные головокружения, длящиеся максимум несколько часов;
  • обмороки;
  • высокая температура;
  • недомогания;
  • потеря интереса к окружающей обстановке;
  • слабость, вялость, хроническая усталость, часто меняющееся настроение, нервозность;
  • нарушения памяти, речи;
  • резкое ухудшение слуха или шум в ушах различного тембра;
  • длительные или краткие потери зрения;
  • темные пятна или мушки перед глазами;
  • выпадения частей пространства охватываемого взглядом.

Диагностика

Несмотря на то, что симптомы вертебро-базилярной недостаточности сильно выражены, обозначить вертебро-базилярную недостаточность достаточно тяжело, так как, их можно отнести к множеству других болезней. К тому же, развитие синдрома у каждого человека индивидуально.

На ранних стадиях определение происходит с помощью ультразвукового излучения. Специалисты оценивают движение крови по сосудам.

Рентген помогает выявить проблемы с позвоночником или артериями.

Для определения состояния сосудов головного мозга используют компьютерную томографию. Благодаря такому способу получают точную картину состава кровеносных сосудов и оценивают характер кровотока. После этого проводится исследование полученных данных с применением специальных инструкций реконструкции изображений.

Метод магнитно-резонансной томографии необходим для того, чтобы выявить структурные повреждение спинного мозга и позвоночника, суставных хрящей, межпозвоночных грыж. Но для полного осмотра сосудов ВБС магнитно-резонансной и компьютерной томографии часто недостаточно.

Не мало важен и анализ крови, который покажет отклонения, свойственные сахарному диабету, количество холестерина в крови, воспаления и некоторых других болезненных отклонений.

Лечение

Как говорилось выше, у каждого пациента болезнь приобретает особый характер развития и протекания, поэтому и лечение вертебро-базилярной недостаточности проводится субъективно.

Разделяют традиционное и нетрадиционное. В первом случае, для лечения используют различные медикаменты. Во втором, витамины, травяные настойки.

Медикаментозное лечение:

  • Воздействие на сосуды. Их расширение позволяет уменьшить риск проявления сердечно-сосудистых осложнений. При этом дозу препарата постепенно увеличивают.
  • Воздействие на кровь. Разжижение способствует предотвращению образования тромбов в сосудах.
  • Воздействие на головной мозг. Улучшать функциональность отделов головного мозга позволяют средства, которые регулируют обменные процессы, протекающие в организме.
  • Воздействие на артериальное давление. Назначают препараты для его уменьшения.
Сосудорасширяющие средства

Помимо препаратов, пациенту назначаются обезболивающие, снотворные, антидепрессанты.

Программа лечения вертебро-базилярной недостаточности является комплексной. Гимнастика и терапия будут отличным дополнением к медикаментозному врачеванию.

Массаж и гимнастика

С помощью массажа расширяются сосуды, как следствие, улучшается кровообращение. Легкие упражнения при вертебро-базилярной недостаточности и лечебная гимнастика для сосудов без резких движений помогают снять непроизвольные сокращения мышц, исправить осанку и укрепить мышцы позвоночника. При их назначении руководствуются видами симптомов, проявляющихся у больного.

Массаж шейного отдела для расширения сосудов

Иглоукалывание

Иглоукалывание используется для устранения болей и активации различных нервных центров головного мозга. Кроме этого, лечение проводят с помощью чрескожной электронейростимуляции, ультрафонофореза, магнитотерапии.

Пиявки

Применение лечебных пиявок благоприятно действует на сосуды, что обуславливается такими факторами:

  1. дозированное кровоизвлечение;
  2. действие активных веществ, находящихся в слюне пиявки;
  3. ответные реакции организма на укус, и последующую потерю крови.

Довольно редко прибегают к методам хирургии, направленным на улучшение течения крови по сосудам.

Сюда входят:

  1. удаление холестериновой бляшки из аорты;
  2. нейрохирургическая операция, направленная на прекращение сдавливания нервного корешка грыжей;
  3. введение специального каркаса, цилиндрической формы, металлического или пластикового.

