Ибс постинфарктный кардиосклероз код по мкб 10


Код по мкб 10 ибс постинфарктный кардиосклероз

кардиосклероз постинфарктный. См. также Ибс (река) Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 I20. I25. МКБ 9 … Википедия. Кардиосклероз — поражение мышцы (миокардиосклероз) и клапанов сердца вследствие развития в Международная классификация болезней МКБ-10 (коды диагнозов/. являться диф-фузный мелкоочаговый кардиосклероз, синоним которого по требованию МКБ-10 — «атеросклеро-тическая болезнь сердца» с кодом I25.1. Замена в коде МКБ-10 цифры на букву увеличило число трехзначных рубрик с 999 до 2600, заболевания: Постинфарктный кардиосклероз Гипертензивная болезнь Постинфарктный кардиосклероз Н2Б (протоколы диагностики). Код по МКБ-10: I20.8 Другие формы стенокардии. В связи с этим возникла необходимость разработать унифицированный перечень кодов МКБ-10 для таких диагностических ¦Постинфарктный кардиосклероз¦I25.2¦ При обследовании у пациента выявлена ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз ( инфаркт миокарда от 12.12.94), стенокардия напряжения первоначальной причиной смерти следует считать постинфарктный кардиосклероз, код I25.8; ну, наверное, тот кто видит разницу в МКБ 10 между ИБС- родовым постинфарктный кардиосклероз, код I25.8 (МКБ-10, т. 1, ч. 1, стр. 492); — код I25.2 в качестве первоначальной причины смерти не применяется, данное Синдром Дресслера — код I 24.1 по МКБ-Х; постинфарктная стенокардия (после 3 до 28 суток) — код I 20.0 по МКБ Очаговый кардиосклероз (код I 25.1 по МКБ

Постинфарктный кардиосклероз код мкб 10

Новые статьи

Код протокола: 05-053

Профиль: терапевтический Этап лечения: стационар Цель этапа:

подбор терапии;

улучшение общего состояния больного;

урежение частоты приступов;

повышение толерантности к физическим нагрузкам;

уменьшение признаков недостаточности кровообращения.

Длительность лечения: 12 дней

Код МКБ10: 120.8 Другие формы стенокардии Определение:

Стенокардия — клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения и болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боль провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом, проходит в покое, устраняется нитроглицерином в течение нескольких секунд или минут.

Классификация: Классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР 1989)

Внезапная коронарная смерть

Стенокардия:

стенокардия напряжения;

впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 мес.);

стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV);

прогрессирующая стенокардия;

быстро прогрессирующая стенокардия;

спонтанная (вазоспастическая) стенокардия.

первичный рецидивирующий, повторный (3.1-3.2)

Очаговая дистрофия миокарда:

Кардиосклероз:

постинфарктный;

мелкоочаговый, диффузный.

Аритмическая форма (с указанием типа нарушения сердечного ритма)

Сердечная недостаточность

Безболевая форма

Стенокардия напряжения

ФК (латентная стенокардия): приступы стенокардии возникают только при физических нагрузках большой интенсивности; мощность освоенной нагрузки по данным велоэргометрической пробы (ВЭМ) 125 вт, двойное произведение не менее 278 усл. ед; число метаболических единиц более 7.

ФК (стенокардия легкой степени): приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, особенно в холодную погоду, против ветра; подъеме по лестнице более, чем на 1 этаж; эмоциональном возбуждении. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 75-100 вт, двойное произведение 218-277 усл. ед, число метаболических единиц 4,9-6,9. Обычная физическая активность требует небольших ограничений.

ФК (стенокардия средней тяжести): приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъеме по лестнице на 1 этаж. Могут быть редкие приступы стенокардии в покое. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ-пробы 25-50 Вт, двойное произведение 151-217 усл. ед; число метаболических единиц 2,0-3,9. Наступает выраженное ограничение обычной физической активности.

ФК (тяжелая форма): приступы стенокардии возникают при незначительных физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, в покое, при переходе больного в горизонтальное положение. Мощность освоенной нагрузки по данным ВЭМ- пробы менее 25 Вт, двойное произведение менее 150 усл.ед; число метаболических единиц менее 2. Нагрузочные функциональные пробы, как правило, не проводят, у больных наблюдается резко выраженное ограничение обычной физической активности.

СН — это такой патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания ССС происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Факторы риска: мужской пол, пожилой возраст, дислипопротеинемия, артериальная гипертония, курение, избыточная масса тела, низкая физическая активность, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Поступление: плановое Показания к госпитализации:

уменьшение эффекта от получаемой амбулаторной терапии;

снижение толерантности к физической нагрузке;

декомпенсация.

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:

Консультация: кардиолог;

Общий анализ крови (Ег, НЪ, Ь, лейкоформула, СОЭ, тромбоциты);

Общий анализ мочи;

Определение АсТ

Определение АлТ

Определение мочевины

Определение креатинина

Эхокардиография

Рентгенография грудной клетки в двух проекциях

Узи органов брюшной полости

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Суточное мониторирование по Холтеру

Тактика лечения: назначение антиангинальной, антиагрегантной, гиполипидемической терапии, улучшение коронарного кровотока, профилактика сердечной недостаточности. Антиангинальная терапия:

в-блокаторы — титровать дозу препаратов под контролем чсс, АД, ЭКГ. Нитраты назначаются в начальном периоде в инфузиях и перорально, с последующим переходом только на пероральный прием нитратов. В аэрозолях и сублингвально нитраты применять по необходимости для купирования приступов ангинозных болей. При наличии противопоказаний к назначению в-блокаторов возможно назначение антагонистов кальция. Доза подбирается индивидуально.

Антиагрегантная терапия предполагает назначение аспирина всем больным, для усиления эффекта назначается клопидогрель

С целью борьбы и предупреждения развития сердечной недостаточности необходимо назначение иАПФ. Доза подбирается с учетом гемодинамики.

Гиполипидемическая терапия (статины) назначается всем больным. Доза подбирается с учетом показателей липидного спектра.

Мочегонные препараты назначают в целях борьбы и предотвращения развития застойных явлений

Сердечные гликозиды — с инотропной целью

Антиаритмические препараты могут назначаться в случае появления нарушений ритма. С целью улучшения метаболических процессов в миокарде может назначаться триметазидин.

Перечень основных медикаментов:

* Гепарин, р-р д/и 5000ЕД/мл фл

Фраксипарин, р-р д/и 40 — 60 мг

Фраксипарин, р-р, 60мг

* Ацетилсалициловая кислота 100мг, табл

* Ацетилсалициловая кислота 325 мг, табл

Клопидогрель 75 мг, табл

*Изосорбид динитрат 0,1% 10 мл, амп

*Изосорбид динитрат 20 мг, табл

*Эналаприл 10 мг, табл

*Амиодарон 200 мг, табл

*Фуросемид 40 мг, табл

*Фуросемид амп, 40 мг

*Спиронолактон 100 мг, табл

*Гидролортиазид 25 мг, табл

Симвастатин 20 мг, табл

*Дигоксин 62,5 мкг, 250 мкг, табл

* Диазепам 5 мг, табл

* Диазепам раствор для инъекций в ампуле 10 мг/2 мл

*Цефазолин, пор, д/и, 1 г, фл

Фруктозо дифосфат, фл

Триметазидин 20 мг, табл

*Амлодипин 10 мг, табл

левожелудочковой недостаточностью;

ИНФОРМАЦИОННО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПИСЬМО МИНЗДРАВА РФ «ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕЖДУНАРОДНОЙ СТАТИСТИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ И ПРОБЛЕМ, СВЯЗАННЫХ СО ЗДОРОВЬЕМ, ДЕСЯТОГО ПЕРЕСМОТРА (МКБ-10) В ПРАКТИКЕ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ МЕДИЦИНЫ»

Класс 10

Очаговая пневмония или бронхопневмония преимущественно являются осложнением какого-либо заболевания и поэтому могут подлежать кодированию только в том случае, если обозначены как первоначальная причина смерти. Чаще это имеет место в педиатрической практике.

Крупозная пневмония может быть представлена в диагнозе как основное заболевание(первоначальная причина смерти). Она кодируется рубрикой J18.1, если не производилось вскрытие. При патологоанатомическом исследовании ее следует кодировать как бактериальную пневмонию по результатам проведенного бактериологического (бактериоскопического) исследования, в соответствии с кодом МКБ-10, предусмотренным для выявленного возбудителя.

Хронический обструктивный бронхит, осложнившийся пневмонией, кодируется рубрикой J44.0.

ПРИМЕР 13:

Основное заболевание:

Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения. Диффузный сетчатый пневмосклероз. Эмфизема легких. Очаговая пневмония(локализация). Хроническое легочное сердце. Осложнения: Отек легких и головного мозга. Сопутствующие заболевания: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

II. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Код первоначальной причины смерти — J44.0

Абсцесс легкого с пневмонией кодируется рубрикой J85.1 только в том случае, если возбудитель не уточнен. Если возбудитель пневмонии уточнен, используют соответствующий из кодов J10-J16.

Класс 15

Материнская смерть определяется ВОЗ как смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины. При кодировании случаев материнской смерти используются коды 15 класса, с учетом исключений, указанных в начале класса.

ПРИМЕР 14:

Основное заболевание: Массивное атоническое кровотечение (кровопотеря — 2700 мл) в раннем послеродовом периоде при родах на 38 неделе беременности: расслаивающие кровоизлияния миометрия, зияние маточно — плацентарных артерий.

Операция — Экстирпация матки (дата).

Фоновое заболевание: Первичная слабость родовой деятельности. Затяжные роды.

Осложнения: Геморрагический шок. ДВС-синдром: массивная гематома в клетчатке малого таза. Острое малокровие паренхиматозных органов.

II. Первичная слабость родовой деятельности. Срок беременности 38 недель. Роды (дата). Операция: экстирпация матки (дата).

Недопустимо в качестве основного заболевания записывать обобщающие понятия — ОПГ — гестоз (отеки, протеинурия, гипертензия). Диагноз должен четко указывать на конкретную нозологическую форму, подлежащую кодированию.

ПРИМЕР 15:

Основное заболевание: Эклампсия в послеродовом периоде, судорожная форма (3 сутки после первых срочных родов): множественные некрозы паренхимы печени, кортикальные некрозы почек. Субарахноидальное кровоизлияние на базальной и боковой поверхности правого полушария головного мозга. Осложнения: Отек головного мозга с дислокацией его ствола. Двусторонняя мелкоочаговая пневмония 7-10 сегментов легких. Сопутствующее заболевание: Двусторонний хронический пиелонефрит в стадии ремиссии.

II. Срок беременности 40 недель. Роды (дата).

Двусторонний хронический пиелонефрит.

Рубрика О08.- «Осложнения, вызванные абортом, внематочной и молярной беременностью» не используется для кодирования первоначальной причины смерти. Используют рубрики O00-O07.

ПРИМЕР 16:

Основное заболевание: Криминальный неполный аборт на 18-й неделе беременности, осложнившийся септицемией (в крови — золотистый стафилококк). Осложнения: Инфекционно — токсический шок.

II. Срок беременности 18 недель.

Поскольку в понятие «Материнская смерть» помимо случаев смерти, непосредственно связанных с акушерскими причинами, входят также случаи смерти в результате существовавшего прежде заболевания или болезни, развившейся в период беременности, отягощенной физиологическим воздействием беременности, для кодирования таких случаев используют рубрики О98, О99.

ПРИМЕР 17:

II. Беременность 28 недель.

Код первоначальной причины смерти — О99.8

Случаи материнской смерти от ВИЧ-болезни и акушерского столбняка кодируются кодами 1-го класса: В20-В24 (ВИЧ-болезнь) и А34 (Акушерский столбняк). Такие случаи включаются в показатели материнской смертности. По определению ВОЗ, к числу смертей, непосредственно связанных с акушерскими причинами относится смерть не только в результате акушерских осложнений состояния беременности, родов и послеродового периода, но также и смерть в результате вмешательств, упущений, неправильного лечения или цепи событий, возникших от любой из перечисленных причин. Для кодирования причины материнской смерти в случае грубых медицинских ошибок, зарегистрированных в протоколах вскрытия (переливание иногруппной или перегретой крови, введение лекарственного средства по ошибке и т.д.) используется код О75.4

ПРИМЕР 18:

Основное заболевание: Несовместимость перелитой иногруппной крови после самопроизвольных родов на 39 неделе беременности. Осложнения: Посттрансфузионный токсический шок, анурия. Острая почечная недостаточность. Токсическое повреждение печени. Сопутствующие заболевания: Анемия беременных.

II. Анемия беременных. Беременность 38 недель. Роды (дата).

Первоначальная причина смерти — О75.4

Класс 19

Если причиной смерти явилась травма, отравление или некоторые другие последствия воздействия внешних причин, в свидетельстве о смерти проставляются два кода. Первый из них, идентифицирующий обстоятельство возникновения смертельного повреждения, относится к кодам 20-го класса — (V01-Y89). Второй код характеризует вид повреждения и относится к классу 19.

Когда упоминается более чем об одном типе травм в одной и той же области тела и нет четкого указания, какая из них была основной причиной смерти, следует кодировать ту, которая более тяжелая по характеру, осложнениям и имеет большую вероятность летального исхода, или, в случае равнозначности травм, ту из них, которая упомянута лечащим врачом первой.

В тех случаях, когда травмы захватывают более одной области тела, кодирование следует проводить соответствующей рубрикой блока «Травмы, захватывающие несколько областей тела» (Т00-Т06). Этот принцип используют как при травмах одного типа, так и при различных видах травм в различных областях тела.

ПРИМЕР 19:

Основное заболевание: Перелом костей основания черепа. Кровоизлияние в IV желудочек мозга. Продолжительное коматозное состояние. Перелом диафиза левого бедра. Множественные ушибы грудной клетки. Обстоятельства получения травмы: транспортный несчастный случай, наезд автобуса на пешехода на шоссе.

II. Перелом диафиза левого бедра. Множественные ушибы грудной клетки. В свидетельстве о смерти проставляются оба кода.

3. ПРАВИЛА КОДИРОВАНИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ СМЕРТИ

Медицинское свидетельство о перинатальной смерти включает 5 разделов для записи причин смерти, обозначенных буквами от «а» до «д». В строки «а» и «б» следует вносить болезни или патологические состояния новорожденного или плода, причем одну, наиболее важную, записывают в строке «а», а остальные, если таковые имеются, в строке «б». Под «наиболее важным» подразумевается патологическое состояние, которое, по мнению лица, заполняющего свидетельство, внесло наибольший вклад в смерть ребенка или плода. В строках «в» и «г» должны быть записаны все болезни или состояния матери, которые, по мнению заполняющего документ, оказали какое-либо неблагоприятное воздействие на новорожденного или плод. И в этом случае наиболее важное из этих состояний должно записываться в строке «в», а другие, если таковые имеются, в строке «г». Строка «д» предусмотрена для записи других обстоятельств, которые способствовали летальному исходу, но которые не могут быть охарактеризованы как болезнь или патологическое состояние ребенка или матери, например родоразрешение в отсутствие лица, принимающего роды.

Каждое состояние, записанное в строках «а», «б», «в» и «г», следует кодировать отдельно.

Состояния матери, оказывающие влияние на новорожденного или плод, записанные в строках «в» и «г», необходимо кодировать только рубриками Р00-Р04. Недопустимо их кодировать рубриками 15-го класса.

Состояния плода или новорожденного, записанные в пункте (а), можно кодировать любыми рубриками, кроме рубрик Р00-Р04, однако в большинстве случаев нужно использовать рубрики Р05-Р96 (Перинатальные состояния) или Q00-Q99 (Врожденные аномалии).

ПРИМЕР 20:

Первобеременная 26 лет. Беременность протекала с бессимптомной бактериурией. Других нарушений здоровья не отмечалось. На 34-ой неделе беременности диагностирована задержка развития плода. Путем кесарева сечения извлечен живой мальчик весом 1600 г. Плацента весом 300 г. охарактеризована как инфарктная. У ребенка диагностирован респираторный дистресс — синдром. Смерть ребенка на 3-й день. При вскрытии обнаружены обширные легочные гиалиновые мембраны и массивное внутрижелудочковое кровоизлияние, расцененное как нетравматическое.

Медицинское свидетельство о перинатальной смерти:

а) Внутрижелудочковое кровоизлияние вследствие гипоксии 2-ой степени — Р52.1

б) Респираторный дистресс — синдром Р22.0

в) Недостаточность плаценты — Р02.2

г) Бактериурия при беременности Р00.1

д) Роды путем кесарева сечения на 34-й неделе беременности.

Если ни в строке «а», ни в строке «б» нет записей о причинах смерти, то необходимо использовать рубрику Р95 (Смерть плода по неуточненной причине) для мертворожденных или подрубрику P96.9 (Состояние, возникающее в перинатальный период, неуточненное) для случаев ранней неонатальной смерти.

Если записи нет ни в строке «в», ни в строке «г», необходимо в строке «в» проставлять какой-либо искусственный код (например, ххх), чтобы подчеркнуть отсутствие сведений о здоровье матери.

Рубрики Р07.- (Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и низкой массой тела при рождении НКДР) и Р08.- (Расстройства, связанные с удлинением срока беременности и большой массой тела при рождении) не используются, если указана какая-либо другая причина смерти в перинатальном периоде.

4. КОДИРОВАНИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

Данные о заболеваемости все чаще используются при разработке программ и политики в области здравоохранения. На их основе проводится мониторинг и оценка здоровья населения, при эпидемиологических исследованиях выявляются группы населения, подверженные повышенному риску, изучается частота и распространенность отдельных болезней.

В нашей стране статистика заболеваемости в амбулаторно — поликлинических учреждениях основана на учете всех имеющихся у пациента заболеваний, поэтому каждое из них подлежит кодированию.

