Кожа при псориазе микропрепарат


Кожа при псориазе микропрепарат | Косметика Грин Мама

Я искала КОЖА ПРИ ПСОРИАЗЕ МИКРОПРЕПАРАТ. НАШЛА! других исследованиях сцепления по все-. вой коже больного псориазом (иллюстрация Б). 4 биопсии были взяты у одного и того же пациента, которому принадлежит и микропрепарат А, в один и тот же день.

Экзаменационные микропрепараты ПА (стоматология). 1. 4 – Гидропическая дистрофия ворсин хориона 2. 73 – Начальный алкогольный гепатоз (жировая дистрофия печени) 3. 103 – Кожа при псориазе 4. 9.Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера. Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.РИСУНОК 16-2 Кожа в норме, микропрепарат. Слои кожи при большом увеличении. проявлением феномена Кобнера (Koebners), также наблюдаемого при псориазе, при котором поражения возникают на коже в местах травматизации.Артропатический псориаз (psoriasis arthropathica) характеризуется наличием типичных высыпаний на коже, сопровождающихся поражением суставов, преимущественно мелких (кистей и стоп), реже крупных.Жалобы при поступлении: изменение окраски кожи в области лица, плеч и предплечий. Кожа при псориазе микропрепарат- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ! Первичным элементом при псориазе является плоская папула. Микропрепараты по патане. Тесты по патологической анатомии.Псориаз – чешуйчатый лишай (Psoriasis vulgaris) – хронический рецидивирующий. ^ Интертригинозный псориаз располагается в крупных складках кожи и возникает у лиц, страдающих ожирением, сахарным диабетом, вегето-сосудистой дистонией.При псориазе этот процесс осуществляется за 4 дня. Сыпь на коже, возникшая из-за аллергической реакции. Вредные привычки. Рассматривая микропрепарат, врач видит следующие измененияНа волосистой части головы могут возникать диффузное шелушение или резко ограниченные наслоения чешуек, которые в ряде случаев захватывают и прилегающие участки гладкой кожи. Волосы при псориазе не поражаются [1, 3].Молекулярные пути воспаления при псориазе. Страница 35. Роль генетических факторов при псориазе. ¢ Псориаз ногтей развивается у 50% больных псориазом. При этом – выявляется у 40% с легкими проявлениями на коже.Кроме типичного поражения кожи, псориаз может вызывать поражение ногтей и воспалительную реакцию суставов. В зависимости от клинической формы, стадии заболевания и локализации процесса при псориазе морфологические изменения.Псориаз – хроническое наследственное заболевание кожи с многообразными клиническими проявлениями. Как проявления системности процесса при псориазе можно видеть явления нефропатии, нарушение функции печени и.

Алкоголь вызывает иммунный дисбаланс и индуцирует изменения в капиллярах кожи, однако интимные механизмы влияния этанола на эпидермис при псориазе до конца не выяснены. Кожа при псориазе микропрепарат- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Микропрепараты. Компания производит более 100 наименований учебных биологических и гистологических препаратов. от трещин сосков Видестим при псориазе Видестим для молодости кожи Удаление бородавок.Высыпания, как правило, бывают симметричными; 4) артропатический псориаз (psoriasis arthropathica) - наличие типичных высыпаний на коже, сопровождающихся поражением суставов, преимущественно мелких (кистей и стоп).У родственников I степени родства, не страдающих псориазом, часто выявляется латентный псориаз, характеризующийся измененной морфологической структурой капилляров в коже.ПСОРИАЗ (синоним: лишай чешуйчатый) - одно из самых распространённых хронических заболеваний кожи. Субъективные ощущения при псориазе, как правило, отсутствуют или бывают выражены в незначительной степени (зуд - в.Акантоз и инфильтрация более ясно выражены при psoriasis inveterata с плотными бляшками, более или менее. псориаз. Прохожу лечение псориазом, результат лечения очень хороший, рада что узнала об «Институте здоровой кожи».Гистология кожи при псориазе. Гистологическая картина псориаза может напоминать другие дерматозы или грибковые заболевания, которые могут быть исключены с помощью соответствующей окраски препаратов.Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера. Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.

http://www.greenmama.ru/nid/3234632/

http://www.greenmama.ru/nid/3221371/http://www.greenmama.ru/nid/3244025/
Page 2

Крючков - описание микропрепаратов по патан

Кафедра патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»

А.Н. Крючков, А.В. Рец

МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ЛЕЧЕБНОГО И МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

А.Н. Крючков, А.В. Рец. Материалы к практическим занятиям по патологической анатомии для студентов лечебного и медико-профилактического факультетов.– Пермь, 2003.– 32 с (издание кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»).

Издание содержит описания препаратов, изучение которых является обязательным на кафедре патологической анатомии Пермской государственной медицинской академии и предназначено для студентов III курса лечебного и медикопрофилактического факультетов. Во «Введении» приводятся общие принципы дескриптивного метода, широко используемого в практической медицине.

2

На практических занятиях по патологической анатомии студенты знакомятся с основами дескриптивного метода (метода описания).

Метод описания макрообъектов применяется практически всеми врачами клинических специальностей, что определяет необходимость изучения данного метода студентами медицинского вуза. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений поверхностных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.

В патологической анатомии исследование и описание макрообъектов является первым этапом морфологического анализа аутопсийного и операционного материала, дополняемого затем микроскопическим исследованием.

Понятие о морфологических методах. Особенно-

стью морфологических методов исследования в биологии

имедицине является использование эмпирической информации, полученной непосредственно при изучении объекта. В отличие от этого, можно изучать свойства объекта, непосредственно не воспринимая его, а исходя из характера вторичных изменений в среде, вызванных самим существованием объекта (такие методы исследования широко используются в патологической физиологии

ив клинической медицине). В основе морфологического метода лежит непосредственное восприятие изучаемого предмета, прежде всего его визуальная характеристика (результат наблюдения).

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1.эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.

2.теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Это требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что вы-

ражено в формуле «Мы видим то, что знаем».

3.этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза, что и определяет важное практическое значение метода.

Косновным морфологическим методам относятся:

1.макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, так как получаемая информация является не только визуальной.

исследование).

Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеет де-

скриптивный метод (метод описания) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более точным.

Макроморфологические параметры. Описание па-

тологических изменений в органах проводится с использованием следующих основных параметров:

1.локализация патологического процесса в органе

(при поражении не всего органа, а его части);

2.величина органа, его части или патологически из-

менённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика);

3.цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе;

4.консистенция патологически изменённой ткани;

5.конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части;

6.степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции.

Если параметр не изменён, его обычно не отражают в описании объекта.

Микроморфологический метод. Тканевые срезы для обычного свето-оптического исследования готовят при помощи специальных приборов (микротомов) и окрашивают различными методами. Оптимальная толщина таких срезов 5-7 мкм. Гистологический препарат представляет собой окрашенный тканевый срез, заключённый между предметным и покровным стёклами в прозрачные среды (бальзам, полистирол и т.п.). Различают обзорные и специальные (дифференциальные) методы окраски. Специальными методами выявляются определённые тканевые структуры, например, те или иные вещества (гистохимическое и иммуногистохимическое исследование).

Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин – природный краситель, экстракт коры тропического кампешевого дерева – окрашивает в синий цвет ядра клеток («ядерный краситель»), отложения солей кальция, колонии грампозитивных микроорганизмов и волокнистую ткань в состоянии мукоидного отёка. Гематоксилин является основным (щёлочным) красителем, поэтому свойство ткани воспринимать его называется базофилией (от лат. basis – основание). Эозин – синтетическая розовая краска, краска цвета утренней зари (названа по имени дневнегреческой богини утренней зари Эос). Эозин относится к кислым красителям, поэтому свойство тканевых структур воспринимать его называется ацидофилией, или оксифилией.

2.микроморфологический (микроскопический) метод Эозином окрашиваются цитоплазма большинства клеток

–метод морфологического исследования, который ис- («цитоплазматический краситель») и межклеточное вещепользует приборы (микроскопы), значительно увеличиство.

вающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия (свето-оптическое

Другие способы окраски тканевых срезов, в том числе гистохимические, будут приведены при описании соответствующих микропрепаратов.

СМЕРТЬ ОРГАНИЗМА. НЕКРОЗ

Макропрепараты

№1. Сухая гангрена стопы. На коже стопы видны участки чёрного цвета; размеры и форма их различны в разных препаратах. Изменённые ткани уплотнены (вследствие дегидратации детрита). Граница очагов поражения чёткая. В нефиксированном материале сохранная кожа, окружающая зону сухого некроза, ярко-красного цвета. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское название антонов огонь, которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в слово гангрена) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]».

№2. Влажная гангрена кишки. Ткани кишечной стенки грязно-серого, почти чёрного цвета, влажные, легко рвутся. Рельеф слизистой оболочки (присутствующие в норме складки) сглажен. Брюшина, покрывающая изменённый отрезок кишки, в свежих нефиксированных препаратах тусклая (в норме серозные оболочки влажные, блестящие).