Народные методы

Лечение вертебро-базилярной недостаточности народными средствами для сосудов, в большинстве случаев направлено на уменьшение свертываемости крови:

  • Употребление витамина С. Достаточное количество этого витамина в крови уменьшает ее свертываемость, а также, возникновение тромбов.
  • Чеснок. Так же, способствует разжижению. Раздавленную головку нужно поставить на некоторое время в холодильник. После чего, процедить и добавить немного сока лимона и меда. В сутки принимают по одной чайной ложечке.
  • Настойка из семян каштана. Пол килограмма зерен нужно растереть и залить чистой водой. Оставить на семь дней, после этого, процедить. В сутки пьют один раз до еды столовую ложечку.
  • Настойка из трав зверобоя, ромашки, бессмертника, тысячелистника способствует расширению сосудов. Одну ложку такой смеси заливают водой и настаивают, в течении полу часа. Далее процеживают. Принимать получившийся напиток нужно каждый день, утром и вечером, в течение месяца.
  • Настойка из мелисы, кукурузных рылец и лимонного сока снимает большое количество симптомов ВБН. Такой набор заливают литром горячей воды и оставляют на 1 ч. Процеживают. Пить необходимо в течение дня через каждые тридцать минут. Такой курс длиться неделю. Повторять его нужно от трех раз и больше.

Таким образом, для возникновения нарушения в работе ветребо-базилярной системы существует много причин, а симптомы схожи с другими заболеваниями из-за чего ее сложно диагностировать.

В зависимости от проявления болезни, специалистом назначается индивидуальное лечение. Заниматься самолечением опасно, это может усугубить ситуацию, хуже того, привести к смерти.

sostavkrovi.ru

Вертебро-базилярная недостаточность: причины, классификация, симптомы

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) - это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

В Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) ВБН именуется «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45.0) и помещена в раздел «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы».

В зарубежной литературе термин ВБН употребляется только применительно к преходящей сосудистой недостаточности структур мозга, которые кровоснабжаются из артерий вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (синдром аналогичен преходящему нарушению мозгового кровообращения по классификациям Е.В. Шмидта (1975), М.М. Одинака (1998) и др..

В отечественной литературе термин ВБН имеет более широкое применение, в частности:

  • 1) ВБН как вазотопический вариант транзиторной ишемической атаки (ТИА); 2) ВБН как тип хронического нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) в вертебрально-базилярном бассейне;
  • 3) спондилогенная ВБН (синдром позвоночной артерии), которая обусловлена экстравазальными влияниями шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии с развитием дефицита мозгового кровообращения;
  • 4) ВБН при заднешейном симпатическом синдроме Барре-Льеу (МКБ-10 – М53.0), клинические проявления которого включают, наряду с основными цервикокраниалгическими и вегетативными расстройствами, симптомы ВБН;
  • 5) синдром ВБН, который может развиваться при различных патологических состояниях, в частности: вегетативная дисфункция (вегетативно-сосудистая дистония), артериальная гипотензия различного генеза, артериальная гипертензия и гипертонический криз, невротические и соматоформные расстройства, дегенеративно-дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника без верифицированного экстравазального воздействия на позвоночные артерии и др.

Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн

Вертебрально-базилярный бассейн (ВББ) мозгового кровообращения состоит из позвоночных артерий (ПА), основной артерии (ОА), задних мозговых артерий (ЗМА), а также их ветвей и кровоснабжает следующие мозговые структуры: сегменты спинного мозга от первого шейного (С1) до второго грудного (D2) - верхний медуллярный сосудистый бассейн (преимущественно С1-С4), структуры мозгового ствола (продолговатый мозг, мост, средний мозг), внутреннее ухо, задние отделы таламуса и гипоталамуса, мозжечок, медиобазальные отделы височных долей и большую часть затылочных долей головного мозга.

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя парами магистральных артерий, отходящими от единого источника – ветвей дуги аорты, при этом внутренние сонные артерии (каротидный бассейн) доставляют головному мозгу 2/3 всего количества необходимой крови, а позвоночные артерии (ВББ) - 1/3. Несмотря на меньшее количество кровотока в вертебрально-базилярной артериальной системе, острые нарушения мозгового кровообращения в этом бассейне являются более опасным сосудистым событием, сопровождающимся тяжелыми внутримозговыми осложнениями и более грубой очаговой неврологической симптоматикой.