Статистика госпитализированной заболеваемости в противовес амбулаторно — поликлинической основана на анализе заболеваемости по единичной причине. То есть, статистическому учету на государственном уровне подлежит основное болезненное состояние, по поводу которого проводилось лечение или обследование во время соответствующего эпизода пребывания пациента в стационаре. Основное состояние определяется как состояние, диагностированное в конце эпизода оказания медицинской помощи, по поводу которого больному в основном проводилось лечение или исследование, и на долю которого пришлась наибольшая часть использованных ресурсов.

Помимо основного состояния в статистическом документе необходимо перечислять другие состояния или проблемы, которые имели место в течение данного эпизода медицинской помощи. Это дает возможность при необходимости проводить анализ заболеваемости по множественным причинам. Но такой анализ проводится периодически по сопоставимым в международной и отечественной практике методикам, с их адаптацией к конкретным условиям работы, так как общих правил его проведения пока не существует.

Регистрация в статистической карте выбывшего из стационара не только «основного состояния», но и сопутствующих состояний и осложнений, помогает также лицу, проводящему кодирование, выбирать для основного состояния наиболее адекватный код МКБ.

Каждая диагностическая формулировка должна быть как можно более информативной. Недопустимо формулировать диагноз таким образом, чтобы терялась информация, позволяющая максимально точно идентифицировать болезненное состояние.

Например, формулировка диагноза «Аллергическая реакция на пищевой продукт» не дает возможность использовать код, адекватный имевшемуся состоянию. Здесь необходимо уточнить, в чем конкретно проявилась эта реакция, так как коды для ее обозначения могут быть использованы даже из разных классов болезней:

анафилактический шок — Т78.0

отек Квинке — Т78.3

другое проявление — Т78.1

дерматит, вызванный съеденной пищей — L27.2

аллергический контактный дерматит, вызванный попаданием пищевого продукта на кожу — L23.6

Если обращение за медицинской помощью связано с лечением или обследованием по поводу остаточных явлений (последствий) болезни, которая в настоящее время отсутствует, необходимо подробно описать в чем выражается это последствие, четко отметив при этом, что первоначальное заболевание в настоящее время отсутствует. Хотя, как уже говорилось выше, в МКБ-10 предусмотрен ряд рубрик для кодирования «последствий. «, в статистике заболеваемости в отличие от статистики смертности в качестве кода «основного состояния» должен использоваться код природы самого последствия. Например, левосторонний паралич нижней конечности, как результат перенесенного полтора года назад инфаркта мозга. Код G83.1

Рубрики, предусмотренные для кодирования «последствий. » могут использоваться в тех случаях, когда имеет место ряд различных специфичных проявлений последствий и ни одно из них не доминирует по тяжести и по использованию ресурсов на лечение. Например, диагноз «остаточные явления инсульта», выставленный больному в случае, когда имеют место множественные остаточные явления болезни, а лечение или обследования не проводятся преимущественно по поводу одного из них, кодируется рубрикой I69.4.

Если у больного, страдающего хроническим заболеванием, возникает резкое обострение имеющегося состояния, что стало причиной его срочной госпитализации, в качестве «основного» заболевания выбирается код острого состояния данной нозологии, если только в МКБ не имеется специальная рубрика, предназначенная для комбинации этих состояний.

Например: Острый холецистит (потребовавший оперативного вмешательства) у больного хроническим холециститом.

Кодируют острый холецистит — К81.0 — как «основное состояние».

Код, предназначенный для хронического холецистита (К81.1), может быть использован в качестве необязательного добавочного кода.

Например: Обострение хронического обструктивного бронхита.

Кодируют хроническое обструктивное заболевание легких с обострением — J44.1 — как «основное состояние», поскольку МКБ-10 предусматривает соответствующий код для такой комбинации.

Клинический диагноз, установленный больному при выписке из стационара, также как и в случае смерти, о чем говорилось выше, должен быть четко рубрифицирован, а именно представлен в виде четких трех разделов: основное заболевание, осложнения (основного заболевания), сопутствующие заболевания. По аналогии с разделами клинического диагноза, статистическая карта выбывшего из стационара также представлена тремя ячейками. Однако будучи чисто статистическим документом она не предусмотрена для копирования в нее всего клинического диагноза. То есть, записи в ней должны носить информативный, направленный характер в соответствии с задачами последующей разработки первичного материала.

В силу этого в графе «основное заболевание» врач должен указать основное состояние, по поводу которого в течение данного эпизода медицинской помощи главным образом и проводились лечебные и диагностические процедуры, т.е. основное состояние, которое подлежит кодированию. Однако на практике этого часто не происходит, особенно когда диагноз включает в себя не одну, а несколько нозологических единиц, составляющих единое групповое понятие.

ПРИМЕР 21

Первое слово этого диагноза — ИБС. Так называется блок болезней, кодируемых рубриками I20-I25. При переводе названия блока была допущена ошибка и в английском оригинале он называется не ишемическая болезнь сердца, а ишемические болезни сердца, что отлично от МКБ-9. Таким образом, ишемическая болезнь сердца уже стала групповым понятием, как, к примеру, и цереброваскулярная болезнь, и в соответствии с МКБ-10 формулировку диагноза следует начинать с конкретной нозологической единицы. В данном случае это хроническая аневризма сердца — I25.3 и данный диагноз должен быть записан в статистической карте выбывшего из стационара следующим образом:

Запись в статистической карте выбывшего из стационара не должна быть перегружена информацией о заболеваниях, имеющихся у больного, но не связанных с данным эпизодом медицинской помощи.

Недопустимо заполнять статистический документ как показано на примере 22.

ПРИМЕР 22

Заполненная таким образом статистическая карта выбывшего из стационара не должна приниматься к разработке. Медицинский статистик в отличие от лечащего врача не может самостоятельно определить основное заболевание, по поводу которого проводилось лечение или обследование и на долю которого пришлась наибольшая часть использованных ресурсов, то есть отобрать заболевание для кодирования по единичной причине.

Статистик лишь может присвоить (или перепроверить) код, адекватный состоянию, которое определено лечащим врачом как основное. В данном случае это нестабильная стенокардия I20.0, и в карте выбывшего из стационара диагноз следовало записать следующим образом:

Различные типы нарушения ритма сердца не кодируются, так как являются проявлениями ишемических болезней сердца.

Гипертоническая болезнь при наличия ИБС преимущественно выступает в качестве фонового заболевания. В случае смерти она всегда должна быть указана лишь во II-й части медицинского свидетельства о смерти. В случае эпизода стационарного лечения может использоваться как основной диагноз, если послужила основной причиной госпитализации.

ПРИМЕР 23

Код основного заболевания I13.2.

Острый инфаркт миокарда продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее, произошедший впервые в жизни больного, кодируется I21.

Повторный в жизни больного острый инфаркт миокарда, независимо от продолжительности периода, прошедшего после первого заболевания, кодируется I22.

Запись заключительного диагноза в статистической карте выбывшего из стационара не должна начинаться с группового понятия типа Дорсопатия, так как оно не подлежит кодированию, поскольку охватывает собой целый блок трехзначных рубрик М40 — М54. По этой же причине неверным является использование в статистических учетных документах группового понятия ОПГ — гестоз, так как он охватывает собой блок трехзначных рубрик O10-O16. Диагноз должен четко указывать на конкретную нозологическую форму, подлежащую кодированию.

Формулировка заключительного клинического диагноза с акцентом на этиологию возникновения нарушения приводит к тому, что в статистику госпитализированной заболеваемости попадают не конкретные состояния, явившиеся основной причиной стационарного лечения и обследования, а этиологическая причина возникновения этих нарушений.

ПРИМЕР 24

Основное заболевание: Дорсопатия. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника L5-S1 с обострением хронического пояснично — крестцового радикулита.

При такой некорректной формулировке диагноза в статистической карте выбывшего из стационара, заполненной на больного, находившегося на стационарном лечении в неврологическом отделении, в статистическую разработку может попасть код — М42.1, что не верно, так как больной получал лечение по поводу обострения хронического пояснично — крестцового радикулита.

Правильная формулировка диагноза:

Пояснично — крестцовый радикулит на фоне остеохондроза. Код — М54.1

ПРИМЕР 25

Основное заболевание: Дорсопатия. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника с болевым синдромом. Ишиалгия. Люмбализация.

Правильная формулировка диагноза:

Люмбаго с ишиасом на фоне остеохондроза поясничного отдела позвоночника. Люмбализация. Код — M54.4

Таким образом, первым условием для улучшения качества статистической информации является правильное заполнение врачами статистических учетных документов. Процесс выбора нозологической единицы для кодирования заболеваемости и смертности требует экспертной оценки и решить его нужно совместно с лечащим врачом.

5. ПЕРЕЧЕНЬ КОДОВ К ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ТЕРМИНАМ,

ИСПОЛЬЗУЕМЫМ В ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ПРАКТИКЕ И

НЕ ПРЕДСТАВЛЕННЫМ В МКБ-10

В настоящее время в отечественной медицине используется значительное число диагностических терминов, не имеющих четких терминологических аналогов в МКБ-10, что приводит к их произвольному кодированию на территории страны. Часть этих терминов соответствует современным отечественным клиническим классификациям. Другие представляют из себя устаревшие термины, которые однако еще достаточно широко используются в нашей стране.

В связи с этим возникла необходимость разработать унифицированный перечень кодов МКБ-10 для таких диагностических терминов с целью исключения их произвольного кодирования.

Исследование практики применения МКБ-10 в отдельных отраслях медицины, изучение запросов, касающихся подбора кодов при анализе заболеваемости и причин смерти, поступивших из различных регионов страны, позволило составить перечень нозологий, кодирование которых вызывало наибольшие трудности и подобрать к ним коды МКБ-10.

Марва Оганян. Основные причины наших заболеваний

xn----8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai

Кардиосклероз

Под кардиосклерозом понимают хроническое заболевание сердца, которое развивается из-за чрезмерного разрастания соединительной ткани в толще миокарда. Заметно снижается и число самих мышечных клеток.

Кардиосклероз не является самостоятельным заболеванием, т.к. формируется вследствие других патологий. Правильнее будет считать кардиосклероз осложнением, которое серьёзно нарушает работу сердца.

Заболевание носит хронический характер и не имеет острых симптомов. Кардиосклероз провоцируется большим количеством причин и факторов, поэтому определить его распространённость довольно сложно. Основные признаки заболевания встречаются у большинства кардиологических пациентов. Диагностированный кардиосклероз всегда ухудшает прогноз пациента, т.к. замещение мышечных волокон соединительной тканью является необратимым процессом.

Патогенез

В основе развития кардиосклероза лежит 3 механизма:

  • Дистрофические изменения. Формируются в результате нарушения трофики и питания миокарда из-за развившегося сердечно-сосудистого заболевания (кардиомиопатия, атеросклероз, хроническая ишемия или миокардиодистрофия). На месте прошедших изменений развивается диффузный кардиосклероз.
  • Некротические процессы. Развиваются после инфарктов, травм и повреждений, произошедших во время оперативного вмешательства на сердце. На фоне омертвевшей сердечной мышцы развивается очаговый кардиосклероз.
  • Воспаление миокарда. Процесс запускается в результате развития инфекционного миокардита, ревматизма и приводит к формированию диффузного или очагового кардиосклероза.

Классификация

Кардиосклероз классифицируют по причинам, которые будут перечислены и описаны ниже в соответствующем разделе, по интенсивности процесса и по локализации. В зависимости от классификации меняется течение болезни, поражаются разные функции сердца.

По интенсивности и локализации выделяют:

  • очаговый кардиосклероз;
  • диффузный кардиосклероз (тотальный);
  • с поражением клапанного аппарата сердца.

Очаговый кардиосклероз

Очаговое поражение сердечной мышцы наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Реже очаговый кардиосклероз формируется после локализованного миокардита. Характерно чёткое ограничение очага поражения в виде рубцовой ткани, которую окружают здоровые кардиомиоциты, способные полноценно выполнять все свои функции.

Факторы, влияющие на тяжесть заболевания:

  • Глубина поражения. Определяется типом перенесённого инфаркта миокарда. При поверхностном поражении повреждаются только внешние слои стенки, и после формирования рубца под ним остается полноценно функционирующий мышечный слой. При трансмуральном поражении некроз поражает всю толщу мышцы. Рубец формируется от перикарда и до полости камеры сердца. Этот вариант считается наиболее опасным, т.к. при нём высок риск развития такого грозного осложнения, как аневризма сердца.
  • Размеры очага. Чем больше площадь поражения миокарда, тем выраженнее симптоматика и хуже прогноз для пациента. Выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз. Одиночные мелкие включения рубцовой ткани могут не давать абсолютно никаких симптомов и не влиять на работу сердца и самочувствие пациента. Крупноочаговый кардиосклероз чреват для пациента последствиями и осложнениями.
  • Локализация очага. В зависимости от расположения очага определяют опасные и не опасные. Расположение небольшого участка соединительной ткани в межжелудочковой перегородке или в стенке предсердия считается неопасным. Такие рубцы не влияют на основную работу сердца. Поражение левого желудочка, который выполняют основную насосную функцию, считается опасным. Количество очагов. Иногда диагностируется сразу несколько небольших очагов рубцовой ткани. В данном случае риск осложнений прямо пропорционален их числу.
  • Состояние проводящей системы. Соединительная ткань не только не обладает нужной эластичностью, в сравнении с мышечными клетками, но и неспособна проводить импульсы с нужной скоростью. Если рубцовая ткань затронула проводящую систему сердца, то это чревато развитием аритмий и различных блокад. Даже если в процессе сокращения отстаёт всего одна стенка камеры сердца, снижается фракция выброса – основной показатель сократительной способности сердца.

Из вышеописанного следует, что присутствие даже небольших очагов кардиосклероза может привести к негативным последствиям. Требуется своевременная и грамотная диагностика повреждений миокарда для подбора соответствующей тактики лечения.

Диффузный кардиосклероз

Соединительная ткань скапливается в сердечной мышце повсеместно и равномерно, что затрудняет выделение определённых очагов поражения. Диффузный кардиосклероз чаще всего встречается после токсических, аллергических и инфекционных миокардитов, а также при ишемической болезни сердца.

Диффузный кардиосклероз

Характерно чередование нормальных мышечных волокон и соединительной ткани, что не даёт сердечной мышце полноценно сокращаться и выполнять свою функцию. Стенки сердца теряют свою эластичность, плохо расслабляются после сокращения и плохо растягиваются при наполнении кровью. Такие нарушения часто относят к рестриктивной (сдавливающей) кардиомиопатии.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Крайне редко склероз поражает клапанный аппарат сердца. Клапаны вовлекаются в процесс при ревматологических и системных заболеваниях.

Виды поражения клапанов:

  • Клапанная недостаточность. Характерно неполное закрытия и смыкание створок, что затрудняет выброс крови в нужном направлении. Через неполноценно функционирующий клапан кровь возвращается назад, что снижает объём перекачиваемой крови и ведет к развитию сердечной недостаточности. При кардиосклерозе клапанная недостаточность формируется из-за деформации створок клапана.
  • Стеноз клапана. Из-за разрастания соединительной ткани просвет клапана сужается. Кровь не поступает в достаточном объёме через суженное отверстие. Давление в полости сердца повышается, что ведет к серьёзным структурным изменениям. Наблюдается утолщение миокарда (гипертрофия), как компенсаторная реакция организма.

При кардиосклерозе клапанный аппарат сердца поражается только при диффузном процессе, который вовлекает эндокард.

Причины

Переход кардиомиоцитов в соединительную ткань происходит из-за воспалительного процесса. В данном случае формирование соединительнотканных волокон является своего рода защитным механизмом.

В зависимости от причин выделяют несколько групп:

  • атеросклеротическая форма;
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • миокардитическая форма;
  • иные причины.

Атеросклеротический кардиосклероз

Включает в себя заболевания, которые ведут к кардиосклерозу посредством длительно протекающей ишемии, ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз не классифицируется в отдельной категории по МКБ-10.

Ишемическая болезнь сердца развивается в результате атеросклероза коронарных артерий. При сужении просвета сосуда миокард перестаёт нормально кровоснабжаться. Сужение происходит из-за отложения холестерина и формирования атеросклеротической бляшки, либо из-за наличия мышечного мостика над коронарным сосудом.

При длительной ишемии между кардиомиоцитами начинает разрастаться соединительная ткань и формируется кардиосклероз. Важно понимать, что это довольно длительный процесс и чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Первые признаки начинают появляться только тогда, когда значительная часть сердечной мышцы заполняется соединительной тканью. Причина смерти – в быстром прогрессировании заболевания и развитии осложнений.

Миокардитическая форма (Постмиокардический кардиосклероз)

Механизм развития миокардитического кардиосклероза совсем другой. Очаг формируется на месте бывшего воспаления после перенесенного миокардита. Для данного вида кардиосклероза характерны:

  • молодой возраст;
  • аллергические и инфекционные заболевания в анамнезе;
  • наличие очагов хронической инфекции.

Код постмиокардического кардиосклероза по МКБ-10: I51.4.

Заболевание развивается из-за пролиферативных и экссудативных процессов в строме миокарда, из-за деструктивных изменений в самих миоцитах. При миокардите выделяется огромное количество веществ, которые оказывают повреждающее действие на мембраны мышечных клеток. Некоторая часть из них подвергается разрушению. После выздоровления организм в качестве защитной реакции усиливает выработку и объём соединительной ткани. Миокардический кардиосклероз развивается гораздо быстрее, чем атеросклеротический. Миокардический вариант характеризуется поражением лиц молодого возраста.

Постинфарктный кардиосклероз

Формируется в месте гибели кардиомицитов после острого инфаркта миокарда. При прекращении доступа крови по коронарной артерии к сердечной мышце развивается некроз соответствующего участка. Участок может быть разной локализации в зависимости от того какой сосуд оказался закупоренным. В зависимости от калибра сосуда меняется и размер поражённого участка. В качестве компенсаторной реакции организм начинает усиленную выработку соединительной ткани на месте поражения. Код постинфарктного кардиосклероза по МКБ-10 – I25.2.