№3. Белый инфаркт селезёнки. В ткани селезёнки виден участок неправильной или конусовидной формы, беле- совато-серого цвета, с чёткими границами. В некоторых препаратах в селезёнке обнаруживаются несколько инфарктов. Вершина участков некроза конусовидной формы обращена к воротам селезёнки, а основанием они соприкасаются

скапсулой (в таких случаях зона инфаркта заметна с поверхности органа).

№4. Казеозный некроз лимфоузлов при туберкулёзе (казеозный туберкулёзный лимфаденит). Лимфатические узлы увеличены, плотные, спаяны между собой и образуют конгломерат. Ткань их на разрезе однородная, белесоватосерая.

№5. Очаг белого (серого) размягчения в головном мозге. В головном мозге на разрезе виден округлый участок белесовато-серого цвета, образованный рыхлым влажным детритом. Размер очага энцефаломаляции и его локализация

вголовном мозге различны в разных препаратах.

Микропрепараты

№2. Казеозный некроз ткани селезёнки при тубер-

кулёзе. Окраска гематоксилином и эозином. В селезёнке,

восновном на месте структур белой пульпы, видны компактные скопления гиперэозинофильных аморфных масс (казеозный детрит) [1]. Вокруг очагов некроза заметны остатки лимфоидной ткани органа [2]. Помимо детрита в ткани развиваются изменения, характерные для туберкулёза (их детальная характеристика будет дана на соответствующем практическом занятии). В ряде препаратов детрит насыщен фрагментами разрушающихся клеточных ядер (кариорексис), придающих некротическим массам базофильный оттенок.

№4. Очаг белого размягчения в головном мозге.

Окраска гематоксилином и эозином. Участок некроза в ткани головного мозга образован рыхлыми эозинофильными аморфными массами [1], в которых видны многочисленные макрофаги округлой формы с обильной, нередко зернистой, цитоплазмой («зернистые шары») [2].

№5. Демаркационное воспаление в почке. Окраска гематоксилином и эозином. В сохранной ткани почки во-

круг очага некроза [1] мелкие сосуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) [2], в периваскулярной ткани видны нейтрофильные гранулоциты и макрофаги (воспалительная клеточная инфильтрация) [3], частично проникающие в детрит (клетки-скевенджеры).

4

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№37. Тусклое (мутное) набухание почки. Почка несколько увеличена, ткань её дряблая, слегка отёчная. Поверхность разреза органа не блестит (тусклая), с неё стекает небольшое количество мутной жидкости. Подобные изменения в почке являются обратимыми и обнаруживаются только в нативном (свежем) материале. При микроскопическом исследовании выявляется зернистая дистрофия эпителия почечных канальцев.

№47. Жировая паренхиматозная дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Это состояние развивается при де-

компенсации сердечной деятельности (в «изношенном сердце») в исходе тяжёлых поражений сердца различного происхождения. Сердце при этом увеличено за счёт расширения (дилатации) полостей, стенки его истончены (по сравнению с компенсированным состоянием); миокард дряблый, желтовато-серого цвета. Со стороны эндокарда видны многочисленные мелкие, местами сливающиеся желтоватые пятна и полосы. Иногда желтоватые полоски располагаются параллельно друг другу, образуя характерный рисунок «шкуры тигра» (в таких случаях сердце при жировой паренхиматозной дистрофии миокарда называют «тигровым»).

№49. Жировая паренхиматозная дистрофия печени (стеатоз печени, жировой гепатоз, «гусиная печень»).

Печень увеличена, ткань её дряблая, от желтовато-коричневого до серовато-жёлтого цвета (в норме ткань печени тём- но-коричневая). При резко выраженном стеатозе печень становится очень светлой и называется «гусиной» (подобный вид печени у водоплавающих птиц не является признаком патологического процесса).

Микропрепараты

№ 18. Гидропическая дистрофия эпителия почеч-

ных канальцев. Окраска гематоксилином и эозином.

Эпителиоциты некоторых почечных канальцев увеличены, их цитоплазма светлая (оптически пустая) [1]. В норме цитоплазма клеток нефроэпителия канальцев эозинофильная (окрашивается в розовый цвет эозином) [2]. Тинкториальные свойства цитоплазмы клеток, находящихся в состоянии гидропической дистрофии, обусловлены отёком (гидратацией); при этом поступающая в клетку вода разжижает цитозоль, делая его неспособным фиксировать краситель.

№ 31. Жировая паренхиматозная дистрофия пече-

ни. Окраска гематоксилином и суданом III (или только суданом III). В цитоплазме гепатоцитов всех отделов печёночной дольки видны многочисленные округлые включения различного размера, окрашенные суданом III в оранжевый цвет [1].

5

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№41. Гиалиноз капсулы селезёнки («глазурная селезёнка»). Капсула селезёнки очагово или тотально утолщена,

уплотнена, белесовато-серая. Наиболее часто подобные изменения формируются в исходе фибринозного периспленита.

№42. Саговый амилоидоз селезёнки («саговая селёнка»). Селезёнка несколько увеличена, слегка уплотнена, на разрезе в её ткани видны многочисленные мелкие полупрозрачные округлые очаги, напоминающие зёрна разваренного саго (саго – прессованный в форме зёрен крахмал, при разваривании приобретающий вид полупрозрачных шариков). «Саговая селезёнка» является начальной морфологически верифицируемой стадией амилоидоза селезёнки; амилоид при этом откладывается преимущественно в структурах белой пульпы, поэтому очаги поражения имеют округлую форму.

№43. Сальный амилоидоз селезёнки («сальная селезёнка»). Орган увеличен, плотный, на разрезе ткань селе-

зёнки однородная, бледно-красная, блестит («сальный блеск поверхности разреза»). «Сальной селезёнкой» называют поздние изменения в органе при амилоидозе с выраженным поражением как белой, так и красной пульпы. Некоторые авторы для обозначения подобных изменений органа используют термин «ветчинная селезёнка».

№44. Амилоидоз почки (большая белая амилоидная почка). Почка увеличена, плотная, корковое вещество расширено, светло-серое с желтоватым оттенком; поверхность разреза блестит («сальный блеск поверхности разреза»). Желтоватый оттенок почечной ткани обусловлен жировой паренхиматозной дистрофией. Подобный вид почки характерен для стадии развёрнутых клинических проявлений нефропатического амилоидоза (нефротической стадии амилоидоза почек). При далеко зашедшем амилоидозе развивается атрофия паренхимы и почки уменьшаются в размерах.

№46. Ожирение сердца. Сердце увеличено за счёт значительного разрастания субэпикардиальной жировой ткани (в норме жировая ткань под эпикардом располагается только по ходу сосудисто-нервных пучков). Ожирение сердца может сопровождаться липоматозом миокарда (разрастанием белой жировой ткани в миокарде).

Микропрепараты

№21. Амилоидоз селезёнки. Окраска гематоксили-

ном и конго красным. В ткани селезёнки видны очаговые скопления компактных бесклеточных масс, окрашенных конго в красный цвет [1]. Преимущественно амилоид располагается в структурах белой пульпы, вытесняя и замещая клетки лимфоидной ткани [2].

№23. Амилоидоз почки. Окраска гематоксилином и конго красным. В различных структурах почки (в клубочках, стенках канальцев и сосудов) обнаруживаются окрашенные в красный цвет (конгофильные) компактные бесклеточные массы (амилоид). Преимущественно амилоид располагается в почечных клубочках [1]. [2] – канальцы нефрона.

№26. Гиалиноз почечных клубочков и стенок сосу-

дов. Окраска по ван Гизону. Некоторые клубочки уменьшены, замещены грубоволокнистой соединительной тканью, частично или полностью гиалинизированной, окрашенной в красный цвет кислым фуксином. Гиалин представляет собой однородные гипероксифильные (т.е. интенсивно окрашивающиеся кислыми красителями, такими, как кислый фуксин и эозин) массы. Стенки отдельных сосудов также гиалинизированы [1]. [2] – нормальный клубочек, [3] – канальцы нефрона.

6

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Макропрепараты

№53. Обызвествлённый туберкулёзный очаг в лёгком (очаг Гона). В ткани лёгкого располагается очаг белесо-

вато-серого цвета, округлой формы, диаметром до 1 см, каменистой плотности, имеющий довольно чёткие границы.

№54. Камень в почке (нефролитиаз). Лоханку, большие и малые чашечки почки занимает крупный коралловидный конкремент.

№56. Камни в желчном пузыре (холелитиаз). В желчном пузыре видны многочисленные камни. Цвет, размер и форма камней различная в разных препаратах.

№60. Гемосидероз селезёнки. Ткань селезёнки на разрезе бурого цвета за счёт отложения в её ткани большого количества гемосидерина («ржавый вид» поверхности разреза). Гемосидероз селезёнки – проявление генерализованного (системного) гемосидероза, при котором гемосидерин накапливается и окрашивает в бурый цвет ткань костного мозга, печени, селезёнки и лимфатических узлов.

№61. Гемомеланоз селезёнки (малярийная пигментация селезёнки). Селезёнка несколько увеличена, уплотне-

на, ткань её на разрезе серо-чёрного (аспидно-серого) цвета. Гемомеланин относится к гематинам – гемоглобиногенным пигментам, содержащим трёхвалентное железо. Гематины, в отличие от пигментов, содержащих двухвалентное железо (ферритин и гемосидерин), окрашивают ткань в чёрный цвет.