Анатомические особенности ВББ, определяющие клиническую картину ишемических нарушений мозгового кровообращения:

  • 1) V2 сегмент экстракраниального отдела ПА располагается в мышечно-костном канале поперечных отростков С2-С6 позвонков, что определяет зависимость кровотока от поворотов головой и возможность экстравазального сдавления при патологии шейного отдела позвоночника;
  • 2) неравномерность калибра ПА: в 70 % случаев левая ПА шире правой в полтора-два раза и именно она доставляет мозгу основную массу крови в ВББ, поэтому патология левой ПА часто приводит к более серьезным неврологическим последствиям;
  • 3) слияние V4 сегментов обеих ПА в ОА, которое происходит внутри черепа и формирует возможность коллатерального кровотока из противоположной ПА при патологии одной из них;
  • 4) все артерии ВББ, особенно экстракраниальный отдел ПА иннервируются позвоночным нервом, который является ветвью звездчатого симпатического узла и образует периартериальную симпатическую сеть, раздражение (ирритация) которой приводит к спазму артерий и снижению вертебрально-базилярного кровотока;
  • 5) возможность коллатерального кровотока из других сосудистых бассейнов может компенсировать сосудисто-мозговую недостаточность: наличие задних соединительных артерий (связывают каротидный и вертебрально-базилярный бассейны на уровне задних отделов виллизиева круга); ретромастоидальный анастомоз, находящийся в субокципитальной зоне (связывает бассейны ПА, наружной сонной артерии, подключичной артерии).

Основные виды патологии артерий ВББ

  • 1. Атеросклеротические стенозы чаще локализованы: в устье ПА, в месте ее отхождения от подключичной артерии; в месте прохождения ПА через атланто-окципитальную мембрану и твердую мозговую оболочку (вхождение в полость черепа); в проксимальных отделах ОА. Гемодинамическая значимость стеноза ПА усиливается при следующих факторах: быстром снижении системного артериального давления (АД), неполноценности противоположной ПА, врожденного отсутствия задних соединительных артерий (виллизиев круг разомкнут в задних отделах), нестабильной и эмбологенной атеросклеротической бляшке.
  • 2. Окклюзирующие поражения (атеротромбоз, тромбоз) в преобладающем количестве случаев расположены в интракраниальной части ПА и в ОА. Клиническая картина зависит от темпов нарастания окклюзии, возможностей коллатерального кровотока и состояния общей гемодинамики, но чаще проявляется ишемическим инсультом или ТИА в ВББ.
  • 3. Диссекция ПА (травматическая или спонтанная) с формированием субинтимальной (интрамуральной) гематомы и расслоением стенки артерии, что осложняется тромбозом или артерио-артериальной эмболией, чаще отмечается в экстракраниальном отделе и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения в ВББ.
  • 4. Врожденная или приобретенная патологическая извитость ПА приводит к снижению кровотока дистальнее деформации при повороте головой или быстром перепаде системного АД. В месте извитости возможно формирование атеросклеротической бляшки или тромбоцитарных агрегатов с артерио-артериальной микроэмболией сосудов мозга.
  • 5. Васкулиты артерий ВББ: аутоиммунный (системная красная волчанка, узелковый периартериит, гигантоклеточный височный артериит), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), инфекционный (менинговаскулярный сифилис, вирусные и бактериальные инфекции).
  • 6. Фибромускулярная дисплазия, выявляемая в молодом возрасте и приводящая к сегментарному (ангиографический феномен «нитка бус») снижению внутреннего просвета артерий ВББ с дефицитом мозгового кровотока при дополнительных провоцирующих факторах.
  • 7. Врожденные аномалии строения ПА: гипоплазия (диаметр менее 2 мм) или аплазия одной из ПА, отхождение ПА от задней стенки подключичной артерии, двукорневое отхождение ПА, латеральное смещение устья ПА к щитошейному стволу (аномалия Пауэрса), вхождение ПА в поперечный отросток С5 или С4 (в норме С6), отсутствует слияние обеих ПА в ОА.
  • 8. Экстравазальное сдавление экстракраниального отдела ПА: травмы шейного отдела позвоночника, дегенеративно-дистрофические изменения шейных позвонков, аномалии строения шейных позвонков, мышечно-тонические шейные синдромы, спаечные процессы.