Прогноз выживания после перенесённого инфаркта зависит от многих факторов. Причина смерти после инфаркта кроется в осложнениях заболевания и отсутствии адекватной терапии. Постинфарктный синдром это аутоиммунная реакция, которая осложняет инфаркт миокарда и проявляется симптомами воспаления перикарда, лёгких и плевры.

Постперикардиотомный синдром это воспалительное аутоиммунное заболевание перикарда, которое развивается после хирургической операции на открытом сердце.

Другие причины

Помимо вышеописанных встречаются и другие причины, более редкие.

  • Радиационное облучение. Под воздействием радиационного облучения изменения происходит в самых разных органах и тканях. После облучения сердечной мышцы происходят необратимые изменения и полная перестройка в кардиомиоцитах на молекулярном уровне. Постепенно начинается формироваться соединительная ткань, её разрастание и формирование кардиосклероза. Патология может развиваться молниеносно быстро (в течение нескольких месяцев после сильного облучения) либо замедленно (через несколько лет после облучения невысокой дозой радиации).
  • Саркоидоз сердца. Системное заболевание, которое способно поражать самые разные органы и ткани. При сердечной форме в миокарде образуются воспалительные гранулёмы. При грамотной терапии данные образования исчезают, но на их месте могут сформироваться очаги рубцовой ткани. Таким образом, формируется очаговый кардиосклероз.
  • Гемохроматоз. Данное заболевание характеризуется отложением железа в тканях сердца. Постепенно токсический эффект нарастает, развивается воспалительный процесс, который завершается разрастанием соединительных тканей. При гемохроматозе кардиосклероз поражает всю толщу миокарда. В более тяжёлых случаях повреждается и эндокард.
  • Идиопатический кардиосклероз. В это понятие включает кардиосклероз, который развился без видимых на то причин. Предполагается, что в его основе лежат неизвестные пока механизмы. Рассматривается вероятность влияния наследственных факторов, которые провоцируют усиленный рост соединительной ткани на определённом этапе жизни пациента.
  • Склеродермия. Поражение сердечной мышцы при склеродермии является одним из самых опасных осложнений заболевания. Соединительная ткань начинает разрастаться с капилляров, которыми так богата сердечная мышца. Постепенно размеры сердца увеличиваются на фоне постоянного утолщения стенок. Традиционные признаки разрушения кардиомиоцитов и наличия воспалительного процесса не регистрируются.

Существует множество механизмов и причин запуска разрастания соединительной ткани в миокарде. Достоверно установить истинную причину заболевания достаточно сложно. Однако, выявление первопричины патологии просто необходимо для назначения правильного лечения.

Симптомы кардиосклероза сердца

На первых этапах заболевания кардиосклероз может проходить практически бессимптомно. Постепенное разрастание соединительной ткани негативно влияет на эластичность мышечных тканей, сократительная сила миокарда снижается, полости растягиваются, повреждается проводящая система сердца. Практически бессимптомно может протекать очаговый кардиосклероз после перенесённого инфаркта, если участок повреждения был невелик по площади и располагался поверхностно. Главные симптомы на начальных этапах связаны не с кардиосклерозом, а с основным заболеванием, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.

Основные симптомы кардиосклероза:

  • одышка;
  • аритмия;
  • учащённое сердцебиение;
  • сухой кашель;
  • чрезмерно быстрая утомляемость;
  • головокружение;
  • отёчность конечностей, тела.

Одышка

Одышка – одно из главных проявлений сердечной недостаточности, которая сопровождает кардиосклероз. Она проявляет себя не сразу, а спустя годы после начала разрастания соединительной ткани. Быстрее всего одышка нарастает после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда, когда скорость прогрессирования кардиосклероза максимальная.

Одышка при кардиосклерозе

Одышка проявляется в виде нарушения дыхания. У пациента затруднён нормальный вдох и выдох. В некоторых случаях одышку сопровождают боли за грудиной, кашель и ощущение учащенного и неритмичного сердцебиения. Механизм появления одышки довольно прост: при кардиосклерозе нарушается насосная функция сердца. При сниженной эластичности камеры сердца не могут принимать в себя всю кровь, которая поступает к ним, поэтому развивается застой жидкости в малом круге кровообращения. Наблюдается замедление газообмена и, как следствие, нарушение дыхательной функции.

Одышка чаще всего проявляется во время физической активности, при стрессах и в положении лёжа. Устранить главный симптом кардиосклероза полностью невозможно, т.к. характерные изменения в миокарде необратимы. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить пациентов и в состоянии покоя.

Кашель

Кашель возникает вследствие застоя в малом круге кровообращения. Стенки бронхиального дерева отекают, наполняются жидкостью и утолщаются, раздражая кашлевые рецепторы. При кардиосклерозе застой выражен слабо, поэтому скопление воды в альвеолах наблюдается достаточно редко. Сухой кашель возникает по тем же причинам, что и одышка. При правильном лечении можно практически полностью избавиться от сухого, надсадного и непродуктивного кашля. Кашель при кардиосклерозе часто называются «сердечным».

Аритмии и учащенное сердцебиение

Нарушения ритма регистрируются в тех случаях, когда соединительная ткань повреждает проводящую систему сердца. Пути проведения, по которым в норме проводятся равномерные ритмы, повреждаются. Наблюдается затормаживание сокращения определённых участков миокарда, что негативно влияет на кровоток в целом. Иногда сокращение происходит еще до того, как камеры наполнились кровью. Всё это ведёт к тому, что необходимый объём крови не попадает в следующий отдел. При неравномерном сокращении мышечных тканей наблюдается усиленное смешивание крови в полостях сердца, что значительно повышает риск тромбообразования.

Чаще всего у пациентов с кардиосклерозом регистрируются:

Аритмии проявляются при выраженном кардиосклерозе. При небольших участках кардиосклероза или при умеренном диффузном разрастании соединительной ткани проводящие волокна системы не затрагиваются. Аритмии ухудшают прогноз жизни пациента, страдающего кардиосклерозом, т.к. значительно повышают риск развития серьёзных осложнений.

При учащённом сердцебиении пациент ощущает биение своего сердца на уровне шеи или в области живота. При внимательном осмотре можно обратить внимание на видимую пульсацию возле нижней точки грудины (область мечевидного отростка).

Быстрая утомляемость

При нарушении насосной функции, сердце теряет способность выбрасывать достаточный объём крови при каждом сокращении, наблюдается нестабильность кровяного давления. Пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость не только при физической, но и при умственной нагрузке. При выполнении физических упражнений, ходьбе мышцы не справляются с нагрузками из-за недостаточного поступления кислорода. При умственной деятельности негативным фактором выступает кислородное голодание головного мозга, что ведёт к снижению концентрации, внимания и ухудшению памяти.

Отеки

Отёчность проявляется на поздних стадиях при выраженном кардиосклерозе. Отёки формируются из-за застоя в большом круге кровообращения, при неполноценной работе правого желудочка. Именно в этот отдел сердца поступает венозная кровь и застаивается при невозможности камеры сердца перекачать нужный объём крови.

В первую очередь отёчность появляется в тех областях, где замедленное кровообращение и пониженное артериальное давление. Под действием силы тяжести отёки формируются чаще всего именного в нижних конечностях. Сначала наблюдается расширение и набухание вен на ногах, затем жидкость выходит из сосудистого русла и начинает скапливаться в мягких тканях, формируя отёки. Сначала отёки наблюдаются только в утренние часы, ведь за счёт механических движений кровоток ускоряется и отёки уходят. На более поздних стадиях, при прогрессировании сердечной недостаточности, отёки наблюдаются в течение всего дня и вечером.

Головокружение

На более поздних стадиях регистрируются не только лёгкие головокружения, но и эпизодические обмороки, которые являются следствием кислородного голодания головного мозга. Обмороки случаются из-за резкого падения кровяного давления или серьёзных нарушений сердечного ритма. Центральная нервная система не получается достаточного количества питательных веществ. Обморок в этом случае является защитной реакцией – организм экономит энергию, чтобы функционировать на том объёме кислорода, которое способно обеспечивать больное сердце.

Анализы и диагностика

На начальных этапах заболевания диагностика кардиосклероза вызывает определённые трудности. Большинство диагностических методик обследования не позволяют уловить мелкие скопления соединительной ткани среди здоровых кардиомиоцитов. К тому же, пациенты не предъявляют каких-либо специфических жалоб. Именно поэтому кардиосклероз диагностируется чаще всего уже на поздних стадиях, когда присоединяется сердечная недостаточность и другие осложнения заболевания.

Целенаправленное и своевременное обследование проходят только пациенты, перенесшие миокардит или инфаркт миокарда. У данной категории пациентов склерозирование миокарда является предсказуемым и ожидаемым последствием.

Основные методы диагностики:

  • объективный осмотр врачом;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • сцинтиграфия;
  • МРТ или КТ;
  • специфические лабораторные анализы.

Объективный осмотр

Является первым шагом на пути к диагностике. Обследование проводит терапевт или врач-кардиолог при общении с пациентом. При осмотре невозможно диагностировать сам кардиосклероз, но можно заподозрить заболевание при наличии признаков сердечной недостаточности. Врач осматривает пациента, проводит пальпацию, аускультацию, сбор анамнеза и перкуссию.

Электрокардиография

Позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Характерные изменения на ЭКГ при кардиосклерозе:

  • сниженный вольтаж зубцов комплекса QRS (показатель нарушения сократимости желудочков);
  • снижение зубца «T» или его отрицательная полярность;
  • снижение сегмента ST ниже изолинии;
  • нарушения ритма;
  • блокады.

ЭКГ должен оценивать опытный врач-кардиолог, который сможет по характеру изменений электрических импульсов установить локализацию очага, форму кардиосклероза и диагностировать осложнения.

ЭхоКГ

Является наиболее информативным методом в оценке работы сердца. УЗИ сердца это безболезненная и неинвазивная процедура, которая позволяет определить морфологическое состояние сердечной мышцы, оценить её насосную функцию, сократимость и т.д.

Характерные изменения у пациентов с кардиосклерозом:

  • нарушение проводимости;
  • нарушение сократительной способности;
  • истончение стенки сердца в области склероза;
  • очаг фиброза или склероза, его расположение;
  • нарушения в работе клапанного аппарата сердца.

Рентгенография

Рентгенография неспособна отчетливо отобразить все изменения в сердце при кардиосклерозе, поэтому является необязательным методом диагностики. Чаще всего R-графия применяется для постановки предварительного диагноза с целью дальнейшего дообследования. Метод является безболезненным, однако противопоказан беременным из-за небольшой дозы радиации. Снимки делают в двух проекциях, чтобы оценить сердце с двух сторон. На поздних стадиях кардиосклероза сердце заметно увеличено. Опытный врач способен даже разглядеть крупные аневризмы на рентгеновских снимках.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Представляют собой высокоточные методы исследования структур сердца. Диагностическая значимость КТ и МРТ равнозначна, несмотря на разные принципы получения изображения. Снимки позволяют увидеть даже небольшие очаги распространения соединительной ткани в миокарде (чаще всего после инфаркта). Диагностика затруднена при диффузном процессе поражения сердечной мышцы, т.к. изменения в плотности миокарда однородны. Трудность в обследовании сердца методами КТ и МРТ обусловлена тем, что сердце находится в постоянном движении, что не даёт получить чёткую картинку.

Сцинтиграфия

Инструментальный метод обследования, основанный на введении в кровоток специального вещества, которое метит определённые типы клеток. Мишенью для вводимого вещества при кардиосклерозе являются здоровые клетки-кардиомиоциты. Контраст не накапливается в повреждённых клетках, либо накапливается в меньшем количестве. После введения вещества делают снимки сердца, на которых видно как распределяется контраст в сердечной мышце.

Сцинтиграфия миокарда

В здоровом миокарде вводимое вещество накапливается равномерно. Очень хорошо видны участки повреждения при очаговом кардиосклерозе – в них не будет накопления контраста. Обследование является информативным и практически безопасным (исключение – аллергические ответы на контрастное вещество). Недостатком сцинтиграфии является низкая распространённость метода из-за дороговизны оборудования.

Лабораторные методы исследования

В ОАМ и ОАК каких-либо специфических изменений обычно не наблюдается. Лабораторные методы обследования позволяют найти причину развития кардиосклероза. Например, при атеросклерозе у пациента будет повышен холестерин, при миокардите в ОАК будут признаки воспалительного процесса. Данные, полученные при лабораторном обследовании больного, позволяют лишь заподозрить заболевание по косвенным признакам. Медикаментозную терапию нельзя начинать, не оценив работу почечной и печёночной систем, для чего и проводится биохимический анализ крови, ОАК, ОАМ.

Как лечить кардиосклероз

Среди богатого арсенала современных лекарственных средств нет препарата, который смог бы радикально решить проблему кардиосклероза. Медикамента, который смог бы превратить соединительную ткань в мышечную, просто не существует. Лечение кардиосклероза это длительный, пожизненный процесс.

Терапию подбирают опытные врачи-кардиологи в стационаре с дальнейшими рекомендациями регулярно наблюдаться амбулаторно и корректировать схему лечения. Специалисты смежных специальностей привлекаются с целью диагностики и терапии сопутствующей патологии.

Лечение кардиосклероза преследует определённые цели:

  • устранение основных причин развития патологии;
  • профилактика развития осложнений;
  • устранение симптомов сердечной недостаточности;
  • борьба с усугубляющими факторами;
  • улучшение качества жизни пациента (максимально длительное сохранение трудоспособности, возможности обслуживать себя самостоятельно).

Основные методы лечения:

  • консервативное, медикаментозное лечение;
  • кардинальное хирургическое лечение;
  • паллиативная хирургия;
  • ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты.

Доктора

Лекарства

При выборе медикаментозной терапии основной акцент делается на выраженность симптомов и проявление признаков сердечной недостаточности. Только врач может подобрать вам схему лечения с учётом совместимости медикаментов.

Группы препаратов, применяемых в терапии кардиосклероза:

При грамотно подобранной схеме лечения удаётся модифицировать работу сердца, снизить нагрузку различными способами, устранить проявления сердечной недостаточности.

Лечащим врачом могут быть назначены и другие медикаменты с целью коррекции симптомов сопутствующих заболеваний и для улучшения общего самочувствия пациента. Дозировки препаратов подбираются индивидуально в зависимости от переносимости, совместимости с другими медикаментами.

Для профилактики тромбообразования назначают антиагреганты, которые не дают тромбоцитам склеиваться и разжижают кровь. Антиаритмики назначают для нормализации сердечного ритма (Амиодарон, Кордарон, Этацизин и др.).

Процедуры и операции

Паллиативная хирургия позволяет устранить некоторые симптомы и осложнения кардиосклероза, но не лечит само заболевание. На данную меру идут с единственной целью – продлить жизнь пациента, улучшив ее качество. Паллиативная хирургия включает следующие оперативные вмешательства:

  • шунтирование коронарных артерий;
  • резекция аневризматического выпячивания левого желудочка;
  • установка водителя ритма (имплантация электрокардиостимулятора).
Кардинальное хирургическое лечение

К кардинальной хирургии относится трансплантация сердца. Полная замена органа позволяет нормально обеспечивать организм кислородом и устранить все симптомы кардиосклероза. К такой непростой операции прибегают только после тяжёлого миокардита с осложнениями и обширного инфаркта, спровоцировавшего тотальное склерозирование сердечной мышцы. В более лёгких случаях пересадка сердца является неоправданным риском.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Нетрадиционная медицина может применяться только как дополнение к основной терапии по согласованию с лечащим доктором. Народная медицина рекомендуется отвары и настойки на травах. Хорошие результаты даёт отвар тмина и боярышника.

Ниже приведены простые народные средства для борьбы с кардиосклерозом.

  • Смесь из сметаны, мёда и свежего белка. Взбейте 2 свежих куриных белка с 1 чайной ложкой пчелиного мёда и 2 чайными ложками сметаны. Полученную массу нужно принимать натощак.
  • Целебный сбор. Залейте 300 мл кипятка сухое сырьё (по 1 ч. ложке боярышника, тысячелистника, омелы белой, барвинок). Дайте настояться 1 час. Принимать нужно маленькими порциями в течение дня.
  • Корень девясила. 300 г сухого сырья залейте 500 мл водки и выдерживайте в тёмном месте в течение недели. Отфильтрованный отвар нужно принимать трижды в день по 30 мл.
  • Лимон и хвоя. Очистите лимон от кожуры и разделите пополам. Половинку лимона залейте хвойным отваром. Дайте настояться. Принимать нужно в течение недели, после чего сделать двухнедельный перерыв и повторить курс.
  • Сок лука и мёд. При заболеваниях миокарда полезно употребление лукового сока вперемешку с мёдом. Смесь нужно хранить в холодильнике.

Первая помощь

Первая помощь при кардиосклерозе заключается в своевременной диагностике заболевания, назначении адекватной терапии и в профилактике осложнений.

Профилактика

Профилактика развития кардиосклероза заключается в своевременной терапии основного заболевания-триггера, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.

Существуют основные правила, соблюдение которых позволяет замедлить прогрессирование кардиосклероза и избежать развития осложнений:

  • Полный отказ от курения. При употреблении табака наблюдается спазм коронарных сосудов, что усиливает гипоксию миокарда;
  • Ограничение физических нагрузок. Недопустимы рывки, резкие подъёмы тяжестей, физические перегрузки. Приветствуются умеренные кардионагрузки, которые позволяет держать мышцы в тонусе, но не перегружают сердце;
  • Постоянное наблюдение у врача-кардиолога. Регулярное посещение доктора даже без ухудшения самочувствия каждые 3 месяца позволит вовремя диагностировать осложнения и своевременно провести коррекцию схемы лечения;
  • Своевременное лечение гормональных расстройств и острых инфекционных заболеваний. Эта мера позволит избежать негативного влияния сопутствующей патологии на работу сердца;
  • Избегать стресса.

Игнорирование этих простых правил может привести к развитию осложнений, несмотря на приём предписанных лекарственных средств.

У мужчин и женщин

Кардиосклероз у женщин и мужчин протекает абсолютно одинаково без каких-либо существенных особенностей.

У детей

В педиатрической практике кардиосклероз встречается крайне редко. У детей заболевание развивается после дистрофических и воспалительных процессов в сердечной мышце.