Микропрепараты

№40. Отложение солей кальция в почке (нефро-

кальциноз). Окраска гематоксилином и эозином. В про-

свете некоторых почечных канальцев располагаются соли кальция, окрашенные гипербазофильно (гематоксилином

втёмно-синий цвет) [1]. Нефроэпителиоциты этих участков находятся в состоянии тяжёлой гидропической дистрофии или разрушены.

№42. Гемосидероз печени. Реакция Перлса (окраска жёлтой кровяной солью). В цитоплазме гепатоцитов видны многочисленные гранулы гемосидерина, окрашенные

всиний цвет («берлинская лазурь») [1].

Реакция Перлса выявляет только ферритин и продукт его полимеризации – гемосидерин, т.е. гемоглобиногенные пигменты, содержащие двухвалентное железо. Для обнаружения в ткани всех железосодержащих гемоглобиногенных пигментов (включая гематины) используется реакция Тирмана (обработка тканевых срезов восстановителями с последующей окраской красной кровяной солью).

№ 45. Печень при механической желтухе. Окраска гематоксилином. Междольковые желчные протоки и желчные капилляры расширены, заполнены бурозелёными массами (желчь) [1]; стенки некоторых протоков истончены. В цитоплазме гепатоцитов расположены тёмно-зелёные зёрна желчи (внутриклеточный холестаз) [2]. Ткань отдельных портальных трактов и долек окрашена желчью («желчные некрозы») [3].

7

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (1 занятие)

Макропрепараты

№7. «Мускатная» печень. Печень несколько увеличена, уплотнена; на разрезе ткань органа имеет пёстрый вид (на желтовато-сером фоне видны многочисленные равномерно расположенные мелкие очаги красного цвета), напоминающий ядро мускатного ореха с характерным чередованием более светлых и тёмных участков. Красные очаги соответствуют центральным отделам долек, сосуды которых резко полнокровны; желтовато-серый фон обусловлен жировой дистрофией гепатоцитов периферических отделов долек.

№8. «Мускатный» фиброз печени (застойное уплотнение печени). Печень несколько увеличена, плотная, по-

верхность её гладкая. Ткань на разрезе пёстрая: на красном фоне видны множественные белесовато-серые мелкие очаги («мускат наоборот»). Светло-серые очаги соответствуют центральным отделам долек, где разрастается фиброзная ткань; синусоидные капилляры периферических отделов долек и сосуды портальных трактов полнокровны, что придаёт красный цвет другим отделам печёночной ткани.

№9. Бурая индурация лёгких. Лёгкие несколько увеличены, уплотнены, поверхность разреза их бурого цвета (за счёт высокого содержания в ткани гемосидерина).

№13. Свежее кровоизлияние в головной мозг. В ткани головного мозга расположена полость, заполненная свернувшейся кровью (гематома). В некоторых препаратах кровь находится в боковых желудочках (гемоцефалия).

№27 (169). Гидроцефалия (водянка головного мозга). Желудочки мозга растянуты увеличенным количеством ликвора. Объём мозговой ткани уменьшен вследствие длительного сдавления его ликвором (атрофические изменения).

Микропрепараты

№51. «Мускатная» печень. Окраска гематоксилином

иэозином. Дольковая структура печени сохранена. Центральная венула и прилегающие отделы синусоидных капилляров расширены, резко полнокровны (полнокровие центральных отделов дольки) [1]. Центролобулярные гепатоциты уменьшены в размере, их количество снижено (атрофия паренхиматозных клеток центральных отделов долек). В цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек содержатся жировые включения (округлые пустоты с чёткими контурами) [2].

№53. Бурая индурация лёгких. Окраска гематокси-

лином и эозином. Межальвеолярные перегородки [1] утолщена за счёт полнокровия капилляров и фиброза. В лёгочной ткани, особенно в просвете альвеол, видны многочисленные сидеробласты [2] (альвеолярные макрофаги с гранулами гемосидерина в цитоплазме).

№ 54. Свежее кровоизлияние в головном мозге. Ок-

раска гематоксилином и эозином. В ткани головного моз-

га за пределами сосудов располагаются многочисленные эритроциты [1]. В некоторых участках головного мозга формируются небольшие полости без чётких границ, заполненные кровью (микрогематомы); в других – ткань мозга более или менее равномерно пропитана кровью (геморрагическая инфильтрация).

8

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ (2 занятие)

Макропрепараты

№11. Белый инфаркт почки. В корковом веществе почки виден белесовато-серый участок с чёткими границами, прилегающий к фиброзной капсуле органа. Очагов некроза (инфарктов) может быть несколько.

№14. Геморрагический инфаркт лёгкого. В лёгком под плеврой виден участок тёмно-красного цвета, плотной консистенции, с довольно чёткими границами. Ткань в очаге поражения безвоздушная. Инфарктов в препарате может быть несколько. Геморрагический инфаркт является результатом тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии.

№16. Белый тромб в аорте. К внутренней поверхности брюшной аорты прикреплён тромб светло-серого цвета, с неровной (шероховатой) поверхностью. Иногда поверхность тромба волнистая («гофрированная»). В некоторых препаратах тромб перекрывает просвет сосуда полностью (обтурирующий тромб), в других – частично (париетальный, или пристеночный, тромб). В отличие от тромба посмертный свёрток крови не прикреплён к стенке сосуда, мягкоэластичный (желеобразный), поверхность его ровная, влажная, блестящая.

№20. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии. В лёгочном стволе и обеих лёгочных артериях расположены свёрнутые в клубок тромбоэмболы, полностью перекрывающие просвет сосудов. При массивной тромбоэмболии лёгочной артерии, как правило, развивается летальный исход.

№21. Гнойные метастазы в почке при сепсисе (септикопиемии). Под капсулой почки расположены небольшие полости, заполненные гнойным экссудатом (абсцессы).

№22. Цистицеркоз головного мозга. Ткань головного мозга содержит многочисленные пузырьки диаметром 2-3

мм(личинки свиного цепня – цистицерки), являющиеся паразитарными метастазами (larva migrans).

№23. Метастазы рака желудка в печень. В печени видны округлые белесовато-серые узлы различного размера, с довольно чёткими границами.

Микропрепараты

№57. Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. Участок инфаркта образован аморфными эозинофильными массами (детритом) с многочисленными эритроцитами [1]. В сохранной ткани, прилегающей к зоне некроза, микрососуды расширены и полнокровны; в межальвеолярных перегородках и фиброзной строме формируется воспалительная клеточная инфильтрация из макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов, а полости альвеол заполнены экссудатом, богатым клетками

(признаки демаркационного воспаления) [2].

№61. Организация тромба. Окраска по ван Гизону.

Просвет сосуда заполнен тромбом [1], окрашенным в жёлтый цвет пикриновой кислотой. В тромб из стенки сосуда врастает фиброзная ткань [2] (организация тромба), коллагеновые волокна которой окрашены кислым фуксином в красный цвет. В тромбе образуются мелкие сосуды, часть которых не содержит форменных элементов крови (эндотелизация тромба); в других сосудах тромба выявляются признаки восстановления кровотока – наличие форменных элементов крови в просвете (васкуляриза-

ция тромба) [3].

№63. Микробные эмболы (бактериальные мета-

стазы) в почке. Окраска гематоксилином и эозином. В

просвете мелких сосудов почки, в том числе капилляров клубочков, располагаются колонии грам-позитивных бактерий (стафилококков), окрашенных в тёмно-синий цвет гематоксилином [1].

9

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Макропрепараты

№66. Везикулярная экзантема при натуральной оспе. На коже расположены многочисленные везикулы (пузырьки), заполненные прозрачной или мутноватой жидкостью (серозным экссудатом). Элементы сыпи (сыпь на коже называется экзантемой) размером до 0,5 см с характерным центральным западением покрышки пузырька.

№68. Абсцесс головного мозга. В ткани головного мозга видна полость диаметром 1,0-2,5 см (диаметр полости различен в разных препаратах), содержащая гнойный экссудат.

№70. Гнойный лептоменингит при менингококковой инфекции. Мягкие мозговые оболочки, прежде всего конвекситальной поверхности мозга, белесовато-серые, утолщены за счёт отёка, выраженного полнокровия сосудов и наличия в их ткани гнойного экссудата.

№73. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Эпикард покрыт слоем мягкой желтовато-серой массы (фибринозным экссудатом), образующей волосовидные выросты.

№78. Дифтеритический эндометрит. Слизистая оболочка матки покрыта тонкими, серыми, спонтанно отслаивающимися плёнками фибринозного экссудата.

Микропрепараты

№76. Фибринозный перикардит. Окраска по ван Ги-

зону. Эпикард покрыт аморфными пикринофильными (окрашенными в жёлтый цвет пикриновой кислотой) массами фибринозного экссудата [1]. В субмезотелиальной ткани микрососуды расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия), вокруг них расположены многочисленные клетки воспалительного инфильтрата (прежде всего макрофаги и нейтрофильные гранулоциты) [2]. [3] – субэпикардиальная жировая ткань; [4] – миокард.