Провоцирующие факторы развития острой ВБН

Поскольку ВБН является формой острого ишемического сосудисто-мозгового события, то современная концепция основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний целиком применима и к данным пациентам. Это означает, что пациентам с различными видами патологии артерий ВББ и симптомами ВБН в первую очередь необходимо динамическое наблюдение и коррекция основных факторов риска ишемического инсульта (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушения сердечного ритма, гиперкоагуляционные расстройства, гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет и др.).

Патогенетические факторы развития ВБН, указанные в предыдущем разделе, далеко не всегда приводят к развитию острой церебральной ишемии в ВББ. Это обусловлено большей устойчивостью к преходящей ишемии мозговых структур, кровоснабжаемых из артерий вертебрально-базилярной системы, в сравнении с каротидным бассейном. В литературе описана высокая функциональная надежность нервной и сосудистой систем мозгового ствола, которая проявляется повышенной выносливостью его нейронов к недостатку кислорода.   В частности, необратимые изменения нейронов ствола мозга развиваются при ишемии продолжительностью до 10-15 минут, а в продолговатом мозге даже до 20-25 минут (ВББ), тогда как в клетках коры головного мозга они возникают уже через 4-5 минут (каротидный бассейн). Как правило, для появления транзиторной вертебрально-базилярной ишемии необходимо сочетание нескольких патологических (патогенетических) факторов, гемодинамическое взаимодействие которых приводит к острой декомпенсации мозгового кровообращения. В данном контексте особая роль принадлежит дополнительным провоцирующим факторам, которые наслаиваясь на основные звенья патогенеза, приводят к пароксизму ВБН.

Провоцирующие факторы острой ВБН

  • 1) гипертонический криз;
  • 2) острая артериальная гипотензия;
  • 3) вегетативный «диэнцефальный» криз с преобладанием симпатоадреналовых проявлений;
  • 4) психотравмирующие факторы;
  • 5) психоэмоциональные и невротические расстройства, преимущественно в виде тревоги и депрессии;
  • 6) длительное вынужденное нефизиологическое положение головы;
  • 7) длительная гиперэкстензия в шейном отделе позвоночника;
  • 8) резкое движение в шейном отделе позвоночника, особенно ротация с экстензией;
  • 9) непрофессиональная мануальная терапия на шейном отделе позвоночника с выполнением манипуляций или резкой тракции;
  • 10) непрофессиональная лечебная физкультура с высокоамплитудными движениями в шейном отделе позвоночника;
  • 11) физическая нагрузка, приводящая к перенапряжению мышц шейно-воротниковой области;
  • 12) легкая дополнительная травма головы и шеи.

Варианты экстравазальной компрессии ПА и ирритации периартериального симпатического сплетения

Спондилогенная ВБН возможна в результате нескольких патогенетических факторов, чаще проявляющихся при резких движениях в шейном отделе позвоночника: преходящая компрессия ПА с дистальной редукцией кровотока, ирритация периартериального симпатического сплетения ПА с вазоспазмом, травматическая диссекция ПА, ускорение атерогенеза на вогнутой поверхности деформированной ПА, артерио-артериальная эмболия.   В большинстве случаев, особенно у пациентов пожилого возраста, спондилогенный фактор является одним из провоцирующих декомпенсацию ВБН и достаточно редко отмечается самостоятельная нозологическая форма в виде синдрома ПА. Данный патогенетический вариант ВБН обусловлен тесным анатомическим взаимодействием экстракраниального отдела ПА и структур шейного отдела позвоночника, что клинически манифестирует при резком движении головой (чаще это разгибание или ротация в шейном отделе). Все экстравазальные факторы, способные при определенных условиях оказывать компрессионное или ирритативное воздействие на ПА, разделяются на три уровня воздействия в зависимости от сегмента ПА, что указано ниже.