При беременности

При диагностировании некоторых опасных состояний беременность ставится под вопрос:

  • миокардит в острой фазе;
  • тяжёлая коронарная патология;
  • сердечная недостаточность IIA;
  • кардиосклероз, осложнившийся аритмией.

В таких случаях для сохранения ребёнка требуется пройти комплекс терапевтических мероприятий, которые положительно влияют на течение беременности. Первое, что необходимо сделать, это санация очагов инфекции (фарингит, ангина, кариес). С этой целью назначаются антибиотики. Дополнительно назначают бета-блокаторы, метаболические препараты и глюкокортикостероиды. Под особым наблюдением находятся беременные с миокардическим кардиосклерозом, т.к. у данной категории пациентов высок риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и почек.

Диета при кардиосклерозе

Важное значение имеет соблюдение диеты при кардиосклерозе. Суть диетического питания заключается в снижении уровня холестерина в крови. Коррекция липидного профиля крови позволяет предупредить развитие атеросклероза в коронарных сосудах. Дополнительно необходимо ограничить потребление соли (до 5 г в сутки, а в тяжелых случаях – до 3 г). Бессолевая диета позволяет уменьшить объём циркулирующей крови, снизив нагрузку на сердце.

Запрещённые продукты питания при кардиосклерозе:

  • животные жиры (сливочное масло, жирное мясо);
  • копчёности, соленья;
  • шоколад;
  • кофе и крепкий чай;
  • мучные изделия;
  • алкогольсодержащие напитки, энергетики.

Акцент в питании нужно сделать на употребление нежирного отварного мяса, различных круп, свежих фруктов и овощей. Предпочтение лучше отдавать пище, богатой калием. Действие сердечных гликозидов проявляется лучше, при достаточном содержании калия в организме.

Полезно употреблять изюм, бананы, сухофрукты. Необходимо следить за суммарной суточной калорийностью (1800-2600 ккал). Грамотно составленное меню позволит покрыть все потребности организма в условиях ограниченной физической активности. Калорийность может меняться на 20-30% только если пациент страдает ожирением либо кахексией (истощением). Неправильное питание ухудшает прогноз для пациента. Квалифицированный диетолог и лечащий врач помогут составить конкретное меню для пациента.

Последствия и осложнения

Важно понимать, что кардиосклероз – это необратимый процесс, который в любом случае ухудшает работу сердца и повышает риск развития различных осложнений. Даже при устранении причин, ухудшающих течение заболевания, наличие в толще сердечной мышцы соединительной ткани может привести к неблагоприятным последствиям. Все осложнения корректируются медикаментозно, либо лечатся хирургически.

Самые распространённые последствия и осложнения:

Прогноз при кардиосклерозе

Оценка прогноза проводится после тщательного обследования пациента. Если у больного отсутствуют выраженные жалобы, а заболевание поддаётся лекарственной терапии, то прогноз считается благоприятным. Чаще всего положительную динамику наблюдают при мелкоочаговом кардиосклерозе.

У пациентов с крупноочаговым поражением, так же как и с диффузным разрастанием соединительной ткани, прогноз считается неблагоприятным. После трансмурального инфаркта в зоне поражения формируется аневризма, которое влечёт за собой очень тяжёлые осложнения и последствия. Часто после крупноочаговых инфарктов развиваются аритмии, которые также считаются прогностически неблагоприятными. Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе зависит от области поражения, схемы лечения, сопутствующей патологии, возраста, наличия осложнений.

Список источников

  • Шопин А.Н. Прогнозирование повторного инфаркта миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом / А.Н. Шопин, Я.Б. Ховаева, Е.Н. Бурдина, Б.В. и др. // Практическая медицина, 2011
  • Самородская И.В. Сердечно-сосудистая заболеваемость и факторы риска сердечно-сосудистых событий в РФ / И.В. Самородская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005. № 3
  • Токарева Е.А., Хатунцева Ю.А., Макеева А.В. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ В ВОРОНЕЖСКОЙ ОБЛАСТИ // Международный студенческий научный вестник. – 2016

medside.ru

Мкб 10 ибс постинфарктный кардиосклероз

На фоне развития некроза сердечной мышцы и образования рубцовой ткани у пациентов развивается постинфарктный кардиосклероз, код по МКБ-10 которого I2020. — I2525.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

  • нарушение ритма сокращения сердца и миокарда;
  • одышка, которая имеет свойство проявляться ночью или при увеличении физнагрузки. Такие приступы длятся не больше 5–20 минут. Для того чтобы снять приступ, пациенту необходимо немедля принять вертикальное положение. В противном случае у пациента большая вероятность возникновения отека легких;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • стенокардия;
  • отеки рук или ног;
  • набухание вен на шее, а также их сильная пульсация, которую можно заметить визуально;
  • скопление лишней жидкости в плевральной полсти или сердечной сорочке;
  • застойные процессы в печени или селезенке. Возможно их увеличение в размерах.

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

  1. Крупно-очаговый. Этот вид патологии отличается особой опасностью. Это связано с большой площадью поражения, а также вероятностью образования аневризмы, которая может в любой момент лопнуть.
  2. Мелкоочаговый. В этом случае на поверхности сердца или миокарда образуются полоски небольшого размера белого цвета. Причина развития мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза заключается в том, что происходит атрофия ткани сердца или ее дистрофия. Большая вероятность возникновения таких процессов в недостаточном количестве кислорода, который с кровью поступает к сердцу и клапанам.
  3. Диффузный. Поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной тканью, что приводит к ее огрубению и потере эластичности.

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

  1. Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.
  2. Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
  3. Рентген. Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.
  4. Позитронно-эмиссионная томография. Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Для установления точного диагноза рекомендуется использовать комплексное обследование. Только таким образом можно установить реальную картину развития заболевания.

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

  1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:
  • диуретики;
  • аспирин;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

  1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Источник: https://VseOSerdce.ru/classification/postinfarktnyj-kardioskleroz-kod-po-mkb.html

Что такое постинфарктный кардиосклероз, причины и симптомы, лечение и потенциально смертельные последствия

Постинфарктный кардиосклероз — это замещение функционально активных тканей сердца рубцовыми. Поскольку они не способны ни к сокращению, ни к адекватному проведению электрического импульса от синусового узла, работа сердца существенно нарушается.

В тяжелых случаях от мышечного слоя мало что остается. Сплошная соединительная ткань не дает органу нормально работать.

Риск смерти пропорционален площади эпителизации. Незначительные по объему трансформации характерны для коронарной недостаточности, существенные как раз для инфаркта.

Лечения как такового нет. В относительно легких клинических ситуациях имеет смысл применять на постоянной основе поддерживающие препараты, в тяжелых — показана трансплантация сердца.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в рубцевании разрушенных, некротизированных участков тканей. Эпителий является своего рода заполнителем, соединительным элементом.

Восстановить кардиомиоциты организм не в состоянии. Становление кардиосклероза возможно не только по причине перенесенного инфаркта, хотя этот вариант считается особенно опасным и показательным в плане масштабов дисфункции.

Также возможно рубцевание после воспалительных заболеваний инфекционной или аутоиммунной природы, коронарной недостаточности.

На фоне инфаркта наступает деструкция активных мышечных структур. Они отмирают и утилизируются организмом. Места разрушения замещаются соединительной тканью.

Она не полноценна и не способна сокращаться, проводить импульс. Ее задача — наращивать объем, закрывать раны, не допустить проникновения в кардиальные структуры патогенной микрофлоры.

В результате перенесенного состояния и последующего постинфарктного кардиосклероза (сокращенно ПИКС), наблюдается снижение функции миокарда, общей гемодинамики, падает степень обеспечения органов и систем кислородом, питательными соединениями. Начинаются явления гипоксии по всему телу.

Закончиться процесс может инсультом, повторным инфарктом или прочими опасными для жизни явлениями. При условии, что лечение не назначено. На фоне терапии прогноз лучше.

Классификация

Типизация патологического процесса проводится по одному основанию. Степень или площадь замещения активных тканей рубцовыми.

Мелкоочаговый тип

Встречается на фоне недавно перенесенного инфаркта. Только если объем пораженных тканей минимален. Количество рубцовых клеток незначительно. Область хорошо видна, имеет четкие контуры и может быть условно отграничена от функционально активных тканей.

В подавляющем большинстве случаев состояния вообще никак себя не проявляет. Дискомфорта нет, осложнения крайне редки.

Пациентов с подобным диагнозом нужно наблюдать в динамике. При обнаружении явлений ишемии, показана поддерживающая терапия. Курсами.

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Определяется теми же чертами, что и прошлый тип: наличие четко отграниченной области замещения соединительными тканями. Одно исключение — сама по себе площадь поражения куда больше.

Перспективы восстановления в таком случае хуже, динамическое наблюдение продолжают, но теперь уже на фоне проводимого поддерживающего лечения.

Терапия постоянная, пожизненная. При неэффективности возможно изменение схемы курации.

Диффузный кардиосклероз

Определяется распространенностью очагов эпителизации по всему мышечному слою. Четких областей нет, клетки рубцового типа обнаруживаются по кардиальным структурам.

Обычно становится следствием обширного инфаркта или перенесенного воспалительного процесса. Вызывает выраженную симптоматику.

Однако клинической картины сам кардиосклероз не имеет. Он провоцирует ИБС, вот это состояние как раз и определяет дискомфортные ощущения во всем многообразии.

Именно ишемия становится причиной смерти пациентов, не сами склеротические изменения. Повторный инфаркт ставит точку в жизни больного.

Интересно:

Постинфарктный кардиосклероз не считается самостоятельным диагнозом и кода в МКБ-10 у него нет. Тем не менее, процесс имеет большое клиническое значение.

С учетом результатов эхокардиографии врач определяет, какую терапию проводить и насколько интенсивно. Также как часто пациент должен проходить повторные осмотры. Оценке подлежат и перспективы восстановления.

Симптомы

Проявления зависят от обширности поражения, времени с момента рубцевания, также присутствия сторонних патологий, проводимого лечения и его эффективности, возраста, частично характера профессиональной деятельности, досуга и некоторых прочих факторов.

Усредненная клиническая картина выглядит таким образом:

  • Боли в грудной клетке. Развиваются на фоне стенокардии, что уже плохо. Это значит, что сердце недополучает кислорода и питательных соединений.

Сам кардиосклероз, после перенесенного инфаркта, провоцирует ИБС в большинстве случаев, а коронарная недостаточность усугубляет нарушения, повышая риск внезапной смерти от повторного инфаркта или остановки работы мышечного органа.

По своему типу болевой синдром давящий, жгучий. Отдает в левую руку, лопатку, спину. Длится не свыше 30 минут. Все что отклоняется в сторону увеличения — указание на вероятный некроз кардиальных структур.

Частота приступов зависит от характера патологического процесса. Чем обширнее область, тем существеннее отклонение от нормы.

  • Паническая атака. Проявляется чувством тревоги, необъяснимого страха. Обнаруживается в момент приступа боли.

По мере прогрессирования и дальнейшего развития симптом сглаживается, становится менее заметным. В момент формирования пациент ведет себя неадекватно, что объясняет возможные травмы.

Чрезмерный аффект купируется транквилизаторами. Лучше, чтобы помощь оказывалась в стационаре. Перевод в ПНД не требуется, это расстройство невротического спектра.

  • Одышка. Поскольку кардиосклероз сам по себе не склонен к прогрессированию, интенсивность признака примерно одинакова во все моменты времени. Сила нарушения зависит от площади деструкции и замещения.

При мелкоочаговых формах наблюдается учащение дыхательных движений при сильной физической нагрузке. Планка довольно высока: подъем на 7-10 этаж по лестнице, пробежка около километра и прочие.

Диффузный тип приводит к развитию одышки даже в состоянии покоя. Доходит до того, что больной не способен выполнять обязанности по дому, передвигаться по улице. Не говоря об активном отдыхе, спорте и прочих вещах.

Симптом чреват нарушением газообмена, отсюда повышенная вероятность летального результата.

  • Аритмия. По типу тахикардии, то есть увеличения частоты сердечных сокращений.

При обширном поражении наблюдается обратное явление. При этом изменение ЧСС соседствует с фибрилляцией или экстрасистолией.

Оба варианта несут опасность, чреваты остановкой сердца. Аритмии продолжаются постоянно, через некоторое время пациент перестает обращать внимание на симптом, но объективно он регистрируется.

  • Нарушения сознания. Крайне негативный прогностический признак. Указывает на вовлечение в патологический процесс церебральных структур: головного мозга.

Вероятность смерти от инсульта в таком случае максимальна. Как свидетельствует кардиологическая практика, летальный исход наступает в перспективе 1-3 лет, плюс-минус.

  • Цефалгия, вертиго и прочие «прелести» ишемии нервных тканей. Возникают на фоне обширных поражений сердечной мышцы.

Удивляться не приходится: сократительная способность миокарда падает, кровь в достаточном количестве не поступает к головному мозгу. Чем больше площадь поражения, тем существеннее отклонения.

  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области рта.
  • Бледность дермальных покровов.
  • Гипергидроз. Как только пациент пополняет ряды сердечников, потливость становится постоянным спутником.

Возможны и прочие симптомы. Кардиосклероз после инфаркта выступает следствием. Сам по себе он не дает проявлений. Провоцирует ишемическую болезнь, которая и является ключом к вероятным признакам.

Диагностика

Проводится в обратном порядке. Сначала констатируется факт органических и функциональных нарушений, затем выявляется первопричина состояния. Показано обследование под контролем кардиолога.

Примерный перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб на здоровье. Список стандартный. Определить исходный этиологический фактор невозможно по той причине, что при большинстве кардиальных состояний они идентичны.
  • Сбор анамнеза. Роль играет факт перенесенного ранее инфаркта. Если такового не было, а склероз присутствует, исследуют вероятность миокардита или коронарной недостаточности.
  • Измерение артериального давления. На фоне дефекта оно понижено или незначительно выше нормы. ЧСС также изменено. Частый вариант — тахикардия. Запущенные ситуации характеризуются обратным явлением.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука.

Рутинные мероприятия играют первостепенную роль. Они направляют дальнейшие действия в нужном русле.

  • Электрокардиография. Исследование функциональной состоятельности кардиальных структур. Аритмии, их тип, обнаруживаются без проблем.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой способ визуализации тканей. Позволяет безошибочно определить объем склеротических трансформаций. Однако требует больного профессионализма от диагноста.
  • МРТ. Считается более простым с точки зрения расшифровку путем. Дает детальные изображения сердца и окружающих тканей.

Этого достаточно. По мере необходимости назначается суточное мониторирование по Холтеру для регистрации артериального давления и частоты сердечных сокращений на протяжении 24 часов.

Возможные последствия

Осложнения постинфарктного кардиосклероза инвалидизирующие как минимум. Вероятно наступление летального исхода при неграмотной терапии и тем более ее отсутствии.

  • Кардиогенный шок в результате критического падения сократительной способности. Считается абсолютно фатальным явлением. Выживаемость почти нулевая.
  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации большого смысла не имеет.
  • Рецидив инфаркта. На сей раз вероятность смерти максимальна.

Также возможен инсульт. Острое отмирание нервных тканей с развитием стойкого неврологического дефицита. Вариантом масса: от утраты речи до потери зрения, слуха, способности нормально мыслить и прочих явлений.

Прогноз

Определяется обширностью поражения. Мелкоочаговый тип характеризуется хорошей выживаемостью даже без лечения. На фоне проводимой терапии все весьма оптимистично.

Диффузная форма требует постоянной коррекции, результаты зависят от массы факторов: возраста, пола, наличия сопутствующих патологий, общего состояния здоровья и прочих. Сказать что-либо по существу может только ведущий специалист.

Присутствие обмороков, тем более частых серьезно усугубляет прогноз. Вероятность смерти при вовлечении церебральных структур максимальна. То же касается присоединения выраженной сердечной недостаточности.

Кардиосклероз постинфарктный становится причиной смерти косвенно. Основной фактор летального исхода — прогрессирующая ИБС с осложнениями.

Профилактика

Как таковых методов предотвращения не выработано. Достаточно придерживаться клинических рекомендаций, общих для всех групп риска развития сердечнососудистых патологий.

  • Отказ от пагубных привычек и стереотипов поведения. Курение, алкоголь, наркотики рано или поздно сыграют злую шутку.
  • Нормализация режима отдыха. Примерно 8-9 часов за ночь. Больше не стоит.
  • Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Регулярные осмотры у кардиолога. Раз в год. Если пациент входит в группу риска — каждые 6 месяцев.
  • Пешие прогулки. Никакого спорта и чрезмерной физической активности.
  • Исключается стресс и перегрев.
  • Правильное питание.
  • Своевременное лечение состояний, способных привести к инфаркту. Например, атеросклероза, артериальной гипертензии и прочих.

В заключение

Кардиосклероз — результат перенесенного некроза мышечного слоя сердца в результате инфаркта миокарда. Лечить его как таковой бессмысленно.

Показана терапия сопутствующих патологий, также активизация еще присутствующих функций органа и предотвращения осложнений. Задачи решаются на очном приеме у врача-кардиолога.

Источник: https://CardioGid.com/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Постинфарктный кардиосклероз — код МКБ10, клинические рекомендации

Форма ишемической болезни сердца при которой происходит замена сердечной мышечной ткани на соединительную в последствии инфаркта миокарда называется постинфарктным кардиосклерозом.

Клинически эта патология выражается сердечной недостаточностью и сбоями в сердечном ритме. Диагностика постинфарктного кардиосклероза производится на основе данных анамнеза, и результатов диагностических мероприятий.

Поставить правильный диагноз возможно лишь спустя 2-4 месяца, после того, как произошёл инфаркт миокарда, и завершились процессы рубцевания.

Причины, виды и формы

Постинфарктный кардиосклероз выражается сердечной недостаточностью и сбоями в сердечном ритме

После инфаркта миокарда происходит образование некрозного очага в сердечной мышце. В этом месте разрастается рубцово-соединительная ткань, восстанавливая поражённый участок. Рубцовые очаги могут располагаться в разных местах и иметь различный размер.