№80. Флегмона мягких тканей. Окраска гематокси-

лином и эозином. Вокруг волокон поперечно-полосатой мышечной ткани и жировых клеток расположены многочисленные нейтрофильные гранулоциты [1]. Распадающиеся нейтрофильные гранулоциты, формирующие гнойный экссудат, в классической патологии называются гнойными тельцами. [2] – скелетная мышечная ткань, [3] – клетки белой жировой ткани.

№ 131. Фибринозный ларингит. Окраска гематокси-

лином и эозином. Слизистая оболочка гортани в состоянии некроза [1]. Детрит и фибринозный экссудат образуют плёнку (фибринозно-некротическую плёнку), покрывающую подлежащие сохранные ткани, мелкие сосуды которых расширены и полнокровны (воспалительная гиперемия) [2], а в периваскулярной ткани видны клетки воспалительного инфильтрата [3]. Воспалительный клеточный инфильтрат состоит в основном из гистиоцитов (макрофагов) и нейтрофильных гранулоцитов.

10

ЛЕКЦИЯ № 8. Псориаз

Псориаз, или чешуйчатый лишай, – это один из наиболее распространенных хронических дерматозов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалением в дерме.

Этиология. Это заболевание с невыясненной этиологией. Одной из основных гипотез его развития считают наследственную. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно-доминантному типу. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играют роль различные провоцирующие факторы.

1. Травма. Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера.

2. Инфекция. Общепризнанна роль стрептококковой и герпетической инфекции как наиболее вероятных вариантов провоцирующих инфекционных факторов при псориазе.

3. Эндокринные факторы. Отмечен пик заболеваемости псориазом в пубертатный период и в менопаузе. Развитие инверсного и экссудативного псориаза связывают с нарушением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

4. Инсоляция обычно приводит к клиническому улучшению, однако в прогрессирующей стадии дерматоза и у пациентов, страдающей летней формой псориаза, кожный процесс обостряется.

5. Медикаменты могут провоцировать как возникновение псориаза, так и обострение кожного процесса.

6. Психогенные факторы могут провоцировать как дебют псориаза, так и экзацербацию кожного или суставного поражения.

7. Алкоголь способствует более тяжелому течению псориаза.

8. ВИЧ-инфекция также вызывает тяжелое течение заболевания.

Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.

1. Метаболические нарушения. Нарушение содержания кальцийрегулирующих гормонов предопределяет развитие остеопатий и других изменений, свойственных гиперпаратиреозу.

Лейкоцитарные аттрактанты – в псориатических бляшках обнаружено вещество, похожее на лейкотриен В4 и обладающее выраженным свойством привлекать нейтрофилы.

2. Иммунологические механизмы. Центральным патогенетическим событием при псориазе является взаимосвязь «мононуклеар – кератиноцит», что приводит к активации последнего с высвобождением медиаторов воспаления и фактора роста.

Патоморфология. Изменения характеризуются следующими признаками: инфильтрацией дермы, удлинением некоторых сосочков, образованием в них клубочков из полнокровных капилляров. Путем диапедеза лейкоциты проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Мунро. В эпидермисе также наблюдаются межсосочковый акантоз, отсутствие зернистого слоя, паракератоз.

Своеобразная морфологическая структура псориатических папул обусловливает патогномоничную для псориаза триаду симптомов, которая определяется путем поскабливания поверхности папулы скальпелем. Вначале в результате дробления чешуек выявляется картина, напоминающая таковую при поскабливании застывшей капли стеарина (симптом стеаринового пятна). Затем из-за отсутствия зернистого слоя компактные нижние ряды рогового слоя отделяются в виде пленки, обнажая влажную поверхность шиповатого слоя (симптом терминальной пленки). Дальнейшее поскабливание приводит к повреждению капилляров в удлиненных сосочках с появлением капелек крови (симптом кровяной росы).

Клиника. Первичное высыпание при псориазе представляет собой плоскую воспалительную эпидермально-дермальную папулу округлой формы с четкими границами, величиной 1 – 2 мм, розового или насыщенно-красного цвета; на нижних конечностях папулы часто приобретают синюшный оттенок. Уже с момента появления поверхность папулы начинает покрываться сухими, рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками. В результате периферического роста милиарные папулы превращаются в лентикулярные и нуммулярные, соседние высыпания сливаются, образуя при этом бляшки различных очертаний.

В прогрессирующей стадии псориаза наблюдается изоморфная реакция раздражения (симптом Кебнера), которая выражается в возникновении псориатических высыпаний на местах травмы кожи, иногда даже самой незначительной.

Со временем формирование новых папул и периферический рост высыпаний прекращается, и заболевание переходит в стационарную стадию. Свидетельством остановки роста псориатического элемента служит появление псевдоатрофического ободка.

В ряде случаев остро возникает распространенная сыпь, папулы достигают лентикулярных размеров, и на этом прогрессирование процесса заканчивается (каплевидный псориаз). Такое течение псориаза обычно связано со стрептококковой инфекцией в миндалинах.

Разрешение псориатических высыпаний чаще начинается с центральной части, что приводит к появлению кольцевидных гирляндообразных очагов, а также обширных очагов причудливых очертаний – стадия регрессирования. После разрешения высыпаний на их месте остаются гипопигментированные пятна.

Псориаз может поражать любые участки кожного покрова, однако чаще он локализуется на разгибательной поверхности конечностей, особенно локтевых и коленных суставов, волосистой части головы, в области крестца. Нередко отдельные бляшки, особенно в области локтей и коленей, стойко держатся в течение длительного времени после разрешения всей остальной сыпи.

Существуют клинические разновидности обычного псориаза.

Себорейный псориаз возникает у больных себореей при локализации высыпаний на волосистой части головы, в носогубных складках, за ушными раковинами, в области груди, в кожных складках. Высыпания инфильтрированы слабо и их границы менее четкие, чем при обычной форме; пропитанные кожным салом желтоватые псориатические чешуйки удерживаются на поверхности, симулируя картину себорейного дерматита.

Экссудативный псориаз обусловлен выраженным экссудативным компонентом воспалительной реакции, чаще наблюдаемой у лиц с повышенной массой тела. Вследствие проникновения на поверхность папул экссудата меняется характерный серебристо-белый вид чешуек. Они превращаются в серовато-желтоватые, рыхлые, влажные корко-чешуйки, плотно прилегающие к поверхности кожи.

Ладонно-подошвенный псориаз встречается чаще у лиц физического труда, что объясняется травматизацией этих участков кожи. Он может сопутствовать высыпаниям на других участках кожного покрова, а может быть изолированным. Клинически проявляется либо обычными псориатическими папулами, либо гиперкератотическими, симулирующими омозолелости. Встречается сплошное поражение кожи ладоней и подошв в виде ее утолщения и повышенного ороговения.

Пятнистый псориаз характеризуется слабовыраженной инфильтрацией высыпаний, которые после соскабливания чешуек выглядят, как пятна. Развивается чаще остро, напоминает токсидермию.

Поражение ногтей может развиваться при любых клинических формах заболевания в различных вариантах, таких как:

1) образование на поверхности ногтевых пластинок точечных углублений, напоминающих рабочую поверхность наперстка, обусловлено очагами паракератоза, формирующимися в проксимальной части матрикса;

2) изменения по типу масляного пятна (желтоватая окраска ногтевого ложа, просвечивающая сквозь ногтевую пластинку) обычно встречается в прогрессирующей стадии; обусловлены характерными для псориаза гистологическим изменениями гипонихия;

3) онихолизис обусловлен подногтевым гиперкератозом вследствие гиперпролиферации эпителия ногтевого ложа. Клинически напоминает онихомикоз;

4) лейкоонихия (белые пятна) возникает при поражении средней части матрикса.

Псориаз может проявляться в тяжелых формах.

Псориатическая эритродермия развивается у больных распространенным псориазом в прогрессирующей стадии и представляет собой неспецифическую токсико-аллергическую реакцию, спровоцированную чаще различными раздражающими факторами (инсоляцией, нерациональной наружней терапии). Вначале эритема появляется на свободных от псориатической сыпи участках кожи, затем сливается, занимая весь кожный покров. Кожа при этом ярко-красного цвета, отечная, инфильтрирована, местами лихенифицирована, горячая на ощупь, покрыта крупными и мелкими сухими белыми чешуйками. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Общее состояние больных бывает резко нарушено, температура повышается до 38 – 39 °С, нарушается терморегуляция, развивается водно-электролитный дисбаланс, гипопротеинемия, что может привести к сердечной недостаточности.

Пустулезный псориаз характеризуется высыпанием стерильных пустул. Морфологической основой заболевания служат скопления нейтрофилов в эпидермисе (микроабсцессы Мунро). Различают две формы пустулезного псориаза: генерализованную (тип Цумбуша) и локализованную (ограниченную), ладонно-подошвенную (тип Барбера).

Генерализованный пустулезный псориаз (тип Цумбуша) характеризуется острым, подострым или иногда хроническим высыпанием стерильных пустул. Заболевание развивается на фоне типичных псориатических высыпаний. После разрешения пустул процесс обычно приобретает свой первоначальный вид.

Течение болезни тяжелое с лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Приступообразно на фоне яркой эритемы появляются мелкие поверхностные пустулы, сопровождающиеся жжением и болезненностью, расположенные как в зоне бляшек, так и на ранее неизмененной коже.