Компрессия ПА в V1 сегменте (от устья до входа в поперечный отросток шестого шейного позвонка):

  • 1) добавочные шейные ребра – это врожденно удлиненные поперечные отростки седьмого или шестого шейного позвонка;
  • 2) сдавление ПА напряженной передней лестничной мышцей (особенно при врожденном латеральном смещении устья ПА) или длинной мышцей шеи (особенно при аномально высоком вхождении ПА в С5 и выше);
  • 3) спаечный процесс в надключичной ямке и лестнично-позвоночном треугольнике.

Компрессия ПА в V2 сегменте (в канале поперечных отростков С6-С2 шейных позвонков):

  • 1) деформирующий унковертебральный артроз, формирующийся на поздних стадиях остеохондроза шейного отдела позвоночника и проявляющийся развитием боковых горизонтальных экзофитов в области полулунных отростков тел позвонков;
  • 2) задний разгибательный подвывих по А. Ковачу, при котором (часто на фоне врожденной недифференцированной недостаточности соединительной ткани и после хлыстовой травмы шеи) возникает смещение кпереди верхнего угла верхнего суставного отростка нижележащего позвонка, что имеет место при резкой гиперэкстензии в шейном отделе позвоночника;
  • 3) деформирующий спондилоартроз с формированием передних экзофитов, оказывающих воздействие на заднюю стенку ПА;
  • 4) травма шейных позвонков (дистракционно-флексионные, компрессионно-флексионные, деформация поперечного отверстия, перелом апикальной части верхнего суставного отростка, односторонний подвывих, вывих) со смещением и компрессией ПА;
  • 5) длительное нарушение венозного оттока по позвоночным венам может приводить к вторичному сдавлению ПА;
  • 6) обызвествление канала для ПА в поперечных отростках шейных позвонков;
  • 7) редкой причиной сдавления ПА является боковая грыжа межпозвонкового диска в шейном отдел позвоночника, чаще на уровне С5-С6;
  • 8) мануальная терапия, проведенная специалистом низкой квалификации без учета показаний и противопоказаний, с использований манипуляций и резких движений в шейном отделе позвоночника;
  • 9) аномалия Клиппеля-Фейля – врожденное недоразвитие и сращение нескольких (2-3) шейных позвонков, чаще С3-С4.

Компрессия ПА в V3 сегменте (от выхода из поперечного отростка С2 до входа в полость черепа):

  • 1) аномалия Киммерле в виде костного «мостика» или кольца на задней дуге атланта, через который проходит ПА и может подвергаться сдавлению при ротационных движениях в шейном отделе;
  • 2) краниовертебральные аномалии (Арнольда-Киари, базилярная импрессия, платибазия, ассимиляция атланта с затылочной костью, зубовидная кость и др.);
  • 3) травма краниовертебральной области, в том числе и при мануальной терапии;
  • 4) приобретенное обызвествление атланто-окципитальной связки с формированием органического блока в атлантозатылочных суставах;
  • 5) синдром нижней косой мышцы головы обусловлен мышечно-тоническим изменением данной мышцы, при котором ПА прижимается к атлантоаксиальному суставу на стороне, противоположной от поворота головы.

Эпидемиология

По данным отечественной литературы, удельный вес ВБН среди всех нарушений мозгового кровообращения составляет около 25-30 % и около 70 % от ТИА. В 60-70 % случаев ВБН связана с поражением экстракраниальных отделов ПА. Около 20-25 % всех ишемических инсультов развиваются в структурах головного мозга, получающих кровоснабжение из артерий вертебрально-базилярной системы. Атеросклеротическое поражение (преимущественно экстракраниального отдела) ПА является причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения в ВББ в 20 % случаях. Ежегодный риск инсульта у больных с по­ражением внутричерепного отдела ПА или ОА составляет 8 и 11 % соответственно.

Распространенность спондилогенного синдрома ПА (спондилогенная ВБН) среди всех неврологических заболеваний составляет 3,8 % и при остеохондрозе шейного отдела позвоночника - 30-42,5 %. При травмах и повреждениях шейного отдела позвоночника, по данным зарубежных авторов, структурно-функциональные изменения ПА встречаются в 19,7 % - 33 % случаев.