От этого зависит нарушение сердечной деятельности. Вновь образовавшаяся ткань не обладает способностью производить сократительную функцию и не проводит электрические импульсы.

В связи с этим уменьшается фракция выброса, нарушается внутрисердечная проводимость и ритм.

Кардиосклероз, носящий постинфарктный характер, приводит к дилатации сердечных камер и гипертрофии сердечной мышцы, приводящей к сердечной недостаточности.

Клапаны сердца также могут подвергнуться рубцеванию, что в конечном итоге приводит к кардиосклерозу.

Травмы сердца и миокардиодистрофия могут стать причиной постинфарктного кардиосклероза, но это случается достаточно редко.

В медицине различают три вида кардиосклероза: атеросклеротический, постинфарктный и постмиокардитический.

Атеросклеротический кардиосклероз развивается при ИБС. Процесс длится долго. Происходит постепенное замещение мышечной ткани сердца соединительной.

Патология развивается при постоянном кислородном голодании, когда нарушается кровоснабжение миокарда. Пациент длительное время не чувствует признаков надвигающейся катастрофы.

Постепенно при физических нагрузках появляется одышка, отёки, аритмия, сердцебиение.

Несколько инфарктов в различных слоях миокарда могут привести к аневризме. Что это такое? При слабости мышечной стенки под действием давления, на ней образуется выпячивание, «мешок». В случае разрыва такого новообразования пациент погибает. Поэтому, больным после перенесённого обширного инфаркта необходим покой. В этом случае рубцевание ткани сердца пройдёт правильно, аневризма не появится.

Развитию миокардитического кардиосклероза предшествуют следующие болезни: гнойные ангины, гайморит, хронический тонзиллит, кариес. Кроме этого воспалительные процессы в миокарде: ревматизм и миокардиты, могут стать причиной развития кардиосклероза. Данная патология может быть, как у взрослого населения, так у детей и подростков.

Кроме всего вышеперечисленного кардиосклероз делится на: диффузный и очаговый. В первом случае соединительная ткань распределяется по всей поверхности сердца. При очаговом кардиосклерозе рубцовая ткань образуется очагами. И бывает чаще всего после перенесённого инфаркта или миокардита.

Опасность и осложнения

Важными показателями постинфарктной кардиосклероза является скорость пульса и дыхания

При постинфарктном атеросклерозе возможны опасные осложнения:

  • почечная и печёночная недостаточность;
  • тромбоэмболия крупных кровеносных сосудов и кардиальных камер;
  • аневризма сердца;
  • аритмия желудочков сердца;
  • фибрилляция предсердий и желудочков;
  • дилатационная кардиомиопатия.

Все эти осложнения могут быстро ухудшить состояние пациента, а иногда привести к смерти.

Электрокардиография

ЭКГ не показывает точных признаков болезни. Может указать наличие очаговых нарушений, неспецифических диффузных изменений, проблемного кардиального ритма.

ЭхоКГ

Эхокардиография даёт возможность проследить за функциональным состоянием сердца и размером его камер.

Рентгенография

Помогает при оценке состояния лёгких, в выявлении жидкости в перикарде и в плевре. Помогает заметить сердечно-лёгочную гипертензию.

Сцинтиграфия миокарда

Один из самых точных методов диагностики. Принцип его основан на использовании радиоактивных изотопов. Радиофармацевтический раствор вводится больному, движется с кровью и проникает только в здоровые клетки сердца. Это даёт возможность увидеть повреждения миокарда, даже самые мелкие.

Важно! Только после проведения всего комплекса исследований врач-кардиолог поставит точный диагноз и назначит лечение.

Код мкб ибс пикс — Все про гипертонию

Ишемическая болезнь сердца — патология сердечной мышцы, связанная с недостатком ее кровоснабжения и нарастающей гипоксией. Миокард получает кровь от коронарных (венечных) сосудов сердца.

При заболеваниях коронарных сосудов сердечной мышце не хватает крови и переносимого ею кислорода. Ишемия сердца происходит при превышении потребности в кислороде над доступностью.

Сосуды сердца при этом обычно имеют атеросклеротические изменения.

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Диагноз ИБС распространен среди людей старше 50 лет. С повышением возраста патология встречается чаще.

Виды и подвиды

Классифицируется ишемическая болезнь по степени клинических проявлений, восприимчивости к сосудорасширяющим (вазодилатирующим) препаратам, устойчивости к физическим нагрузкам. Формы ИБС:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.Подробнее здесь…

  • Внезапную коронарную смерть связывают с нарушениями проводящей системы миокарда, то есть с внезапной тяжелой аритмией. При отсутствии реанимационных мер или их безуспешности, мгновенной остановке сердца при подтверждении ее очевидцами или смерти после приступа в пределах шести часов от его начала ставят диагноз «первичная остановка сердца с летальным исходом». При успешном реанимировании пациента диагноз — «внезапная смерть с успешной реанимацией».
  • Стенокардия — форма ишемической болезни, при которой возникает жгучая боль в середине груди, а, точнее, за грудиной. По МКБ-10 (международной классификации заболеваний 10 пересмотра) стенокардия соответствует коду I20.

Имеет также несколько подвидов:

  • Стенокардия напряжения, или стабильная, при которой снижается снабжение сердечной мышцы кислородом. В ответ на гипоксию (кислородное голодание) возникает боль и спазм коронарных артерий. Стабильная стенокардия в отличие от нестабильной возникает при физических нагрузках одной и той же интенсивности, например, ходьбе на расстояние 300 метров обычным шагом, и купируется препаратами нитроглицерина.
  • Нестабильная стенокардия (код по МКБ — 20.0) плохо купируется производными нитроглицерина, приступы боли учащаются, переносимость нагрузки у больного снижается. Данная форма подразделяется на типы:
    • впервые возникшая;
    • прогрессирующая;
    • ранняя постинфарктная или постоперационная.
  • Вазоспастическая стенокардия, вызванная спазмом сосудов без их атеросклеротических изменений.
  • Коронарный синдром (синдром Х).
  • По международной классификации 10 (МКБ-10) ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала, вариантная) соответствует 20.1 (Стенокардия с подтвержденным спазмом). Стенокардия напряжения — код по МКБ 20.8. Неуточненной стенокардии присвоен шифр 20.9.

  • Инфаркт миокарда. Приступ стенокардии, продолжающийся более 30 минут и не купируемый нитроглицерином, заканчивается инфарктом. Диагностика инфаркта включает анализ ЭКГ, лабораторное исследование уровня маркеров повреждения сердечной мышцы (фракций ферментов креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, тропомиозина и т. д.). По обширности поражения выделяют:
    • трансмуральный (крупноочаговый) инфаркт;
    • мелкоочаговый.

    По международной классификации 10 пересмотра острый инфаркт соответствует коду I21, выделяются его разновидности: острый обширный инфаркт нижней стенки, передней стенки и других локализаций, неуточненной локализации. Диагнозу «повторный инфаркт миокарда» присвоен код I22.

  • Постинфарктный кардиосклероз. Диагностика кардиосклероза при помощи электрокардиограммы основана на нарушении проводимости вследствие рубцовых изменений миокарда. Данная форма ишемической болезни указывается не ранее 1 месяца с момента инфаркта. Кардиосклероз — рубцовые изменения, возникшие на месте разрушенной в результате инфаркта сердечной мышцы. Они сформированы грубой соединительной тканью. Кардиосклероз опасен выключением большой части проводящей системы сердца.

Другие формы ИБС — коды I24-I25:

  1. Безболевая форма (по старой классификации 1979 года).
  2. Острая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркта миокарда либо при шоковых состояниях.
  3. Нарушения сердечного ритма. При ишемическом поражении нарушается и кровоснабжение проводящей системы сердца.

Код I24.0 по МКБ-10 присвоен коронарному тромбозу без инфаркта.

Код I24.1 по МКБ — постинфарктный синдром Дресслера.

Код I24.8 по 10 пересмотру МКБ — коронарная недостаточность.

Код I25 по МКБ-10 — хроническая ишемическая болезнь; включает:

  • атеросклеротическую ИБС;
  • перенесенный инфаркт и постинфарктный кардиосклероз;
  • сердечную аневризму;
  • коронарную артериовенозную фистулу;
  • бессимптомную ишемию сердечной мышцы;
  • хроническую неуточненную ИБС и другие формы хронической ИБС продолжительностью более 4 недель.

Факторы риска

Склонность к ишемии повышена при следующих факторах риска ИБС:

  1. Метаболическом, или синдроме Х, при котором нарушен обмен углеводов и жиров, повышен уровень холестерина, имеет место инсулинорезистентность. Люди с сахарным диабетом 2 типа входят в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, в том числе, по стенокардии и инфаркту. Если обхват талии превышает 80 см, — это повод внимательнее отнестись к здоровью и питанию. Своевременная диагностика и лечение сахарного диабета улучшит прогноз заболевания.
  2. Курении. Никотин сужает сосуды, учащает сердечные сокращения, увеличивает потребность сердечной мышцы в крови и кислороде.
  3. Печеночных заболеваниях. При болезни печени синтез холестерина увеличивается, это ведет к повышенному отложению его на стенках сосудов с дальнейшим его окислением и воспалением артерий.
  4. Употреблении алкоголя.
  5. Гиподинамии.
  6. Постоянном превышении калорийности рациона.
  7. Эмоциональных стрессах. При волнениях увеличивается потребность организма в кислороде, и сердечная мышца не исключение. Кроме того, при длительных стрессах выделяется кортизол и катехоламины, сужающие коронарные сосуды, повышается выработка холестерина.
  8. Нарушении липидного обмена и атеросклерозе коронарных артерий. Диагностика — изучение липидного спектра крови.
  9. Синдроме избыточного обсеменения тонкой кишки, что нарушает работу печени и является причиной авитаминоза фолиевой кислоты и витамина В12. При этом повышается уровень холестерина и гомоцистеина. Последний нарушает периферическое кровообращение и повышает нагрузку на сердце.
  10. Синдроме Иценко-Кушинга, возникающем при гиперфункции надпочечников либо при применении препаратов стероидных гормонов.
  11. Гормональных заболеваниях щитовидной железы, яичников.

Мужчины старше 50 и женщины в период менопаузы чаще всего подвержены приступам стенокардии и инфаркта.

Факторы риска ИБС, усугубляющие течение ишемической болезни сердца: уремия, сахарный диабет, легочная недостаточность. Отягощают ИБС нарушения в проводящей системе сердца (блокады синоатриального узла, атриовентрикулярного узла, ножек пучка Гиса).

Современная классификация ИБС позволяет врачам верно оценить состояние больного и принять правильные меры по его лечению. Для каждой формы, имеющей код в МКБ, разработаны свои алгоритмы диагностики и лечения. Лишь свободно ориентируясь в разновидностях этой болезни, врач сможет эффективно помочь пациенту.

Источник: http://1gipertoniya.ru/simptomy/kod-mkb-ibs-piks/

Что такое постинфарктный кардиосклероз и как его лечить?

Постинфарктный кардиосклероз – это сердечная патология, сопровождающаяся поражением тканей миокарда и их преобразованием в фиброзные уплотнения (в месте некроза сердечной мышцы образуется рубец).

Заболевание является последствием перенесённого ранее инфаркта, проявляется по истечении 2-4 месяцев, после завершения рубцевания сердечных стенок.

Сущность проблемы

Последствием инфаркта является гибель (некроз) клеток и тканей сердца, и на их месте образуется шрам. Со временем он обрастает фибринами и этот участок миокарда замещается келоидными образованиями, наблюдается замещение сердечной мышцы рубцом. В результате этот участок миокарда перестает функционировать, нарушаются его функции.

По Международному классификатору болезней МКБ-10 данная патология на стадии завершения рубцевания мышечной ткани после инфаркта имеет шифр I25.1 и носит название «Атеросклеротической болезни сердца«, диагностируется как постинфарктный кардиосклероз сердца (ПИКС) и отмечается в истории болезни.

Инфаркт миокарда сопровождается нарушением кровообращения в определенной зоне сердца из-за разрыва сосуда. В месте инфаркта начинается некроз пораженных тканей. В дальнейшем развивается процесс замещения омертвевших волокон фиброзными разрастаниями и заканчивается формированием плотного рубца.

Степень тяжести ПИКС определяется обширностью пораженных зон. В ряде случаев фиброз может поразить и сердечный клапан. Из-за неспособности келоидного рубца к сжатию и проведению нервных сигналов, развиваются сердечные патологии – нарушается сердцебиение, по причине затрудненного сокращения сердечной мышцы снижается количество перекачиваемой крови.

Сердце пытается восполнить мышечную недостаточность, в нём развиваются гипертрофические изменения (расширение сердечных камер), сопровождающиеся сердечными приступами.

Этиология явления

Основным фактором, провоцирующим постинфарктный кардиосклероз считается перенесённый инфаркт миокарда и омертвение мышечных волокон органа в очаге поражения (очаговый некроз). Также возможными причинами кардиосклероза могут быть острые приступы ИБС, дистрофия миокарда и травмы сердца во время операций.

Симптомы кардиосклероза

Симптоматика ПИКС зависит от местонахождения и обширности склеротического участка. По мере увеличение зоны фиброзного разрастания, повышается риск патогенеза приступов ИБС и аритмий. Основные симптомы заболевания:

  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • приступы удушья по ночам;
  • повышенное АД;
  • отеки ног;
  • вздутие вен в области шеи;
  • накопление воды в околосердечной сумке;
  • посинение кожных покровов и губ;
  • увеличение печени.

Крупноочаговый

Самой серьёзной и представляющей наибольшую опасность формой заболевания является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, когда фиброз поражает обширные поверхности миокарда с проявлением всех общих признаков. В большинстве случаев сопровождается смертью больного.

Атеросклеротический

Атеросклеротический ПИКС – это поражение венечных сосудов сердца после инфаркта, сопровождающееся образованием атеросклеротических бляшек на стенках сердечных сосудов, что приводит к стенозу и закупорке артерий. В результате нарушается циркуляция крови в миокарде, начинается кислородное голодание и дефицит питательных веществ, необходимых для тканей сердца и мозга.

Затруднение кровотока вынуждает сердечную мышцу сокращаться более интенсивно, чтобы протолкнуть кровь через суженные сосуды, что в конечном итоге приводит к патологическим изменениям органа, увеличивается левый желудочек, начинается некроз истощенных мышечных волокон и их замещение соединительной тканью.

Кроме общих симптомов, имеются и специфические признаки патологии: умственно-психические отклонения из-за кислородного голодания тканей головного мозга.

Нижний

Патологические изменения в нижней части миокарда с образованием фиброзной ткани вследствие инфаркта правого желудочка называется нижним постинфарктным кардиосклерозом.

Эта атипичная форма ПИКСа, сопровождается общими и следующими специфическими симптомами:

  • тошнота и рвота;
  • боли в области живота;
  • правожелудочковая недостаточность.

Внимание! Инфаркт нижней части миокарда проходит практически бессимптомно, часто обнаруживается лишь при диагностировании постинфарктного кардиосклероза при ЭКГ и ЭхоКГ.

Поздняя диагностика заболевания значительно ухудшает течение болезни и прогноз.

Постановка диагноза

Диагностирование сердечных патологий проводится следующими методами:

  1. Электрокардиограмма (ЭКГ).
  2. Эхокардиография (ЭхоКГ).
  3. Исследование состояния и проходимости основных сосудов.
  4. МРТ грудной области.

ЭКГ всегда позволяет выявить практически все патологии органа – очаговые и диффузные поражения сердечной ткани, гипертрофические состояния левого желудочка.

ЭхоКГ помогает выявить возможные сердечные аневризмы, гипертрофии желудочков сердца, нарушения сократимости мышечных тканей, исследовать работу митрального клапана и др..

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Важно! Полностью излечить постинфарктный кардиосклероз невозможно, но при своевременном лечении можно избежать прогрессирования недуга и предупреждения различных осложнений, вплоть до летального исхода!

Основной задачей традиционных методов лечения ПИКС является замедление процесса рубцевания волокон сердца и предупреждением увеличения интенсивности приступов ИБС.

Больным показан правильный образ жизни, диетотерапия, ограничение интенсивных физических и постоянных психо-эмоциональных нагрузок, соблюдение врачебных рекомендаций и приём лекарств.

Медикаментозное лечение заключается в назначении следующих препаратов:

  1. Препараты, блокирующие развитие АПФ – Эналаприл, Лизиноприл, Каптоприл.
  2. Препараты с содержанием азотной кислоты – Нитроглицерин, Изосорбида динитрат.
  3. Адреноблокаторы – Пропранолол, Атенолол, Метопролол.
  4. Антикоагулянты – Аспирин-Кардио, Кардиомагнил.
  5. Для снятия отечности – диуретики.
  6. Для нормализации метаболизма веществ – Инозин, АТФ, препараты с содержанием калия.

Хирургическое вмешательство заключается в имплантации в сердечную мышцу электрокардиостимулятора или дефибриллятора кардиовертерного, стентировании поврежденных сосудов и ангиопластики, аортокоронарного шунтирования.

Постинфарктный тип как причина смерти

Постинфарктный кардиосклероз может оказаться причиной смерти человека вследствие чрезмерных нагрузок на сердце. После преобразования большей части рабочих участков миокарда в фиброзные соединения, мышцы сердца не справляются с нагрузкой по перекачиванию больших объемов крови, увеличивается риск разрыва миокарда или аневризмы аорты.

При ПИКС родственники больного всегда должны быть готовы к внезапному летальному исходу в период обострения болезни из-за кардиогенного шока или дефибрилляции сердечных желудочков.

Как предотвратить смертельно опасные ситуации? Во избежание летального исхода болезни терапия должна проводиться по следующим направлениям:

  • Восстановления циркуляции крови в сердце.
  • Нормализации работы сердца.
  • Обеспечение нормальной скорости свёртывания крови, предупреждение её загустения и сбалансированного обмена липидов.