Локализованный пустулезный псориаз (тип Барбера) встречается чаще, чем генерализованная форма. На ладонях (в области тенара и гипотенара) и подошвах появляются одна или несколько резко очерченных бляшек, в пределах которых имеются многочисленные пустулы диаметром 2 – 5 мм.

Псориатический артрит – одна из наиболее тяжелых форм псориаза, часто приводящих к инвалидизации пациентов. Поражение суставов может развиваться у больных с уже существующим поражением кожи одновременно с проявлениями на коже или предшествовать им. В дальнейшем может наблюдаться синхронность в развитии рецидивов поражения кожи и артрита.

Характер кожных высыпаний при псориатическом артрите отличается рядом особенностей, в частности склонностью к экссудации, пустулизации, резистентностью к терапии, расположением сыпи в области концевых фаланг с поражением ногтей вплоть до онихолизиса.

Лечение. Наружная терапия – использование нераздражающих смягчающих средств в форме мази или крема после ванны или душа. Обычно смягчающие составы содержат невысокие концентрации (1 – 2%) салициловой кислоты или более высокие концентрации (5 – 6%) молочной кислоты. Это позволяет уменьшить шелушение, восстанавливает эластичность пораженных участков кожи.

Топические кортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное, эпидермостатическое, антиаллергическое и местно-анестезирующее действие. Их можно наносить на кожу в виде крема (при прогрессирующем псориазе, особенно с выраженным экссудативным компонентом), мази (при стабильном поражении с выраженной инфильтрацией), лосьона (при локализации высыпаний на волосистой части головы и лице, особенно при склонности к себорее). При необходимости усиления активности этих средств используют окклюзионные повязки.

Синтетические ретиноиды действуют на основные патогенетические звенья заболевания: нормализуют нарушенную дифференциацию кератиноцитов, потенцируют антипролиферативные эффекты в коже, подавляют экспрессию маркеров воспаления.

Разрешающие средства. Препараты дегтя оказывают антимитотическое, кератопластическое, противовоспалительное, дезинфицирующее и в высоких концентрациях местно-раздражающее действие. Деготь используется в различных лекарственных формах (в виде мази, крема, лосьона, пасты, геля, шампуня), в различных концентрациях (от 1 – 2 до 30%, чистый деготь), как монопрепарат и в комбинациях с салициловой кислотой, дитранолом и антралином, топическими кортикостероидами.

Нафталанская нефть и ее препараты при воздействии на кожу оказывают смягчающее, рассасывающее, противовоспалительное, дезинфицирующее и некоторое болеутоляющее действие.

Гидроксиантроны. Дитранол, антралин оказывают цитостатическое и цитотоксическое действие, которое приводит к снижению активности окислительных и гликолитических процессов в эпидермальных клетках, вызывая уменьшение количества митозов в эпидермисе, паракератоза и гиперкератоза.

Системная медикаментозная несупрессивная терапия. Гипосенсибилизирующая и детоксицирующая терапия. В эту группу входят препараты кальция (цитрат, глюконат, пантотенат), тиосульфат натрия, гемодез. Препараты кальция обеспечивают противовоспалительное и гипосенсибилизирующее действие. Натрия тиосульфат оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие. Препарат более активен при внутривенном введении. Гемодез – водно-солевой раствор, содержащий низкомолекулярный поливинилпирролидон, ионы натрия, калия, магния, хлора. Механизм действия гемодеза обусловлен способностью связывать циркулирующие в крови токсины и быстро выводить их через почечный барьер.

Витамин Д3 оказывает на кожу активное антипролиферативное действие. Он также нормализует дифференцировку эпидермоцитов, что в совокупности способствует разрешению псориатического поражения.

Фототерапия. Используются ультрафиолетовые лучи.

Иммуносупрессивная терапия. Метотрексат. Действие метотрексата основано на блокаде ключевых этапов биосинтеза нуклеиновых кислот. Препарат подавляет главным образом синтез ДНК и размножение клеток и в меньшей степени синтез РНК и белка. Используются в целях коррекции избыточной пролиферации эпителиоцитов.

Метотрексат эффективен только при пероральном и парентеральном применении. Его назначают перорально либо в один прием однократно в неделю, либо эта доза делится на три приема с интервалом в 12 ч. Гепатотоксический эффект выражен при втором варианте приема препарата.

Циклоспорин А – это селективный иммуносупрессивный препарат. Начальная доза циклоспорина А и сандиммуна-неорала должна быть 2,5 – 3 мг на 1 кг массы тела больного в сутки. В случае достижения клинического эффекта и оптимальной эффективности через 4 – 8 недель от начала терапии рекомендуется продолжить прием препарата в той же дозе.

Глюкокортикостероиды. Механизм действия глюкокортико-стероидных препаратов при псориазе заключается в их мощном противовоспалительном влиянии, активном иммуносупрессивном эффекте, антитоксическом действии.

Дозы глюкокортикоидов в большинстве случаев составляет 40 – 50 мг в день в пересчете на преднизолон. После достижения положительного клинического эффекта (не обязательно полного клинического регресса) проводится постепенная отмена препарата. Общая продолжительность лечения глюкокортикостероидами небольшая (в среднем не более 2 – 3 недель).

Следующая глава

ЛЕКЦИЯ № 8. Псориаз

Псориаз, или чешуйчатый лишай, – это один из наиболее распространенных хронических дерматозов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалением в дерме.

Этиология. Это заболевание с невыясненной этиологией. Одной из основных гипотез его развития считают наследственную. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно-доминантному типу. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играют роль различные провоцирующие факторы.

1. Травма. Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера.

2. Инфекция. Общепризнанна роль стрептококковой и герпетической инфекции как наиболее вероятных вариантов провоцирующих инфекционных факторов при псориазе.

3. Эндокринные факторы. Отмечен пик заболеваемости псориазом в пубертатный период и в менопаузе. Развитие инверсного и экссудативного псориаза связывают с нарушением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

4. Инсоляция обычно приводит к клиническому улучшению, однако в прогрессирующей стадии дерматоза и у пациентов, страдающей летней формой псориаза, кожный процесс обостряется.

5. Медикаменты могут провоцировать как возникновение псориаза, так и обострение кожного процесса.

6. Психогенные факторы могут провоцировать как дебют псориаза, так и экзацербацию кожного или суставного поражения.

7. Алкоголь способствует более тяжелому течению псориаза.

8. ВИЧ-инфекция также вызывает тяжелое течение заболевания.

Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.

1. Метаболические нарушения. Нарушение содержания кальцийрегулирующих гормонов предопределяет развитие остеопатий и других изменений, свойственных гиперпаратиреозу.

Лейкоцитарные аттрактанты – в псориатических бляшках обнаружено вещество, похожее на лейкотриен В4 и обладающее выраженным свойством привлекать нейтрофилы.

2. Иммунологические механизмы. Центральным патогенетическим событием при псориазе является взаимосвязь «мононуклеар – кератиноцит», что приводит к активации последнего с высвобождением медиаторов воспаления и фактора роста.

Патоморфология. Изменения характеризуются следующими признаками: инфильтрацией дермы, удлинением некоторых сосочков, образованием в них клубочков из полнокровных капилляров. Путем диапедеза лейкоциты проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Мунро. В эпидермисе также наблюдаются межсосочковый акантоз, отсутствие зернистого слоя, паракератоз.

Своеобразная морфологическая структура псориатических папул обусловливает патогномоничную для псориаза триаду симптомов, которая определяется путем поскабливания поверхности папулы скальпелем. Вначале в результате дробления чешуек выявляется картина, напоминающая таковую при поскабливании застывшей капли стеарина (симптом стеаринового пятна). Затем из-за отсутствия зернистого слоя компактные нижние ряды рогового слоя отделяются в виде пленки, обнажая влажную поверхность шиповатого слоя (симптом терминальной пленки). Дальнейшее поскабливание приводит к повреждению капилляров в удлиненных сосочках с появлением капелек крови (симптом кровяной росы).

Клиника. Первичное высыпание при псориазе представляет собой плоскую воспалительную эпидермально-дермальную папулу округлой формы с четкими границами, величиной 1 – 2 мм, розового или насыщенно-красного цвета; на нижних конечностях папулы часто приобретают синюшный оттенок. Уже с момента появления поверхность папулы начинает покрываться сухими, рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками. В результате периферического роста милиарные папулы превращаются в лентикулярные и нуммулярные, соседние высыпания сливаются, образуя при этом бляшки различных очертаний.

В прогрессирующей стадии псориаза наблюдается изоморфная реакция раздражения (симптом Кебнера), которая выражается в возникновении псориатических высыпаний на местах травмы кожи, иногда даже самой незначительной.

Со временем формирование новых папул и периферический рост высыпаний прекращается, и заболевание переходит в стационарную стадию. Свидетельством остановки роста псориатического элемента служит появление псевдоатрофического ободка.

В ряде случаев остро возникает распространенная сыпь, папулы достигают лентикулярных размеров, и на этом прогрессирование процесса заканчивается (каплевидный псориаз). Такое течение псориаза обычно связано со стрептококковой инфекцией в миндалинах.