Основные синдромы острой ВБН (соответствует ТИА в ВББ по отечественным классификациям):

  • 1) длительность характерных субъективных жалоб и объективно выявляемых неврологических расстройств не превышает 24 часов, чаще 5-30 минут;
  • 2) вестибулярный синдром: головокружение преимущественно системного характера, тошнота, рвота, нарушение равновесия, спонтанный мелкоразмашистый (горизонтальный, горизонтально-ротаторный, вертикальный) нистагм;
  • 3) мозжечковый синдром (гомолатеральный стороне пораженной ПА или двусторонний): шаткость при стоянии и ходьбе, нарушение координации в конечностях, интенционный тремор при выполнении координаторных проб, нарушение почерка, мышечная гипотония в конечностях, крупноразмашистый горизонтальный нистагм, мышечные асинергии, адиадохокинез;
  • 4) зрительные расстройства (симптомы зависят от локализации ишемического поражения определенных структур мозга): снижение остроты зрения и пелена перед глазами, фотопсии, выпадение отдельных участков (квадрантная гемианопсия) или половин (гомонимная гемианопсия) противоположных полей зрения, зрительные агнозии;
  • 5) поражение черепных нервов (симптомы зависят от локализации и объема очага ишемии в стволе головного мозга, альтернирующие синдромы бывают редко): диплопия, онемение лица, слабость лицевых мышц, снижение слуха или шум в ушах, дизартрия, дисфагия, дисфония;
  • 6) двигательные расстройства (на стороне, противоположной вертебрально-базилярной ишемии): преходящая слабость в руке и ноге или во всех конечностях, оживление глубоких рефлексов с появлением патологических сгибательных рефлексов в руках (Россолимо и др.) и разгибательных в ногах (Бабинского и др.), слабость и онемение в руках при ишемии верхнего медуллярного бассейна;
  • 7) чувствительные расстройства: онемение лица (половина или в зонах Зельдера) на стороне пораженной ПА, онемение в конечностях на стороне, противоположной от вертебрально-базилярной ишемии;
  • 8) приступы падения: дисциркуляторные синкопальные состояния, синкопальный синдром Унтерхарншайдта, дроп-атаки;
  • 9) пароксизмальные кратковременные нарушения памяти;
  • 10) психоэмоциональные расстройства: страх, тревога, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, нарушения сна;
  • 11) головная боль в затылочной или шейно-затылочной области.

Клинические проявления - «знаки угрозы», свидетельствующие о большой вероятности инсульта в ВББ:

  • угнетение сознания;
  • длительность очаговой вертебрально-базилярной неврологической симптоматики более 6 часов;
  • наличие грубого пареза/паралича в конечностях;
  • наличие отчетливого альтернирующего стволового синдрома (Вебера, Мийяра-Гублера, Джексона, Валленберга-Захарченко и др.);
  • выраженное системное головокружение длительностью более 1 часа, усиливающееся при движениях головой и глаз, с многократной рвотой;
  • интенсивная головная боль шейно-затылочной локализации;
  • горизонтальный парез взора в сторону очага стволовой ишемии;
  • остро появившийся синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне очага стволовой ишемии;
  • стволовая икота;
  • бульбарный синдром;
  • нарушения жизненно важных функций (сердечно-сосудистой и дыхательной систем).

Основные синдромы хронической ВБН (соответствует дисциркуляторной энцефалопатии в ВББ по отечественным классификациям):

  • 1) перманентные проявления ВБН – симптомы и синдромы, которые наблюдаются длительно, не всегда зависят от провоцирующих факторов и могут быть выявлены у больного вне ишемической атаки в ВББ;
  • 2) головокружение несистемного характера с нарушением равновесия и отсутствием вестибуло-вегетативных расстройств (тошнота, рвота и др.);
  • 3) мозжечковый синдром: умеренная статико-локомоторная атаксия с нарушением стояния и ходьбы;
  • 4) периодическая умеренная головная боль затылочной или шейно-затылочной локализации, часто зависящая от положения головы;
  • 5) шум в ушах с постепенным снижением слуха;
  • 6) прогрессирующее снижение памяти, чаще кратковременной;
  • 7) частые приступы падения и обморочные состояния;
  • 8) пирамидная недостаточность в конечностях в виде асимметрии и оживления глубоких рефлексов;
  • 9) элементы псевдобульбарного синдрома;
  • 10) психоэмоциональные и вегетативные расстройства.