Больному, перенесшему инфаркт миокарда с диагнозом постинфарктный склероз сердечных сосудов нужно контролировать АД, соблюдать принципы безопасного для здоровья образа жизни, не употреблять алкоголь и табачные изделия.

Профилактические мероприятия

Для предотвращения развития заболевания или повторного инфаркта необходимо придерживаться следующих правил:

  1. Избегать интенсивных физических нагрузок.
  2. Не нервничать и не подвергать себя стрессам.
  3. Регулярно и своевременно принимать прописанные лекарственные препараты.
  4. Придерживаться диеты.
  5. Занятия ЛФК.
  6. Отказ от вредных привычек.
  7. Прогулки на природе.
  8. Обеспечить полноценный и здоровый сон.
  9. Постоянно проходить медицинский осмотр.

Заключение

Как уже отмечалось выше, избавиться от рубцов на сердце невозможно. Но квалифицированное лечение и соблюдение правил профилактики рецидивов позволит продлить жизнь больного на многие годы.

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно

Источник: https://vsemugolova.com/bolezni/skleroz/ateroskleroz/vidy-at/postinfarktniy.html

Поделиться:

Нет комментариев

cardiologiy.ru

Постинфарктный кардиосклероз и его код по МКБ-10

На фоне развития некроза сердечной мышцы и образования рубцовой ткани у пациентов развивается постинфарктный кардиосклероз, код по МКБ-10 которого I2020. — I2525.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

  • нарушение ритма сокращения сердца и миокарда;
  • одышка, которая имеет свойство проявляться ночью или при увеличении физнагрузки. Такие приступы длятся не больше 5–20 минут. Для того чтобы снять приступ, пациенту необходимо немедля принять вертикальное положение. В противном случае у пациента большая вероятность возникновения отека легких;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • стенокардия;
  • отеки рук или ног;
  • набухание вен на шее, а также их сильная пульсация, которую можно заметить визуально;
  • скопление лишней жидкости в плевральной полсти или сердечной сорочке;
  • застойные процессы в печени или селезенке. Возможно их увеличение в размерах.

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

  1. Крупно-очаговый. Этот вид патологии отличается особой опасностью. Это связано с большой площадью поражения, а также вероятностью образования аневризмы, которая может в любой момент лопнуть.
  2. Мелкоочаговый. В этом случае на поверхности сердца или миокарда образуются полоски небольшого размера белого цвета. Причина развития мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза заключается в том, что происходит атрофия ткани сердца или ее дистрофия. Большая вероятность возникновения таких процессов в недостаточном количестве кислорода, который с кровью поступает к сердцу и клапанам.
  3. Диффузный. Поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной тканью, что приводит к ее огрубению и потере эластичности.

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

  1. Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.
  2. Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
  3. Рентген. Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.
  4. Позитронно-эмиссионная томография. Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Для установления точного диагноза рекомендуется использовать комплексное обследование. Только таким образом можно установить реальную картину развития заболевания.

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

  1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:
  • диуретики;
  • аспирин;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

  1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

vseoserdce.ru

Атеросклеротический кардиосклероз: код по МКБ-10, причины, лечение

Кардиосклероз – патологический процесс, связанный с формированием фиброзной ткани в сердечной мышце. Способствуют этому перенесенный инфаркт миокарда, острые инфекционно-воспалительные заболевания, атеросклероз венечных артерий.

Кардиосклероз атеросклеротического генеза обусловлен нарушением липидного обмена с отложением холестериновых бляшек на интиме сосудов эластического типа. В продолжении статьи будет рассмотрено о причинах, симптомах, лечении атеросклеротического кардиосклероза и его классификация согласно МКБ-10.

Классификационные критерии

В этой рубрике стоит отметить, что рассматриваемая патология не является самостоятельной нозологической единицей. Это одна из разновидностей ишемической болезни сердца (ИБС).

Вместе с тем принято рассматривать все нозологии согласно международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Этот справочник поделен на рубрики, где каждой патологии присваивается цифровое и буквенное обозначение. Градация диагноза выглядит следующим образом:

  • I00-I90 – болезни системы кровообращения.
  • I20-I25 – ишемическая болезнь сердца.
  • I25 – хроническая ишемическая болезнь сердца.
  • I25.1 – атеросклеротическая болезнь сердца

Этиология

Как уже упоминалось выше, основной причиной патологии является нарушение жирового обмена.

Вследствие атеросклероза венечных артерий сужается просвет последних, и в миокарде появляются признаки атрофии миокардиальных волокон с дальнейшими некротическими изменениями и формированием рубцовой ткани.

Это также сопровождается гибелью рецепторов, что увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Подобные изменения способствуют прогрессированию ишемической болезни.

Принято выделять факторы, приводящие к нарушению холестеринового обмена, которыми являются:

  1. Психоэмоциональные перегрузки.
  2. Малоподвижный образ жизни.
  3. Курение.
  4. Повышенное артериальное давление.
  5. Нерациональное питание.
  6. Избыточная масса тела.

Клиническая картина

Клинические проявления атеросклеротического кардиосклероза характеризуются следующими симптомами:

  1. Нарушение коронарного кровотока.
  2. Расстройство ритма сердца.
  3. Хроническая недостаточность кровообращения.

Нарушение коронарного кровотока проявляется ишемией миокарда. Пациенты ощущают боли за грудиной ноющего или тянущего характера с иррадиацией в левую руку, плечо, нижнюю челюсть. Реже болевые ощущения локализуются в межлопаточной области либо иррадиируют в правую верхнюю конечность. Провоцируется ангинозный приступ физической нагрузкой, психоэмоциональной реакцией, а по мере прогрессирования заболевания возникает и в покое.

Купировать боль можно с помощью препаратов нитроглицерина. В сердце находится проводящая система, благодаря которой обеспечивается постоянная и ритмичная сократительная способность миокарда.

Электрический импульс движется по определенному пути, постепенно охватывая все отделы. Склеротические и рубцовые изменения представляют собой препятствие на пути распространения волны возбуждения.

В результате меняется направление движения импульса и нарушается сократительная деятельность миокарда.

Пациентов с атеросклеротическим атеросклерозом беспокоят такие виды аритмии, как экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады.

ИБС и ее нозологическая форма атеросклеротический кардиосклероз имеет медленно прогрессирующее течение, и пациенты на протяжении многих лет могут не ощущать никаких симптомов.

Однако все это время в миокарде происходят необратимые изменения, что в итоге приводит к хронической сердечной недостаточности.

В случае застоя в малом круге кровообращения отмечаются одышка, кашель, ортопноэ. При застое в большом круге кровообращения характерны никтурия, гепатомегалия, отеки ног.

Терапия

Лечение атеросклеротического кардиосклероза подразумевает коррекцию образа жизни и использование медикаментозных средств. В первом случае необходимо сделать упор на мероприятия, направленные на устранение факторов риска. С этой целью необходимо нормализовать режим труда и отдыха, снизить вес при ожирении, не избегать дозированных физических нагрузок, соблюдать гипохолестериновую диету.

В случае неэффективности вышеуказанных мероприятий назначаются лекарственные средства, способствующие нормализации липидного обмена. Разработано несколько групп препаратов для этой цели, но большей популярностью пользуются статины.

Механизм их действия основан на угнетении ферментов, участвующих в синтезе холестерина. Средства последнего поколения способствуют также повышению уровня липопротеидов высокой плотности, а проще говоря, «хорошего» холестерина.

Еще одним немаловажным свойством статинов является то, что они улучшают реологический состав крови. Это препятствует образованию тромбов и позволяет избежать острых сосудистых катастроф.

Заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии растет с каждым годом, и любой человек должен иметь представление о такой нозологии и правильных методах коррекции.

vseoserdce.ru

Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца Диагностика хронической ИБС (ч1)

catad_tema ИБС (ишемическая болезнь сердца) - статьи Комментарии

Москва, 2013г.

Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел

2. ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС

2.1. Диагноз ИБС формируется на основе:

  • Расспроса и сбора анамнеза;
  • Физикального исследования;
  • Инструментальных исследований;
  • Лабораторных исследований.

2.2. Задачи врача в ходе диагностического поиска:

  • Поставить диагноз и определить форму ИБС;
  • Определить прогноз заболевания — вероятность осложнений;
  • Исходя из степени риска, определить тактику лечения (медикаментозное, хирургическое), периодичность и объем последующих амбулаторных обследований.

На практике диагностическая и прогностическая оценки проводятся одновременно, а многие диагностические методы содержат важную информацию о прогнозе.

Степень риска осложнений при хронической ИБС определяют по следующим основным показателям:

  • Клиническая картина (выраженность ишемии миокарда) заболевания
  • Анатомическая распространенность и выраженность атеросклероза крупных и средних коронарных артерий;
  • Систолическая функция левого желудочка;
  • Общее состояние здоровья, наличие сопутствующих заболеваний и дополнительных факторов риска.

2.3. Классификации ИБС

Существует несколько классификаций ИБС. В российской клинической практике широко применяется классификация, основанная на Международной Классификации Болезней IX пересмотра и рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ (1979 г). В 1984 г с поправками ВКНЦ АМН СССР эта классификация была принята в нашей стране.

Классификация ИБС (по МКБ-IX 410—414,418)

1. Стенокардия напряжения: 1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая; 1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса (I—IV); 1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая; 1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала); 2. Острая очаговая дистрофия миокарда; 3. Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата); 3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата); 4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый; 5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы); 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии); 7. Безболевая форма ИБС;

8. Внезапная коронарная смерть.

Примечания:

Внезапная коронарная смерть — смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Впервые возникшая стенокардия напряжения — продолжительность заболевания до 1 мес. с момента появления.

Стабильная стенокардия — продолжительность заболевания более 1 месяца.

Прогрессирующая стенокардия — увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку, уменьшение эффективности нитроглицерина; иногда изменения на ЭКГ.

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная) стенокардия — приступы возникают в покое, трудно поддаются действию нитроглицерина, могут сочетаться со стенокардией напряжения.

Постинфарктный кардиосклероз — ставится не ранее, чем через 2 месяца с момента развития инфаркта миокарда.

Нарушение сердечного ритма и проводимости (с указанием формы, степени).

Недостаточность кровообращения (с указанием формы, стадии) — ставится после диагноза «постинфарктный кардиосклероз».

2.4. Примеры формулировки диагноза

  1. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения впервые возникшая.
  2. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и (или) покоя, ФК IV, желудочковая экстрасистолия. НК0.
  3. ИБС. Стенокардия вазоспастическая.
  4. ИБС, атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения, функциональный класс III, постинфарктный кардиосклероз (дата), нарушение внутрисердечной проводимости: атриовентрикулярная блокада I степени, блокада левой ножки пучка Гиса. Недостаточность кровообращения II Б стадии.

В Международной Классификации Болезней X пересмотра стабильная ИБС находится в 2 рубриках.

(I00—I99) КЛАСС IX.БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ

КРОВООБРАЩЕНИЯ

(I20—25)ИШЕМИЧЕСКАЯ

БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

I25Хроническаяишемическая

болезнь сердца

I25.0Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная
I25.1Атеросклеротическая болезнь сердца
I25.2Перенесенный в прошлом инфарктмиокарда
I25.3Аневризма сердца
I25.4Аневризма коронарной артерии
I25.5Ишемическая кардиомиопатия
I25.6Бессимптомная ишемия миокарда
I25.8Другие формы ишемическойболезни сердца
I25.9Хроническая ишемическая болезньсердца, неуточненная
(I00—I99) КЛАСС IX.БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ

КРОВООБРАЩЕНИЯ

(I20—25)ИШЕМИЧЕСКАЯ

БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

I20 Стенокардия[грудная жаба]
I20.0Нестабильная стенокардия
I20.1Стенокардия с документально подтвержденным спазмом
I20.8Другие формы стенокардии
I20.9Стенокардия неуточненная

В клинической практике удобнее пользоваться классификацией ВОЗ, поскольку в ней учтены разные формы заболевания. Для статистических нужд в здравоохранении используют МКБ-10.

2.5. Формы хронической ИБС

2.5.1. Стенокардия напряжения;

Симптомы

Признаки типичной (несомненной) стенокардии напряжения (все 3 признака):

  1. боль в области грудины, возможно с иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, длительностью 2—5 мин. Эквивалентами боли бывают одышка, ощущение «тяжести», «жжения».
  2. Вышеописанная боль возникает во время сильного эмоционального стресса или физической нагрузки;
  3. Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения физической нагрузки либо после приема нитроглицерина.

Встречаются атипичные варианты иррадиации (в эпигастральную область, в лопатку, в правую половину грудной клетки). Главный признак стенокардии напряжения — четкая зависимость возникновения симптомов от физической нагрузки.

Эквивалентом стенокардии могут быть одышка (вплоть до удушья), ощущение «жара» в области грудины, приступы аритмии во время физической нагрузки.

Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое повышение артериального давления с увеличением нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

Признаки атипичной (возможной) стенокардии

Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у пациента присутствуют любые 2 из 3 вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

Неангинозные (нестенокардитические) болевые ощущения в грудной клетке

  1. Боли локализуются справа и слева от грудины;
  2. Боли носят локальный, «точечный» характер;
  3. После возникновения боли продолжаются более 30 минут (до нескольких часов или суток), могут быть постоянными или «внезапно прокалывающими»;
  4. Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой, однако возникают при наклонах и поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном нахождении тела в неудобном положении, при глубоком дыхании на высоте вдоха;
  5. Боли не изменяются после приема нитроглицерина;
  6. Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной клетки по ходу межреберных промежутков.

2.5.1.1. Функциональные классы стенокардии

В ходе расспроса, в зависимости от переносимой физической нагрузки различают 4 функциональных класса стенокардии (по классификации Канадского кардиологического общества):

Таблица 2. «Функциональные классы стенокардии»

ФК IФК IIФК IIIФК IV
«Латентная» стенокардия. Приступы возникают лишь при экстремальном напряженииПриступы стенокардии возникают при обычной нагрузке: быстрой ходьбе, подъеме в гору, по лестнице (более 1—2 пролетов), после обильной еды, сильных стрессовПриступы стенкардии резко ограничивают физическую активность — возникают при незначительной нагрузке: ходьбе в среднем темпе

medi.ru

Постинфарктный кардиосклероз мкб

Примечание. Для статистики заболеваемости определение «продолжительность», использованное в рубрике I21, I22, I24 и I25, включает отрезок времени от начала ишемического приступа до поступления больного в медицинское учреждение.

Оглавление:

  • ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (I20-I25)
  • Постинфарктный кардиосклероз МКБ и роль патогенетического значения цитокинов
  • Полезно знать
  • Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, лечение, код по МКБ-10
  • Суть недуга
  • Причины
  • Симптомы и классификация
  • Диагностирование
  • Лечение
  • Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагноз, как лечить, последствия
  • Причины постинфарктного кардиосклероза
  • Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза
  • Диагностика
  • Лечение
  • Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение
  • Постинфарктный кардиосклероз — основные симптомы:
  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Возможные осложнения
  • Профилактика и прогноз
  • Постинфарктный кардиосклероз — что это, причины, симптомы, лечение, причины смерти, прогноз выживания, мкб-10
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение постинфарктного кардиосклероза
  • Кардинальная хирургия
  • Паллиативная хирургия
  • Медикаменты
  • Профилактика
  • Прогноз
  • Возможные осложнения
  • Похожие Статьи
  • Увеличенные лимфоузлы и болезни
  • Воспаление лимфоузлов у детей, что делать, причины лечение
  • Пневмония (воспаление легких) и беременность
  • Воспаление почек пиелонефрит симптомы
  • Лимфоузлы на шее: воспаление, симптомы

Для статистики смертности оно охватывает отрезок времени от начала ишемического приступа до наступления смертельного исхода.

Включена: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала

Исключены:

  • некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)
  • инфаркт миокарда:
    • перенесенный в прошлом (I25.2)
    • уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)
    • последующий (I22.-)
  • постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

Эта категория используется для кодирования инфаркта любого участка миокарда, произошедшего в течение 4 недель (28 дней) от начала предыдущего инфаркта

Включен:

  • растущий (extension)
  • рецидивирующий инфаркт миокарда (recurrent)
  • повторный инфаркт миокарда (reinfarction)

Исключен: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

Исключены: перечисленные состояния:

  • сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)
  • не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)

Исключены:

  • стенокардия (I20.-)
  • преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Источник: http://mkb-10.com/index.php?pid=8067

Постинфарктный кардиосклероз МКБ и роль патогенетического значения цитокинов

Следующий этап работы был посвящен выяснению патогенетического значения цитокинов, альдостерона, МНП при постинфарктном кардиосклерозе МКБ, который включал проведение анализа в зависимости от сроков после перенесенного инфаркта, количества инфарктов, локализации.

Из числа больных с постинфарктным кардиосклерозом МКБ большую часть составили пациенты, перенесшие один инфаркт миокарда (49 больных); по срокам относительно перенесеного острого инфаркта миокарда, группу с ранним постинфарктным кардиосклерозом (1-2 месяца после ОИМ) составили 29 больных, от 2 до 12 месяцев после перенесенного ОИМ прошло у 21 больного, более 1 года – у 24 пациентов. По локализации задний инфаркт отмечен у 22 больных, передний – у 38, циркулярный – у 13 больных. Уровни всех исследуемых цитокинов не изменялись в зависимости от количества перенесенных инфарктов (табл. 1). Уровень ФНО- в сроки от 2 до 12 месяцев и более чем через 12 месяцев после перенесенного инфаркта достоверно превышал таковой в ранний постинфарктный период до 2 месяцев после инфаркта (р 1

  • Примечания: р1,2 – достоверность при сравнении 1-го и 2-го рядов.
  • р1,3 – достоверность при сравнении 1-го и 3-го рядов.