Разрешение псориатических высыпаний чаще начинается с центральной части, что приводит к появлению кольцевидных гирляндообразных очагов, а также обширных очагов причудливых очертаний – стадия регрессирования. После разрешения высыпаний на их месте остаются гипопигментированные пятна.

Псориаз может поражать любые участки кожного покрова, однако чаще он локализуется на разгибательной поверхности конечностей, особенно локтевых и коленных суставов, волосистой части головы, в области крестца. Нередко отдельные бляшки, особенно в области локтей и коленей, стойко держатся в течение длительного времени после разрешения всей остальной сыпи.

Существуют клинические разновидности обычного псориаза.

Себорейный псориаз возникает у больных себореей при локализации высыпаний на волосистой части головы, в носогубных складках, за ушными раковинами, в области груди, в кожных складках. Высыпания инфильтрированы слабо и их границы менее четкие, чем при обычной форме; пропитанные кожным салом желтоватые псориатические чешуйки удерживаются на поверхности, симулируя картину себорейного дерматита.

Экссудативный псориаз обусловлен выраженным экссудативным компонентом воспалительной реакции, чаще наблюдаемой у лиц с повышенной массой тела. Вследствие проникновения на поверхность папул экссудата меняется характерный серебристо-белый вид чешуек. Они превращаются в серовато-желтоватые, рыхлые, влажные корко-чешуйки, плотно прилегающие к поверхности кожи.

Ладонно-подошвенный псориаз встречается чаще у лиц физического труда, что объясняется травматизацией этих участков кожи. Он может сопутствовать высыпаниям на других участках кожного покрова, а может быть изолированным. Клинически проявляется либо обычными псориатическими папулами, либо гиперкератотическими, симулирующими омозолелости. Встречается сплошное поражение кожи ладоней и подошв в виде ее утолщения и повышенного ороговения.

Пятнистый псориаз характеризуется слабовыраженной инфильтрацией высыпаний, которые после соскабливания чешуек выглядят, как пятна. Развивается чаще остро, напоминает токсидермию.

Поражение ногтей может развиваться при любых клинических формах заболевания в различных вариантах, таких как:

1) образование на поверхности ногтевых пластинок точечных углублений, напоминающих рабочую поверхность наперстка, обусловлено очагами паракератоза, формирующимися в проксимальной части матрикса;

2) изменения по типу масляного пятна (желтоватая окраска ногтевого ложа, просвечивающая сквозь ногтевую пластинку) обычно встречается в прогрессирующей стадии; обусловлены характерными для псориаза гистологическим изменениями гипонихия;

3) онихолизис обусловлен подногтевым гиперкератозом вследствие гиперпролиферации эпителия ногтевого ложа. Клинически напоминает онихомикоз;

4) лейкоонихия (белые пятна) возникает при поражении средней части матрикса.

Псориаз может проявляться в тяжелых формах.

Псориатическая эритродермия развивается у больных распространенным псориазом в прогрессирующей стадии и представляет собой неспецифическую токсико-аллергическую реакцию, спровоцированную чаще различными раздражающими факторами (инсоляцией, нерациональной наружней терапии). Вначале эритема появляется на свободных от псориатической сыпи участках кожи, затем сливается, занимая весь кожный покров. Кожа при этом ярко-красного цвета, отечная, инфильтрирована, местами лихенифицирована, горячая на ощупь, покрыта крупными и мелкими сухими белыми чешуйками. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Общее состояние больных бывает резко нарушено, температура повышается до 38 – 39 °С, нарушается терморегуляция, развивается водно-электролитный дисбаланс, гипопротеинемия, что может привести к сердечной недостаточности.

Пустулезный псориаз характеризуется высыпанием стерильных пустул. Морфологической основой заболевания служат скопления нейтрофилов в эпидермисе (микроабсцессы Мунро). Различают две формы пустулезного псориаза: генерализованную (тип Цумбуша) и локализованную (ограниченную), ладонно-подошвенную (тип Барбера).

Генерализованный пустулезный псориаз (тип Цумбуша) характеризуется острым, подострым или иногда хроническим высыпанием стерильных пустул. Заболевание развивается на фоне типичных псориатических высыпаний. После разрешения пустул процесс обычно приобретает свой первоначальный вид.

Течение болезни тяжелое с лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Приступообразно на фоне яркой эритемы появляются мелкие поверхностные пустулы, сопровождающиеся жжением и болезненностью, расположенные как в зоне бляшек, так и на ранее неизмененной коже.

Локализованный пустулезный псориаз (тип Барбера) встречается чаще, чем генерализованная форма. На ладонях (в области тенара и гипотенара) и подошвах появляются одна или несколько резко очерченных бляшек, в пределах которых имеются многочисленные пустулы диаметром 2 – 5 мм.

Псориатический артрит – одна из наиболее тяжелых форм псориаза, часто приводящих к инвалидизации пациентов. Поражение суставов может развиваться у больных с уже существующим поражением кожи одновременно с проявлениями на коже или предшествовать им. В дальнейшем может наблюдаться синхронность в развитии рецидивов поражения кожи и артрита.

Характер кожных высыпаний при псориатическом артрите отличается рядом особенностей, в частности склонностью к экссудации, пустулизации, резистентностью к терапии, расположением сыпи в области концевых фаланг с поражением ногтей вплоть до онихолизиса.

Лечение. Наружная терапия – использование нераздражающих смягчающих средств в форме мази или крема после ванны или душа. Обычно смягчающие составы содержат невысокие концентрации (1 – 2%) салициловой кислоты или более высокие концентрации (5 – 6%) молочной кислоты. Это позволяет уменьшить шелушение, восстанавливает эластичность пораженных участков кожи.

Топические кортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное, эпидермостатическое, антиаллергическое и местно-анестезирующее действие. Их можно наносить на кожу в виде крема (при прогрессирующем псориазе, особенно с выраженным экссудативным компонентом), мази (при стабильном поражении с выраженной инфильтрацией), лосьона (при локализации высыпаний на волосистой части головы и лице, особенно при склонности к себорее). При необходимости усиления активности этих средств используют окклюзионные повязки.

Синтетические ретиноиды действуют на основные патогенетические звенья заболевания: нормализуют нарушенную дифференциацию кератиноцитов, потенцируют антипролиферативные эффекты в коже, подавляют экспрессию маркеров воспаления.

Разрешающие средства. Препараты дегтя оказывают антимитотическое, кератопластическое, противовоспалительное, дезинфицирующее и в высоких концентрациях местно-раздражающее действие. Деготь используется в различных лекарственных формах (в виде мази, крема, лосьона, пасты, геля, шампуня), в различных концентрациях (от 1 – 2 до 30%, чистый деготь), как монопрепарат и в комбинациях с салициловой кислотой, дитранолом и антралином, топическими кортикостероидами.

Нафталанская нефть и ее препараты при воздействии на кожу оказывают смягчающее, рассасывающее, противовоспалительное, дезинфицирующее и некоторое болеутоляющее действие.

Гидроксиантроны. Дитранол, антралин оказывают цитостатическое и цитотоксическое действие, которое приводит к снижению активности окислительных и гликолитических процессов в эпидермальных клетках, вызывая уменьшение количества митозов в эпидермисе, паракератоза и гиперкератоза.

Системная медикаментозная несупрессивная терапия. Гипосенсибилизирующая и детоксицирующая терапия. В эту группу входят препараты кальция (цитрат, глюконат, пантотенат), тиосульфат натрия, гемодез. Препараты кальция обеспечивают противовоспалительное и гипосенсибилизирующее действие. Натрия тиосульфат оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие. Препарат более активен при внутривенном введении. Гемодез – водно-солевой раствор, содержащий низкомолекулярный поливинилпирролидон, ионы натрия, калия, магния, хлора. Механизм действия гемодеза обусловлен способностью связывать циркулирующие в крови токсины и быстро выводить их через почечный барьер.

Витамин Д3 оказывает на кожу активное антипролиферативное действие. Он также нормализует дифференцировку эпидермоцитов, что в совокупности способствует разрешению псориатического поражения.

Фототерапия. Используются ультрафиолетовые лучи.

Иммуносупрессивная терапия. Метотрексат. Действие метотрексата основано на блокаде ключевых этапов биосинтеза нуклеиновых кислот. Препарат подавляет главным образом синтез ДНК и размножение клеток и в меньшей степени синтез РНК и белка. Используются в целях коррекции избыточной пролиферации эпителиоцитов.

Метотрексат эффективен только при пероральном и парентеральном применении. Его назначают перорально либо в один прием однократно в неделю, либо эта доза делится на три приема с интервалом в 12 ч. Гепатотоксический эффект выражен при втором варианте приема препарата.

Циклоспорин А – это селективный иммуносупрессивный препарат. Начальная доза циклоспорина А и сандиммуна-неорала должна быть 2,5 – 3 мг на 1 кг массы тела больного в сутки. В случае достижения клинического эффекта и оптимальной эффективности через 4 – 8 недель от начала терапии рекомендуется продолжить прием препарата в той же дозе.

Глюкокортикостероиды. Механизм действия глюкокортико-стероидных препаратов при псориазе заключается в их мощном противовоспалительном влиянии, активном иммуносупрессивном эффекте, антитоксическом действии.