Основные синдромы спондилогенной ВБН (соответствует синдрому позвоночной артерии или заднешейному симпатическому синдрому Барре-Льеу по отечественным классификациям):

  • 1) симптомы возникают пароксизмально (реже перманентно) после резкого движения головой (чаще симптомы ВБН возникают при переразгибании в шейном отделе позвоночника, повороте головы в противоположную сторону или гомолатеральном боковом наклоне головы);
  • 2) появление и уменьшение всех проявлений ВБН находятся в четкой зависимости от положения головы и шейного отдела позвоночника;
  • 3) положительный симптом Де Клейна: появление или усиление симптомов ВБН после ротации и разгибания в шейном отделе позвоночника;
  • 4) симпаталгическая головная боль шейно-затылочной локализации с характерным гемикраническим распространением из субокципитальной зоны в лобно-височно-глазничную область;
  • 5) головокружение различного типа, чаще сочетающее системный и несистемный характер;
  • 6) шум или снижение слуха в одном ухе (на стороне компрессии или ирритации ПА);
  • 7) преходящие зрительные расстройства: ощущение песка в глазах и тумана перед глазами, фотопсии, преходящее снижение остроты зрения;
  • 8) мозжечковый синдром в виде статико-локомоторной атаксии, зависящей от движений в шейном отделе позвоночника;
  • 9) приступы падения и обмороки, наступающие сразу после резкого движения головой;
  • 10) надсегментарные и периферические вегетативные расстройства в шейно-воротниковой области;
  • 11) спондилогенные (цервикогенные) болевые синдромы в области шеи, плеча и руки, обусловленные дегенеративно-дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника.

Тактика ведения пациентов с ВБН

  • 1. Все пациенты с острой ВБН, которая соответствует ТИА, должны быть госпитализированы в нейрососудистое отделение стационара в кратчайшие сроки от начала клинических проявлений
  • 2. Все пациенты с хронической ВБН (дисциркулятрная энцефалопатия) или спондилогенной ВБН (синдром позвоночной артерии) должны быть осмотрены неврологом с дальнейшим динамическим наблюдением

ДАЛЕЕ... ЛЕЧЕНИЕ вертебро-базилярной недостаточности!

Остались вопросы? Нужен совет врача? Врачи всех специальностей ответят на беспокоящие Вас вопросы! бесплатно!

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

doclvs.ru

Хроническая вертебробазилярная недостаточность мкб 10

Как проявляется вертебро базилярная недостаточность, мкб 10 и описание заболевания — на эти вопросы ответит лечащий врач. Вертебро базилярная недостаточность — это заболевание сосудов головного мозга, характеризуется недостаточным поступлением крови в сосуды, что приводит к ухудшению работы его отдельных секторов.

ВБН становится причиной патологических процессов в центральной нервной системе.Вертебро-базилярная недостаточность по МКБ 10 имеет название «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» код G45.0 класса V «Сосудистые заболевания нервной системы». ВБН — это синдром, который требует немедленной диагностики и правильно подобранного лечения.

ВБН возникает по причине нескольких факторов:

  • наследственная предрасположенность к такому заболеванию сосудов, как ишемия;
  • наличие в организме заболевания остеохондроза;
  • травмы шеи, шейного отдела: в основном, данный фактор развития ВБН присущ людям, которые занимаются спортом; не исключены случаи бытовых повреждений шеи;
  • воспалительные процессы на стенках кровяных сосудов, например, артериит;
  • повреждение сосудов артерий вертебро-базилярной системы, что приводит к просачиванию крови между стенками артерий;
  • грыжа, которая давит на стенки артерий, защемляя их;
  • инсульт ишемической формы.

Основной фактор, приводящий к развитию ВБН — остеохондроз.Симптоматическая картина заболевания — недостаточность кровообращения характеризуется специфичными симптомами.