Представленные результаты свидетельствуют о более существенном увеличении уровня альдостерона в отдаленные сроки, а также после перенесенного инфаркта передней локализации. Обращают внимание более высокие значения альдостерона более чем через один год после перенесенного инфаркта, чем в ранний постинфарктный период. В работах K. McDonald et al. было показано, что процесс ремоделирования левого желудочка растянут во времени и это связывается с гиперактивацией гормональных систем и, прежде всего, с циркулирующей и локальной РААС. Уровень альдостерона оказался достоверно выше после передней локализации инфаркта, чем после нижней. В ряде работ изучалась эффективность антагонистов альдостерона именно при переднем инфаркте. Можно полагать, что передний инфаркт, который ассоциируется с более существенными структурно-функциональными изменениями сердечной мышцы, протекает с более выраженной активацией локального образования альдостерона. Уровень МНП у больных, перенесших 1 инфаркт миокарда, составил (0,220,09) нг/мл, более 1 инфаркта – (0,430,07) нг/мл (р 0,05); КДР – (5,40,27) см и (5,60,81) см (р>0,05); КСР – (4,10,21) см и (4,40,66) см (р>0,05) соответственно. Можно полагать, что МПН является более чувствительным маркером систолической дисфункции в сравнении с цитокинами и альдостероном. Имеются работы, свидетельствующие о ценности определения МНП в диагностике не только манифестной ХСН, но и в случаях асимптомного ее течения. Одновременное нарастание уровней цитокинов (ФНО-, ИЛ-1), альдостерона, МНП наблюдалось в более отдаленные сроки (более 1 года) после перенесенного инфаркта. При этом в динамике постинфарктного периода (до 2 месяцев, 2-12 месяцев, более 1 года) определялись следующие показатели гемодинамики: ФВ – (42,14,7) %, (48,32,3) % (р>0,05) и (36,43,1) % (р 0,05) и (5,80,81) см (р 0,05) и (4,60,66) см (р

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Источник: http://vetconsultplus.ru/Serdechnaja-nedostatochnost/Postinfarktnyj-kardioskleroz-MKB-i-patogeneticheskoe-znachenie-citokinov.html

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, лечение, код по МКБ-10

На фоне развития некроза сердечной мышцы и образования рубцовой ткани у пациентов развивается постинфарктный кардиосклероз, код по МКБ-10 которого I2020. — I2525.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

  • нарушение ритма сокращения сердца и миокарда;
  • одышка, которая имеет свойство проявляться ночью или при увеличении физнагрузки. Такие приступы длятся не больше 5–20 минут. Для того чтобы снять приступ, пациенту необходимо немедля принять вертикальное положение. В противном случае у пациента большая вероятность возникновения отека легких;
  • быстрая утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • стенокардия;
  • отеки рук или ног;
  • набухание вен на шее, а также их сильная пульсация, которую можно заметить визуально;
  • скопление лишней жидкости в плевральной полсти или сердечной сорочке;
  • застойные процессы в печени или селезенке. Возможно их увеличение в размерах.

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

  1. Крупно-очаговый. Этот вид патологии отличается особой опасностью. Это связано с большой площадью поражения, а также вероятностью образования аневризмы, которая может в любой момент лопнуть.
  2. Мелкоочаговый. В этом случае на поверхности сердца или миокарда образуются полоски небольшого размера белого цвета. Причина развития мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза заключается в том, что происходит атрофия ткани сердца или ее дистрофия. Большая вероятность возникновения таких процессов в недостаточном количестве кислорода, который с кровью поступает к сердцу и клапанам.
  3. Диффузный. Поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной тканью, что приводит к ее огрубению и потере эластичности.

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

  1. Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.
  2. Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
  3. Рентген. Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.
  4. Позитронно-эмиссионная томография. Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Для установления точного диагноза рекомендуется использовать комплексное обследование. Только таким образом можно установить реальную картину развития заболевания.

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

  1. Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:
  • диуретики;
  • аспирин;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

  1. Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Источник: http://vseoserdce.ru/classification/postinfarktnyj-kardioskleroz-kod-po-mkb.html

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагноз, как лечить, последствия

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой одну из форм хронической ишемической болезни сердца, выражающуюся в формировании рубцовой ткани в миокарде (сердечной мышце) после перенесенного некроза по причине обструкции коронарных артерий.

Разрастание соединительной ткани на ограниченном участке миокарда приводит к нарушению в нем сократительной функции, что неизбежно отражается как на внутрисердечной, так и на общей гемодинамике. Уменьшение сократимости влечет снижение объема крови, выбрасываемой сердцем в большой круг кровообращения в систолу, отчего внутренние органы испытывают гипоксию и претерпевают характерные для этого состояния изменения.

Постинфарктный кардиосклероз, как и другие формы ишемической болезни, встречается довольно часто, ведь и число инфарктов постоянно растет. Приобретенная неинфекционная патология сердца по-прежнему лидирует по числу заболевших и умерших от сердечно-сосудистой патологии во всем мире. Даже в развитых странах с высоким уровнем медицинской помощи проблема хронических заболеваний сердца и сосудов остается довольно актуальной.

Образ жизни, высокий уровень стресса, особенно у жителей мегаполисов, низкое качество продуктов питания и индивидуальные пищевые привычки способствуют изменениям сосудов сердца и его мышцы, бороться с которыми очень сложно даже привлекая самые современные способы лечения.

Активная профилактическая работа тоже не в состоянии улучшить статистические показатели, ведь врачи не могут заставить пациентов больше двигаться или отказаться от любимых жареных блюд и вредных привычек. В большинстве случаев, вина за произошедший инфаркт и последующий кардиосклероз лежит на самих больных, а осознание этого факта может прийти тогда, когда от профилактики нужно переходить к активному пожизненному лечению.

Среди лиц, у которых диагностирован постинфарктный кардиосклероз, преобладают мужчины, причем нередко — трудоспособного возраста. Это неудивительно, поскольку и инфаркт миокарда показывает четкую тенденцию к «омоложению», поражая все чаще людей в возрастелет. У женщин сосуды сердца поражаются позднее, в период менопаузы, в связи с защитным действием половых гормонов, поэтому как сформированный атеросклеротический, так и постинфарктный кардиосклероз выявляются у них позже — кгодам.

ИБС и постинфарктный кардиосклероз относят к классу I20-25 по международной классификации болезней, включающему саму ишемическую болезнь и конкретные ее формы. Постинфарктный кардиосклероз кодируется в рубрике хронической ишемической болезни — I25, как перенесенный в прошлом инфаркт.

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз считают самостоятельной формой ишемической болезни сердца (код МКБ 10 — I25.2), равно как и инфаркт, стенокардию, аритмии и другие виды ишемических поражений. На формирование рубца уходит примерно 6-8 недель, то есть уже по прошествии полутора-двух месяцев после некроза мышцы можно говорить о наличии сформировавшегося рубца.

Диагноз в случае постинфарктного рубца звучит примерно следующим образом: ИБС (ишемическая болезнь сердца): постинфарктный кардиосклероз. Далее указываются проявления патологии в виде аритмий, хронической сердечной недостаточности (ХСН) с указанием стадии, степени тяжести, разновидностей и т. д.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза — это:

  • Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
  • Миокардиодистрофии;
  • Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

развитие инфаркта с последующим формированием склеротического рубца из-за атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, питающей сердечную мышцу

Восстановление миокарда после гибели мышечных клеток возможно только за счет новообразованной соединительной ткани, ведь кардиомиоциты не способны размножиться заново и восполнить появившийся дефект. Очаг склероза замещает некроз по прошествии нескольких недель, во время которых в месте рубцевания сменяется клеточный состав от нейтрофилов, призванных ограничить зону некроза и расщепить продукты распада клеток, до макрофагов, поглощающих тканевой детрит.

Гипоксия в зоне разрушенного миокарда стимулирует миграцию не только клеток крови, но и повышение активности соединительнотканных элементов — фибробластов, продуцирующих коллагеновые волокна. Эти волокна станут впоследствии основой плотного рубца.

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим — мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза

Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

  • Нарастающей недостаточности органа;
  • Патологии проведения нервных импульсов.

Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление — скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

  1. Одышка;
  2. Учащение пульса или его нерегулярность;
  3. Быстрая утомляемость и слабость;
  4. Отеки.

По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать. Кровь устремляется в вены нижней половины тела, несколько разгружая легкие и сердце, поэтому больной чувствует облегчение уже примерно через четверть часа или даже раньше.

Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких — потенциально смертельное осложнение.

Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии — за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.

Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх — на руки, брюшную стенку, лицо.

Со временем происходит накопление жидкости в полостях — брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.

Расстройства ритма — характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.

Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.

При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг — тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.

  • Декомпенсированная сердечная недостаточность;
  • Тромбоэмболический синдром;
  • Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
  • Разрыв миокарда в зоне рубца.

Диагностика

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

  1. Электрокардиографию;
  2. Эхокардиографию;
  3. Рентген грудной клетки;
  4. Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
  5. Томографию сердца;
  6. Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма. Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда — гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой — тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

Лечение

Лечение постинфарктного кардиосклероза может быть консервативным или хирургическим. Оно направлено не на ликвидацию рубца, удалить который полностью невозможно ни лекарствами, ни скальпелем хирурга, а на предупреждение прогрессирования ХСН, устранение аномалий ритма, профилактику повторных некрозов.

Образ жизни, режим труда и отдыха пересматриваются уже на этапе диагностики острого инфаркта. Вредные привычки должны быть исключены. Пациентам рекомендованы ограничение физической активности и эмоциональных перегрузок, соблюдение диеты и регулярный прием медикаментов, назначенных кардиологом.

Чтобы снизить нагрузку на сердце и затормозить атеросклероз следует ограничить объем выпиваемой жидкости и соли, изменить рацион в сторону овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы, отказавшись от животного жира в любом виде, солений, копчений, жареных продуктов, полуфабрикатов.

При лечении постинфарктного кардиосклероза больной принимает ряд препаратов из разных групп. Обычно это:

  • Ингибиторы АПФ — эналаприл, лизиноприл и др., которые нормализуют артериальное давление и кровоток в органах;
  • Нитраты — продолжительного или быстрого действия — нитроглицерин, изосорбида динитрат, помогающие снимать приступы стенокардии и улучшающие сократительную функцию сердца;
  • Бета-адреноблокаторы — метопролол, бисопролол, атенолол — устраняют тахикардию, снижают нагрузку на больное сердце, улучшают перфузию органов;
  • Мочегонные — фуросемид, верошпирон, альдактон — борются с отеками, снижают нагрузку на сердце путем выведения излишка жидкости;
  • Средства для улучшения метаболизма и повышения устойчивости ткани к гипоксии — инозин, препараты АТФ, калий-поляризующая смесь, милдронат, тиотриазолин;
  • Витамины и микроэлементы (особенно — группы В, магний, калий);
  • Антикоагулянты и антиагреганты — аспирин кардио, кардиомагнил и другие аспирин-содержащие средства, варфарин.

Большинство препаратов пациенты должны принимать пожизненно. Особенно это касается антиаритмиков, гипотензивных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Раннее начало активной профилактики тяжелой ХСН может способствовать продлению активной жизнедеятельности и трудоспособности, а также снижает риск опаснейших осложнений.

При тяжелых формах хронической ИБС может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно может состоять в имплантации кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора, аорто-коронарном шунтировании, стентировании, пластике сосудов при выраженной окклюзии артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Крупные аневризмы могут быть резецированы.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе всегда серьезен, так как осложнения его представляют непосредственную угрозу для жизни больного. Для замедления прогрессирования патологии важно принимать назначенные препараты, избегать стрессовых ситуаций, а главное — своевременно лечить инфаркт, не стремясь как можно быстрее покинуть клинику и приступить к привычному уровню обязанностей и работе.

Больному нужно себя беречь, но отказываться от умеренных нагрузок в виде прогулки на свежем воздухе, посещений бассейна, санаторно-курортного лечения не стоит, если лечащий врач считает их безопасными. Инвалидность показана пациентам с запущенной хронической недостаточностью сердца, затрудняющей трудовую деятельность. Группа устанавливается исходя из степени нарушений трудоспособности и результатов всестороннего обследования.

Источник: http://sosudinfo.ru/serdce/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Постинфарктный кардиосклероз: симптомы и лечение

Постинфарктный кардиосклероз — основные симптомы:

  • Учащенное сердцебиение
  • Одышка
  • Увеличение печени
  • Боль за грудиной
  • Повышенная утомляемость
  • Боль в сердце
  • Отек ног
  • Ощущение сердцебиения
  • Скопление в брюшной полости жидкости
  • Холодные конечности
  • Нарушение дыхания
  • Сердечная астма
  • Синюшность губ
  • Набухание вен на шее

Постинфарктный кардиосклероз – недуг, для которого характерно частичное замещение сердечной мышцы на соединительную ткань. Подобный патологический процесс, приводящий к дисфункции поражённого сегмента, является следствием другого опасного недуга – инфаркта миокарда.

Существует несколько предрасполагающих факторов, влияющих на развитие патологии, но главной из них выступают изменения в организме от перенесённого инфаркта миокарда.

Основу клинической картины составляют признаки сердечной недостаточности, отчего поставить правильный диагноз, основываясь лишь на симптомах – невозможно. В симптоматику входят – нарушение ЧСС, одышка, отёчность и повышенная утомляемость.

Диагностика включает в себя широкий спектр инструментальных процедур, однако не последнее место занимают данные анамнеза и физикального осмотра, проводимого кардиологом.

Лечение постинфарктного кардиосклероза зависит от степени тяжести его протекания, отчего тактика может быть медикаментозной или операбельной.

Международная классификация заболеваний десятого пересмотра выделяет для такой болезни собственный шифр. Код по МКБ-10 – I 25.2.

Этиология

Специалисты в области кардиологии рассматривают постинфарктный кардиосклероз в качестве самостоятельной разновидности ишемической болезни сердца. Изменения, присущие такой болезни, а именно замещение омертвевших волокон миокарда соединительной тканью, диагностируется у пациентов примерно через 4 месяца после перенесённого базового заболевания. Такой промежуток обуславливается тем, что именно за это время происходит завершение такого процесса, как рубцевание миокарда.

История болезни постинфарктного кардиосклероза основывается на том, что после того, как человек пережил основной недуг, происходит формирование некроза сердечной мышцы, а его восстановление, в свою очередь, возникает из-за того, что протекает процесс разрастания рубцово-соединительной ткани.

Области рубцевания имеют разные объёмы и области образования, которые влияют на характер и уровень нарушения работы сердца. Образовывающаяся ткань не обладает способностью к сократительной функции. Такие факторы становятся причиной понижения фракции выброса, изменения ЧСС и нарушения проводимости, происходящей внутри сердца.

Заболевание дополняется такими изменениями:

  • дилатация камер сердца;
  • гипертрофия сердечной мышцы;
  • сердечная недостаточность.

Стоит отметить, что помимо основной причины, провокаторами постинфарктного кардиосклероза выступают:

Тем не менее вышеуказанные источники служат провокаторами намного реже.

Усложнить протекание недуга могут такие факторы:

  • пристрастие к вредным привычкам;
  • нерациональное питание;
  • наличие лишней массы тела;
  • недостаток физических нагрузок умеренной силы, которые рекомендованы пациентам после инфаркта миокарда или иных разновидностей ишемической болезни сердца;
  • влияние стрессовых ситуаций и нервных перенапряжений;
  • отказ пациента от адекватной профилактической терапии.

Вышеуказанные причины нередко приводят к летальному исходу или к тому, что больному необходим постоянный уход, то есть осуществление сестринского процесса.

Классификация

В современной медицине рассматривается несколько разновидностей подобного заболевания:

  • очаговая – замещение соединительной тканью наблюдается лишь на некоторых участках миокарда;
  • диффузная – сердечная мышца полностью подвергается замещению тканей. Рубцовое поражение распространяется равномерно и повсюду;
  • с вовлечением в патологию клапанного аппарата – наиболее редкая разновидность заболевания.

Очаговая форма недуга имеет собственное разделение, отчего выделяют:

  • рассеянный или мелкоочаговый постинфарктный кардиосклероз – во время диагностики выражается в небольших штрихах, полосках или участках, имеющий белесоватый оттенок. Такой зачастую развивается на фоне атрофии или дистрофии тканей сердца;
  • крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз – отличается тем, что обладает неблагоприятным прогнозом – это объясняется сложностью лечения. В поражённой области нередко формируется аневризма, отчего немаловажное значение имеет место его локализации.

Тяжесть протекания патологии и степень выраженности симптоматики зависит от нескольких факторов, на которые обращают внимание кардиологи во время диагностики. Таким образом, болезнь может также разделяться по таким критериям:

  • глубина некротического поражения – поверхностная или трансмуральная. Во втором случае происходит распространение некроза на все слои мышечной стенки;
  • локализация очага некроза – стенки предсердий, межжелудочковые перегородки, стенки левого или правого желудочка. Наиболее опасным считается поражение левого желудочка;
  • общее количество образовавшихся очагов – единичные (зачастую крупные) и множественные (наиболее часто бывают мелкими).

Симптоматика

Интенсивность проявления клинических признаков диктуется распространённостью патологического процесса в сердечной мышце – чем он больше, тем ярче будут симптомы.

Основу симптоматики составляют проявления, характерные для сердечной недостаточности. Из этого следует, что для постинфарктного кардиосклероза характерна такая симптоматическая картина:

  • сильнейшая одышка, появляющаяся при умеренной физической активности или в состоянии покоя;
  • резкое учащение сердечного ритма, до такой степени, что человек ощущает собственное сердцебиение;
  • синюшность губ, кончиков пальцев на верхних и нижних конечностях, а также в области, окружающей нос;
  • синдром холодных конечностей;
  • аритмии различного характера – такой симптом обнаруживается на ЭКГ;
  • асцит и другие состояния, вызванные скоплением большого количества жидкости в организме, например, гидроторакс или гидроперикард;
  • повышенная утомляемость;
  • нарушение процесса дыхания в горизонтальном положении тела;
  • развитие в ночное время приступов сердечной астмы. Спустя примерно двадцать минут после того, как человек сменит положение тела – из горизонтального в вертикальное или сидячее, дыхание приходит в норму. Если это не сделать, то возникнет артериальная гипертензия, которая может стать причиной отёка лёгких. Подобное состояние также называется острая левожелудочковая недостаточность;
  • отеки ног – появляется такой признак из-за вовлечения в патологию правого желудочка. Отёчность рук и всего тела наблюдается крайне редко;
  • набухание вен на шее;
  • изменение объёмов печени в большую сторону, что может быть выявлено человеком самостоятельно при помощи пальпации области правого подреберья;
  • боли различной степени выраженности за грудиной или в зоне сердца;
  • периоды резко возникающей стенокардии, развивающейся из-за нарушения коронарного кровообращения.