Дозы глюкокортикоидов в большинстве случаев составляет 40 – 50 мг в день в пересчете на преднизолон. После достижения положительного клинического эффекта (не обязательно полного клинического регресса) проводится постепенная отмена препарата. Общая продолжительность лечения глюкокортикостероидами небольшая (в среднем не более 2 – 3 недель).

Кожа при псориазе макропрепарат | Косметика Грин Мама

Я искала КОЖА ПРИ ПСОРИАЗЕ МАКРОПРЕПАРАТ. НАШЛА! РИСУНОК 16-14 Злокачественная меланома, макропрепарат. поражений является проявлением феномена Кобнера (Koebners), также наблюдаемого при псориазе, при котором поражения возникают на коже в местах травматизации.

вой коже больного псориазом (иллюстрация Б). му геному, которые проводились в ос. Схематически эти взаимосвязи показаны на рис. 18-2, фо-тографии микропрепаратов представле-ны на рис. 18-3.Экзаменационные микропрепараты ПА (стоматология). 1. 4 – Гидропическая дистрофия ворсин хориона 2. 73 – Начальный алкогольный гепатоз (жировая дистрофия печени) 3. 103 – Кожа при псориазе 4. 9.Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера. Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.История болезни по дерматовенерологии. Кожа при псориазе макропрепарат- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ! Диагноз: обширный псориаз. Жалобы. Жалобы при поступлении: изменение окраски кожи в области лица, плеч и предплечий. Со стороны других органов и систем жалоб нет. Анамнез заболевания.Псориаз оказался полезным для кожи. Макропрепарат вскрытой аорты и общих подвздошных артерий при атеросклерозе. Статьи по теме Псориаз способствует болезням сердца и ранней смерти. Псориаз Псориаз (psoriasis; греч. psōra кожная.Макропрепараты: папиллома, метастазы рака в печень (легкие), пигментный невус, злокачественная меланома, метастазы меланомы в печень. Микропрепараты: кондилома, кожа при лепре, псориаз, дискоидная красная волчанка.Микропрепараты. Компания производит более 100 наименований учебных биологических и гистологических препаратов. от трещин сосков Видестим при псориазе Видестим для молодости кожи Удаление бородавок.Тонкая кожа при псориазе. Стекловата и псориаз. В целом, от экземы псориаз отличается наличием своеобразной псориатической «короны», при которой очаги поражения выступают за пределы волосистой части на лоб.

Псориаз – это не просто наличие проблем с кожей, это серьезное неинфекционное хроническое аутоиммунное заболевание. Примерно у 30% пациентов диагностируется псориатический артрит1, 2. Кожа при псориазе макропрепарат- 100 ПРОЦЕНТОВ!

Псориатический артрит – состояние.Также для псориаза характерна изоморфная реакция – феномен Кебнера – развитие псориатических высыпаний на участках кожи, подвергшихся механическому или химическому воздействию (мелкие травмы, расчесы, порезы, капли кислот..как на неизмененной коже, так и на фоне различных дерматозов (актинический кератоз, красная волчанка, псориаз, плоский лишай и. Описание макропрепаратов и микропрепаратов. Рис. 15-1. Микропрепарат «Папиллома языка».На волосистой части головы могут возникать диффузное шелушение или резко ограниченные наслоения чешуек, которые в ряде случаев захватывают и прилегающие участки гладкой кожи. Волосы при псориазе не поражаются [1, 3].Молекулярные пути воспаления при псориазе. Страница 35. Роль генетических факторов при псориазе. ¢ Псориаз ногтей развивается у 50% больных псориазом. При этом – выявляется у 40% с легкими проявлениями на коже.артропатический псориаз (psoriasis arthropathica) - наличие типичных высыпаний на коже, сопровождающихся поражением суставов, преимущественно мелких (кистей и стоп), реже крупных суставов.ПСОРИАЗ (синоним: лишай чешуйчатый) - одно из самых распространённых хронических заболеваний кожи. Субъективные ощущения при псориазе, как правило, отсутствуют или бывают выражены в незначительной степени (зуд - в.Струя бобра при псориазе применение. Крем от псориаза король кожи купить в москве. Псориатическое поражение суставов расценивается как тяжёлая форма псориаза, вне зависимости от площади поражения кожи.Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера. Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.При локализации в складках псориатическое поражение кожи нередко требует дифференциальной диагностики с микозами. Поражение придатков кожи. Слизистая оболочка рта при псориазе поражается редко — до 2% случаев.Псориазом страдает до 5% населения земного шара, чаще в возрасте 20-50 лет. Кроме кожи при псориазе могут поражаться суставы (псориатический полиартрит).

http://www.greenmama.ru/nid/3233079/

http://www.greenmama.ru/nid/3247779/http://www.greenmama.ru/nid/3239057/
Page 2

Псориаз: описание болезни, виды, лечение

Псориаз (чешуйчатый лишай) — распространенный дерматоз аутоиммунной природы с волнообразным течением. Проявляется в виде зудяших шелушащихся красных бляшек. По интенсивности сильно варьирует. Чаще поражает область коленных, локтевых суставов, волосистую часть головы, кожные складки, места царапин и травм. На смену поверхностным чешуйкам приходят более глубокие образования с плотной структурой. Во время очередного обострения происходит поражение больших, по сравнению с предыдущим разом, площадей кожи. Рассмотрим описание псориаза, формы, методы лечения.

Какой бывает псориаз и как его лечить

Описание болезни включает более 10 форм чешуйчатого лишая, каждая из которых обладает характерной симптоматикой:

  1. Пустулезный (экссудативный) — тяжелый вариант, называемый еще болезнью Цумбуша или Барбера, в виде волдырей, возвышающихся над кожей и наполненных прозрачным экссудатом. Вокруг пустул отечная, хорошо отслаивающаяся кожа. При инфицировании пузырьки наполняются гноем. Болезнь возникает как реакция на стресс или прием лекарственных препаратов. Поражает голени и предплечья.
  2. Для псориаза ногтей характерны точки, пятна, поперечная исчерченность на ногтевом ложе, его расслоение, утолщение, изменение цвета, иногда полная потеря.
  3. Каплевидная форма встречается у 10% пациентов. Для нее характерны сухие маленькие лиловые или красные кружочки, похожие на капли. Занимает большие площади на теле. Провокатором может быть стрептококковая инфекция после ангины или фарингита.
  4. Тяжелой формой каплевидного лишая является пятнистый псориаз. Образует крупные локации поврежденной кожи. Чаще встречается у женщин. Дебют случается в детстве или юношестве.
  5. Бляшковидный кожный псориаз получил название из-за красных утолщенных участков кожи, покрытых белыми чешуйками. Встречается у 80% больных. После отслоения эпидермиса на месте псориатических бляшек остаются кровоточащие, легко травмирующиеся очаги красного цвета. Образуются подмышками, в складках живота, паха, области гениталий. На суставах шелушение выражено неярко.
  6. Фолликулярная — редкая форма, для которой характерны мелкие светлые элементы сыпи, углубленные в середине, затрагивающие устья волос.
  7. Псориаз сгибательной поверхности в виде гладких блестящих красных пятен, возвышающихся над кожей. Место локализации: пах, складки под грудью, животом, внутренняя поверхность бедра, подмышки. Травмирование кожи на этих участках повышает вероятность присоединения микозов.
  8. Ладонно-подошвенный чешуйчатый лишай. Чаще наблюдается у людей в возрасте. На коже формируются обыкновенные папулы, псориатические бляшки или гиперкератолитические образования, стимулирующие образование мозолей. Возможно сплошное утолщение или ороговение на подошве и ладонях. Бляшки имеют четкие границы, редко ограничены крупнокольцевидным шелушением.
  9. Псориаз кожи головы с красными шелушащимися зудящими пятнами. Может привести к разрыву социальных связей, самоизоляции больного, которому трудно скрыть от окружающих сухие корочки, выдающие чешуйчатый лишай.
  10. Себорейная форма псориаза, напоминающая экзему. Встречается на голове, за ушами, между лопатками, на носогубных складках, груди. Очаги имеют вид псориатической короны, которая представлена отдельными сильно шелушащимися участками, переходящими со лба на волосистую часть головы. На ушах это могут быть красные экземы, покрытые гнойными трескающимися корками. На лице имеют вид пятен, покрытых сухими чешуйками.
  11. Для псориатического артрита характерно воспаление, затрагивающее соединительную ткань и суставы. Чаще всего приводит к псориатическому дактилиту, то есть поражению суставов фалангов пальцев. В результате человеку трудно что-либо делать распухшими пальцами. Наблюдается у каждого десятого с другими формами псориаза. Приводит к инвалидности.
  12. При псориатической эритродермии воспаляется значительная часть тела. Ситуацию осложняют интенсивный зуд, болезненность, отечность кожного покрова, схождение кожи пластами. Возможно инфицирование, травмированных участков и гнойное поражение кожи.

Тяжелые случаи могут закончиться смертью больного. Своевременное лечение позволяет перевести болезнь в более легкую форму.

Другие классификации чешуйчатого лишая

По степени распространения различают следующие виды псориаза:

  • ограниченный с поражением небольших участков кожи;
  • распространенный, когда значительная часть тела покрыта сыпью;
  • генерализованный с поражением практически всей кожи.