Признаки ВБН могут быть постоянными и временными, в зависимости от формы заболевания — острой, хронической, или временной.

Для ВБН временной формы характерны признаки, которые проявляются в течение 2-3 суток. Вначале начинаются головные боли и постоянное чувство дискомфорта в области затылка. Отличительная черта временной формы ВБН — быстрое проявление симптомов, отсутствие периода обострения.

Основные симптомы ВБН:

  • постоянная головная боль;
  • пульсирующее чувство в области затылка;
  • постоянные шумы в ушах;
  • нарушение концентрации внимания, чувство растерянности;
  • частые обмороки;
  • головокружение;
  • повышение температуры тела;
  • непроходимость кровеносных сосудов — ишемия;
  • нарушение речи.

При развитии ВБН пациент может начинать внезапно падать.

Стадии развития синдрома. Базилярная недостаточность сосудов головного мозга имеет три стадии развития: компенсацию, относительную компенсацию и декомпенсацию.Компенсация — начальная стадия заболевания, для которой характерны легкие симптомы в виде головных болей. Проявляются первые нарушения работы центральной нервной системы в виде нарушения концентрации, растерянности и невозможности пациента ориентироваться в пространстве.

Вторая стадия относительной компенсации — проявление ишемической атаки, нарушение кровотока в сосудах головного мозга. Проявление общей клинической картины. Может возникнуть микроинсульт.Стадия декомпенсации — у пациента может случиться инсульт ишемического типа.

Особенности ВБН у детей. Вертебро-базилярная недостаточность сосудов головного мозга — заболевание, которое может встречаться и у детей, в возрастной группе от 3 до 5 лет, а также у детей в возрасте от 7 до 14 лет. Признаки ВБН у детей имеют специфическую симптоматику:

  • проблемы с осанкой;
  • повышенная капризность и плаксивость;
  • постоянная сонливость и быстрая утомляемость;
  • обмороки;
  • частая тошнота;
  • непереносимость духоты;
  • родители отмечают, что ребенок занимает неудобные позы во время сидения.

Диагностика и лечение ВБН. ВБН — достаточно серьезное заболевание, которое может стать причиной инсульта, постоянных ишемических атак, нарушений работы центральной нервной системы. Чем быстрее будет обнаружена болезнь, тем раньше будут предупреждены последствия заболевания. Диагностические методы включают УЗИ сосудов головного мозга и общее исследование всего организма.

Лечение ранних стадий заболевания может проходить амбулаторно. При ухудшении симптоматической картины ВБН, пациенту необходимо проходить лечение только в условиях больничного стационара. Лечение комплексное — совмещение приема медикаментозных препаратов и физиотерапии.

В обязательном порядке пациенту необходимо вести здоровой образ жизни, соблюдать лечебную диету и постоянно контролировать свое артериальное давление. Диета исключает употребление хлеба, колбасных изделий, жареных, острых и жирных блюд. Только первая форма заболевания может быть вылечена медикаментами.

Прописываются вазодилататоры, которые способствуют расширению кровеносных сосудов шейного отдела и головного мозга. Препараты — антиагреганты — разжижают кровь, предотвращая ее быстрое сворачивание используются для профилактики образования тромбоза.Для улучшения функционирования головного мозга — лекарственные препараты ноотропной и метаболической группы. Для нормализации артериального давления прописывают прием антигипертензионных групп.

Для снятия неприятной симптоматики принимаются снотворные таблетки, обезболивающие препараты. При частых перепадах настроения рекомендуется курс антидепрессантов.

Вместе с медикаментозным лечением используются методы физиотерапии, лечебная физкультура и массаж. Регулярная лечебная физкультура купирует спазмы, способствует укреплению осанки и позвонков. Массаж применяется для улучшения циркуляции крови. Для лечения ВБН у маленьких детей достаточно регулярно выполнять упражнения лечебной физкультуры, и провести курс массажа.

Для предотвращения негативных последствий для организма и дальнейшего развития ВБН, пациентам необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься спортом и постоянно держать на контроле артериальное давление.

xn----8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai


Смотрите также