Существует также зависимость прогрессирующей стадии от сезона.

По этому критерию кожный псориаз бывает:

  1. Зимний, обостряющийся в холодные месяцы. Провокаторами могут быть резкие температурные скачки и сухой воздух.
  2. Летний, возникающий в теплое время года из-за солнечного излучения, высокой температуры и обильного потоотделения.
  3. Неопределенный, не связанный с сезонностью.

Сезонный псориаз может протекать в легкой или тяжелой форме.

По выраженности высыпаний на коже различают:

  • Легкий псориаз с неяркой симптоматикой и быстрым снятием поражений на коже. Грамотный ответственный подход к лечению дает хорошие результаты в виде длительной ремиссии и чистой кожи.
  • Тяжелый, для которого характерно обильное шелушение, иногда озноб. Экссудативная форма отличается влажной поверхностью бляшек. Псориатическая эритродермия и пустулезный псориаз тоже относятся к тяжелым формам заболевания. Сопровождаются нервными расстройствами, связанными с внешним видом больных.

В таких случаях требуется лечение псориаза кожи с использованием системных препаратов, способных снять воспаление и снизить скорость ороговения эпидермиса. Тяжелые формы лечат в условиях стационара под наблюдением медперсонала. Кроме системной терапии, проводится лечение медикаментами местного действия и при помощи физиопроцедур.

Болезнь проходит следующие стадии:

  1. Обострения с увеличивающимся количеством свежих бляшек.
  2. Стационарная, при которой общая картина болезни не меняется.
  3. Регрессирующая с очищением кожи от высыпаний.

Кожа при псориазе улучшит свое состояние, если пациент будет выполнять следующие рекомендации дерматолога:

  • каждый день загорать, но не злоупотреблять;
  • отказаться от спиртного;
  • избегать стрессовых ситуаций, эмоциональных перегрузок;
  • следить за массой тела;
  • правильно питаться;
  • аккуратно ухаживать за кожей.

У псориаза типичная клиническая картина, биопсия пораженной кожи помогает уточнить диагноз.

Лечение чешуйчатого лишая

Снять обострение и облегчить состояние пациента можно при помощи широкого ряда лекарственных средств, среди которых:

  1. мази, в состав которых включены: гидроксиантроны, нафталан, деготь, аналоги витамина D3;
  2. лекарства, содержащие цинк пиритионат;
  3. кремы, лосьоны с включением глюкокортикоидов.

Особая роль в лечении чешуйчатого лишая отведена биологически активным веществам. С их помощью кожа заживает и выполняет все возложенные на нее функции.

К основным из них относятся:

  • Лецитин, без которого невозможно быстрое восстановление эпителия. Медикаменты с лецитином восстанавливают целостность кожи.
  • Омега 3-ненасыщенные кислоты, которых много в рыбьем жире. Они необходимы для оздоровления кожного покрова.
  • Витамин D. Важнейшим минералом для лечения псориаза является кальций, но его усвоение без витамина d невозможно. Витаминсодержащие препараты применяются во время лечения стационарной стадии заболевания.
  • Кремний в составе витаминно-минеральных комплексов вносит двойной вклад в улучшение состояния кожи и как сорбент вбирает в себя антигены, провоцирующие обострение.

К немедикаментозным методам лечения относятся:

  1. фотохимиотерапия, подразумевающая прием фотосенсибилизаторов и ультрафиолетовое облучение (длина волны 320—400 нм).
  2. плазмафорез;
  3. криотерапия.

При тяжелой форме назначается системное лечение с включением цитостатиков (Метотрексат), синтетических ретиноидов, поливитаминов, глюкокортикоидов.

Режим питания при псориазе

Обязательным условием очищения кожи является соблюдение диеты, особенно в период обострения. В рационе не должно быть рафинированных продуктов, сладостей, острых блюд. Нельзя голодать, чтобы не получить противоположный эффект. Полезно организовывать разгрузочные дни: овощные, кефирно-творожные, яблочные. Блюда лучше тушить, варить, готовить на пару, на гриле.

Потенциально опасными продуктами считаются:

  • алкоголь;
  • пряности;
  • консервы;
  • соленья;
  • жирные блюда;
  • красные овощи и фрукты;
  • молоко;
  • яйца;
  • шоколад;
  • цитрусовые.

Полезны морепродукты, морская рыба, растительные масла. Они помогают регулировать липидный обмен в печени, восстанавливают кожу, укрепляют стенки сосудов.

Для поддержки функциональности кишечника в рацион надо включать продукты, богатые клетчаткой. Ее много в злаках и овощах.

При псориазе необходимы цинк и кальций. Первого много в гречке, фасоли, арахисе, сырах, печени. Кальций содержится в сое, орехах, листовых овощах, кисломолочных продуктах.

Важными моментами являются:

  1. Соблюдение баланса витаминов A и группы B (B6, B11, B12). Их антиоксидантные свойства помогают поддерживать клеточные процессы, синтез белков кожи: эластина и коллагена, снимать воспаление, обеспечивать здоровье ногтей.
  2. Укрепление иммунитета.

А также профилактика и своевременное лечение ОРВИ и гриппа.

Последствия псориаза

Осложнениями чешуйчатого лишая чаще всего становятся:

  • низкая самооценка;
  • депрессивные состояния;
  • осложненные формы артрита.

Для уменьшения числа обострений необходимо:

  1. не пересушивать и не травмировать кожу;
  2. принимать солнечные ванны, но ограниченное время;
  3. не принимать лекарства, усиливающие высыпания (литий, β-блокаторы);
  4. отказаться от вредных привычек;
  5. избегать нервных перегрузок.

К сожалению, на современном уровне медицинской науки имеется подробное описание сыпи при псориазе, а вот методики лечения нет. Дело в том, что «в памяти клеток» больной кожи сохраняются изменения, происходящие на молекулярном уровне. Рецидив может случиться, когда, кажется, что псориаз отступил и больше никогда не испортит человеку жизнь. Поэтому необходимо не терять надежды, находиться под постоянным наблюдением врача, соблюдать диету и все рекомендации дерматолога.

33. Псориаз. Этиология, патоморфология

33. Псориаз. Этиология, патоморфология

Псориаз, или чешуйчатый лишай, – это один из наиболее распространенных хронических дерматозов, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалением в дерме.

Этиология. Это заболевание с невыясненной этиологией. Одной из основных гипотез его развития считают наследственную. Предполагается, что заболевание может передаваться по аутосомно-доминантному типу. Однако даже у людей с неблагоприятным генотипом в возникновении заболевания играют роль различные провоцирующие факторы.

1. Травма. Возникновение псориатических высыпаний на местах травмы кожи физической, химической или воспалительной природы, хорошо известное как феномен Кебнера.

2. Инфекция. Стрептококковая и герпетическая инфекция наиболее вероятных вариантов провоцирующих инфекционных факторов при псориазе.

3. Эндокринные факторы. Развитие псориаза связывают с нарушением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

4. Инсоляция обычно приводит к клиническому улучшению, однако в прогрессирующей стадии дерматоза и у пациентов, страдающей летней формой псориаза, кожный процесс обостряется.

5. Медикаменты могут провоцировать как возникновение псориаза, так и обострение кожного процесса.

6. Психогенные факторы могут провоцировать как дебют псориаза, так и экзацербацию кожного или суставного поражения.

7. Алкоголь способствует более тяжелому течению псориаза.

8. ВИЧ-инфекция также вызывает тяжелое течение заболевания. Патологические признаки очага поражения кожи при псориазе.

1. Метаболические нарушения. Нарушение содержания кальцийрегулирующих гормонов предопределяет развитие остеопатий и других изменений, свойственных гиперпаратиреозу. Лейкоцитарные аттрактанты – в псориатических бляшках обнаружено вещество, похожее на лейкотриен В4 и обладающее выраженным свойством привлекать нейтрофилы.

2. Иммунологические механизмы. Центральным патогенетическим событием при псориазе является взаимосвязь «мононуклеар – кератиноцит», что приводит к активации последнего с высвобождением медиаторов воспаления и фактора роста.

Патоморфология. Изменения характеризуются следующими признаками: инфильтрацией дермы, удлинением некоторых сосочков, образованием в них клубочков из полнокровных капилляров. Путем диапедеза лейкоциты проникают в эпидермис и формируют под роговым слоем микроабсцессы Мунро. В эпидермисе также наблюдаются межсосочковый акантоз, отсутствие зернистого слоя, паракератоз. Своеобразная морфологическая структура псориатических папул обусловливает патогномоничную для псориаза триаду симптомов, которая определяется путем поскабливания поверхности папулы скальпелем. Вначале в результате дробления чешуек выявляется картина, напоминающая таковую при поскабливании застывшей капли стеарина. Затем из-за отсутствия зернистого слоя компактные нижние ряды рогового слоя отделяются в виде пленки, обнажая влажную поверхность шиповатого слоя (симптом терминальной пленки). Дальнейшее поскабливание приводит к повреждению капилляров в удлиненных сосочках с появлением капелек крови (симптом кровяной росы).

Следующая глава


Смотрите также