Диагностика

Диагноз постинфарктный кардиосклероз может поставить только кардиолог, на основании изучения результатов инструментальных обследований. Однако первый этап диагностических мероприятий включает в себя работу клинициста с пациентом, а именно:

  • ознакомление с историей болезни;
  • сбор и анализ анамнеза жизни больного – для выявления факторов, которые в значительной степени повышают вероятность развития осложнений недуга;
  • тщательный физикальный осмотр – обязательно должен включать в себя прослушивание пациента при помощи фонендоскопа, для определения ЧСС, пальпацию зоны под правыми рёбрами и изучение состояния кожного покрова;
  • детальный опрос – для установления степени выраженности клинических признаков, что укажет на уровень тяжести протекания недуга.

Инструментальная диагностика предполагает осуществление:

  • рентгенографии грудины;
  • УЗИ сердца;
  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • ритмокардиографии;
  • коронарографии;
  • нагрузочных проб, таких как велоэргометрия и тредмил-тест;
  • суточного монитора ЭКГ;
  • ПЭТ;
  • вентрикулографии.

Лабораторные исследования в диагностировании подобного заболевания не участвуют, поскольку не показывают никакие отклонения или незначительные изменения.

Лечение

Устранить постинфарктный кардиосклероз можно при помощи как консервативных, так и хирургических методик.

Целями неоперабельного лечения выступают:

  • замедление процесса прогрессирования сердечной недостаточности;
  • предупреждение нарушения проводимости сердца и сердечного ритма;
  • недопущение распространения на здоровые участки патологических тканей.

Терапия подобной патологии должна состоять из:

  • полного исключения нервного перенапряжения;
  • соблюдения щадящего рациона;
  • ограничения физической активности;
  • приёма медикаментов, выписанных лечащим врачом, с учётом всех противопоказаний.

Лечение постинфарктного кардиосклероза с помощью лекарственных препаратов направлено на применение:

  • ингибиторов АПФ;
  • бета-адреноблокаторов;
  • нитратов;
  • дезагрегантов;
  • мочегонных средств;
  • метаболитов, фибратов и статинов.

Диетический рацион предполагает отказ от:

  • крепкого кофе, какао и чёрного чая;
  • соли – её употребление должно быть минимально, а именно не более трёх грамм в сутки;
  • жирных видов мяса и рыбы;
  • лука и чеснока, редиса и редьки;
  • всех разновидностей капусты;
  • субпродуктов и копчёностей;
  • жареной и острой пищи;
  • бобовых культур;
  • ингредиентов с содержанием стабилизаторов, красителей, эмульгаторов и других пищевых добавок.

Врачебное вмешательство осуществляется такими методиками:

  • имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора;
  • аортокоронарное шунтирование;
  • ангиопластика;
  • резекция аневризмы.

Возможные осложнения

Несвоевременно начатая или некорректная терапия практически всегда приводит к развитию осложнений, которые представлены:

Такие последствия чреваты либо летальным исходом, либо значительным ухудшением состояния пациента, вплоть до необходимости сестринского процесса, который включает в себя:

  • замену постельного белья и нательной одежды больного;
  • проветривание палаты;
  • обработку помещения, в котором находится больной ультрафиолетовыми лучами;
  • осуществление бесед с пациентом и его близкими, по поводу бережного отношения к здоровью и важности приёма медикаментов;
  • контроль над режимом дня и питания;
  • помощь в поиске мотивации к изменению образа жизни.

Профилактика и прогноз

Предотвратить возникновение заболевания можно путём раннего выявления, своевременного и адекватного устранения инфаркта миокарда. Чтобы предотвратить формирование базового недуга необходимо:

  • полностью отказаться от пагубных пристрастий;
  • вести в меру активный образ жизни;
  • правильно и полноценно питаться;
  • избегать физического и эмоционального перенапряжения;
  • привести в норму массу тела;
  • не допускать травм сердца;
  • несколько раз в год посещать кардиолога – для профилактического обследования.

Исход постинфарктного кардиосклероза зачастую неутешительный – зависит от локализации очагов замещения тканей миокарда и тяжести протекания недуга. Патологические изменения, в частности аритмия и сердечная недостаточность – необратимы, а их лечение приводит к временным улучшениям. Довольно часто развиваются осложнения, приводящие к смерти человека.

Если Вы считаете, что у вас Постинфарктный кардиосклероз и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач кардиолог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Приобретённые пороки сердца – заболевания, связанные с нарушениями функционирования и анатомического строения сердечной мышцы. Как следствие, возникает нарушение внутрисердечного кровообращения. Это состояние очень опасное, так как может привести к развитию многих осложнений, в частности, сердечной недостаточности.

Митральный стеноз или стеноз митрального клапана — это опасное заболевание сердечно-сосудистой системы. Патологический процесс приводит к нарушению естественного оттока крови из левого предсердия в левый желудочек. Другими словами, сужается отверстие между ними. В основной группе риска женщины в возрасте 40–60 лет. Но и мужская половина населения также подвержена данному типу порока сердечно-сосудистой системы. По статистике, недуг диагностируется у 0,5–0,8% всего населения планеты.

Сердечно-лёгочная недостаточность – патология дыхательной и сердечно-сосудистой системы, прогрессирующая вследствие возрастания давления в малом круге кровообращения. Как следствие, правый желудочек сердца начинает интенсивнее функционировать. Если недуг будет прогрессировать на протяжении длительного промежутка времени и не будет проведено его лечение, то мышечные структуры правого отдела сердца будут постепенно наращивать свою массу (из-за усиленной работы).

Сердечное хроническое недомогание, которое возникает за счёт формирования соединительной ткани в толще сердечной мышцы, именуется кардиосклерозом. Данное заболевание преимущественно не носит самостоятельный характер, а зачастую проявляется на фоне иных недомоганий организма. Кардиосклероз относится к тяжёлым заболеваниям, которое нарушает функционирование сердца и возникает на фоне различных причин и возбудителей.

Дефект или анатомические аномалии сердца и сосудистой системы, которые возникают преимущественно во время внутриутробного развития или же при рождении ребёнка, носят название врождённый порок сердца или ВПС. Название врождённый порок сердца является диагнозом, который диагностируют доктора практически у 1,7% новорождённых. Виды ВПС Причины Симптоматика Диагностика Лечение Само заболевание представляет собой аномалии развития сердца и структуры его сосудов. Опасность заболевания заключается в том, что практически в 90% случаев новорождённые не доживают до одного месяца. Статистика также показывает, что в 5% случаях дети с ВПС умирают в возрасте до 15 лет. Врождённые пороки сердца имеют множество видов аномалий сердца, которые приводят к изменениям внутрисердечной и системной гемодинамике. При развитии ВПС наблюдаются нарушения кровотока большого и малого кругов, а также кровообращения в миокарде. Заболевание занимает одно из лидирующих позиций, встречающихся у детей. В силу того, что ВПС носит опасный и смертельный характер для детей, стоит разобрать заболевание более подробно и узнать все важные моменты, о чём и расскажет этот материал.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения: [javascript protected email address]

Источник: http://simptomer.ru/bolezni/serdtse-i-sosudy/2575-postinfarktnyj-kardioskleroz-simptomy

Постинфарктный кардиосклероз — что это, причины, симптомы, лечение, причины смерти, прогноз выживания, мкб-10

Постинфарктный кардиосклероз – это очаг, состоящий из соединительной ткани, который образуется в районе гибели кардиомиоцитов при инфаркте.

Если нарушается кровоснабжение определенной части сердца, происходит отмирание этой области. Некроз может иметь разные размеры и расположение.

Чтобы компенсировать утерянную мышечную ткань, сердце вынуждено продуцировать большее количество соединительнотканных волокон. Поэтому постинфарктный кардиосклероз считается единственным исходом инфаркта, если не наступила смерть пациента.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

По МКБ-10 данную патологию кодируют под шифром I25.1 «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Причины

Основной причиной развития этого нарушения является инфаркт миокарда. Кардиологи выявляют постинфарктный кардиосклероз спустя 2-4 месяца после приступа. Именно этот период требуется для завершения процесса рубцевания.

Замещение пораженных клеток осуществляется за счет рубцово-соединительной ткани. В зависимости от локализации и степени нарушения развиваются различные проблемы в работе сердца.

Соединительные ткани не могут сокращаться и передавать электрические импульсы, что становится причиной нарушений.

В результате сердечные ткани растягиваются и деформируются. В зависимости от расположения очагов иногда затрагиваются и клапаны сердца.

Еще одним фактором, влияющим на развитие патологии, считается миокардиодистрофия. Это отклонение появляется в результате нарушения обменных процессов. В результате возникают проблемы с кровообращением, поскольку уменьшается сократительная способность сердечной мышцы.

Спровоцировать развитие данной патологии может и травматическое повреждение.

Также существуют более редкие механизмы появления патологии. Однако их роль пока недостаточно хорошо изучена. К ним относят следующее:

  • Оно может проникать в ткани и приводить к нарушению в работе органов и систем.
  • При облучении сердца нарушается строение его клеток.
  • Спустя определенное время это провоцирует повышенное образование соединительной ткани.
  • Если доза радиации была высокой, процесс проходит в течение нескольких месяцев. При низкой дозе на это уходят годы.
  • Под этим термином понимают системную патологию, при которой в миокарде формируются воспалительные гранулемы.
  • При условии лечения они исчезают, однако на этом месте формируется соединительная ткань, что и приводит к очаговому кардиосклерозу.
  • При этой проблеме в ткани органа откладывается много железа.
  • Спустя определенное время это даст токсический эффект, который сопровождается развитием воспаления и увеличением соединительной ткани.
  • При этом кардиосклероз поражает всю мышцу, а иногда и затрагивает эндокард.
  • В этом случае нарушение развивается без явных причин.
  • Ученые подозревают, что в данном процессе далеко не последнюю роль играет наследственная предрасположенность.
  • При этом диагнозе рост соединительной ткани начинается с капилляров.
  • При этом сердце увеличивается в размерах, но симптомы воспаления отсутствуют.

Установить точные причины развития заболевания бывает достаточно сложно. Однако это очень важно для успешного лечения болезни. Только после устранения первопричины удастся остановить развитие патологического процесса.

Симптомы

При постепенном развитии кардиосклероза заболевание не имеет явных симптомов. При умеренном разрастании соединительной ткани стенки сердца не теряют свою эластичность, а сила мышцы не ослабляется.

Симптомы отсутствуют и в том случае, если очаг соединительной ткани находится на поверхности и имеет небольшую площадь.

В остальных случаях нарушение работы сердца сопровождается следующими проявлениями:

  • Это один из признаков хронической формы сердечной недостаточности, которая нередко сопровождает сильный кардиосклероз. Она может появиться спустя годы после разрастания соединительной ткани.
  • Более стремительное появление симптома возникает после инфаркта или миокардита – в этом случае кардиосклероз развивается интенсивнее.
  • Одышка проявляется в виде нарушения дыхания, при котором человеку не удается нормализовать ритм вдоха и выдоха. Чаще всего данный симптом появляется при физических нагрузках, в стрессовых ситуациях или в горизонтальном положении.
  • Полностью справиться с данным нарушением не удается, поскольку в сердечной мышце происходят необратимые изменения.
  • Этот симптом появляется по причине застоя крови в легких. При этом стенки бронхов наполняются жидкостью и происходит их утолщение.
  • Данная особенность провоцирует раздражение кашлевых рецепторов.
  • Как правило, при таком диагнозе кашель имеет сухой характер и появляется в тех же ситуациях, что и одышка.
  • При условии адекватного лечения он может полностью исчезнуть или стать значительно реже.
  • Проблемы с сердечным ритмом появляются при поражении проводящей системы сердца.
  • Волокна, которые должны равномерно проводить импульсы, повреждаются.
  • В силу этой особенности некоторые зоны сердца сокращаются позже. Это провоцирует ухудшение кровотока.
  • Помимо этого, неравномерное сокращение сердечной мышцы провоцирует усиленное перемешивание крови в камере сердца, что повышает угрозу тромбообразования. Как правило, аритмии характерны для людей, имеющих выраженный кардиосклероз.
  • Этот симптом является следствием нарушения ритма или отсутствия синхронности.
  • Иногда данное состояние свидетельствует о частой экстрасистолии.
  • В подобных ситуациях человек чувствует сердцебиение в районе шеи или живота.
  • Проблемы в работе сердца приводят к уменьшению выброса крови с каждым толчком. Помимо этого, ослабление сокращений сердца не дает возможности поддерживать в норме артериальное давление.
  • Быстрая утомляемость наблюдается и при физических, и при интеллектуальных нагрузках.
  • В первом случае появляются проблемы при работе мышц, которые страдают от нехватки кислорода. При голодании мозга человек жалуется на ухудшение концентрации, памяти и внимания.
  • Появление отеков считается достаточно поздним проявлением кардиосклероза.
  • Данный симптом является следствием застоя в большом круге кровообращения.
  • Чаще всего отеки поражают нижние конечности, которые могут набухать и расширяться.
  • Вначале они появляются только по утрам, но по мере развития болезни сохраняются на протяжении всего дня.
  • Этот симптом появляется на поздних этапах развития болезни и проявляется в виде эпизодических обмороков.
  • Такие нарушения являются результатом острой гипоксии мозга, которая связана с нарушением ритма сокращения сердца и резкого снижения давления.

Здесь опубликовано точное определение, что такое атеросклеротический кардиосклероз.

Диагностика

На раннем этапе развития болезни диагностировать кардиосклероз может быть достаточно сложно. Большинство методик не позволяет выявить небольшое скопление соединительной ткани в сердце. Помимо этого, пациенты довольно редко обращаются к врачам, поскольку симптомы болезни отсутствуют.

Именно поэтому кардиосклероз диагностируют на поздних этапах, когда возникают проявления сердечной недостаточности или развиваются осложнения. Целенаправленная диагностика проводится исключительно у людей, которые перенесли инфаркт или миокардит.

Чтобы выявить кардиосклероз, выполняют такие исследования:

  • Этот первый этап диагностики проводит кардиолог или терапевт.
  • Данное обследование не дает возможности обнаружить кардиосклероз, однако позволяет выявить хроническую сердечную недостаточность.
  • С помощью данной методики удается оценить биоэлектрическую активность сердца.
  • После появления импульса в синусовом узле он распространяется по волокнам проводящей системы.
  • С помощью ЭКГ удается оценить направление его движения, что даст врачу информацию относительно функций и структуры сердца.
  • Это исследование не позволяет выявить изменения в сердечной мышце.
  • Однако его иногда проводят, чтобы поставить предварительный диагноз.
  • На поздних этапах кардиосклероза можно увидеть существенное увеличение сердца.
  • Эти исследования имеют примерно одинаковую диагностическую ценность.
  • На снимках, полученных в ходе исследований, удается выявить небольшие участки соединительной ткани.
  • Этот метод подразумевает введение в кровь особых веществ, которые помогают выявлять определенный тип клеток.
  • Так, в поврежденных клетках контраст накапливается меньше.
  • У здоровых людей данное вещество распределяется равномерно, тогда как при кардиосклерозе можно увидеть участки, в которых контраст отсутствует.
  • Кардиосклероз не провоцирует существенных изменений в анализе крови или мочи.
  • Однако лабораторные исследования иногда позволяют установить причины данного нарушения.
  • Так, при миокардите в анализе крови можно увидеть симптомы воспалительного процесса, а атеросклероз сопровождается повышением холестерина.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

В настоящее время эффективное лечение кардиосклероза отсутствует, поскольку препаратов, которые могут сделать из соединительной ткани функциональные кардиомиоциты, нет. Поэтому процесс терапии должен продолжаться на протяжении всей жизни.

Рекомендации по лечению кардиосклероза могут давать исключительно квалифицированные кардиологи. Терапия проводится для решения следующих задач:

  • устранение причины появления недуга;
  • ликвидация усугубляющих факторов;
  • предотвращение осложнений;
  • улучшение качества жизни человека;
  • устранение проявлений сердечной недостаточности и ИБС.

Кардинальная хирургия

Кардинальным методом хирургического вмешательства является трансплантация сердца.

Только путем полной замены органа можно справиться с симптомами и восстановить поступление кислорода в органы.

Конечно, такая операция проводится при поражении большей части сердца после серьезного инфаркта. В более легких случаях пересадка сердца считается неоправданным риском, поэтому подбирают медикаментозное лечение.

Сегодня пересадка сердца не считается исключительно сложной процедурой. Ее успешно используют во многих странах мира, чтобы лечить тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. К основным показаниям для пересадки сердца относят:

К противопоказаниям относят отсутствие точного диагноза. Если причина кардиосклероза заключается в неопределенной системной патологии или инфекции, пересадка не даст стабильных результатов.

Без адекватной терапии основного заболевания новая сердечная мышца тоже будет подвержена кардиосклерозу.

Паллиативная хирургия

Такое лечение проводится для борьбы с признаками или последствиями кардиосклероза без устранения самой болезни. Данная мера позволяет продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Паллиативное лечение включает такие процедуры:

  • Его проводят в том случае, если кардиосклероз спровоцирован сужением коронарных сосудов, которое постепенно прогрессирует.
  • С помощью хирургического вмешательства удается расширить их просвет и восстановить кровоток.
  • Благодаря этому можно оставить смерть кардиомиоцитов и предотвратить последующее прогрессирование разрастания соединительной ткани.
  • Это достаточно серьезное осложнение постинфарктного кардиосклероза.
  • В ходе операции удаляют выпячивание или укрепляют его слабый участок.
  • За счет этого можно предотвратить разрыв мышечной ткани.
  • Под этим термином понимают обычные кардиостимуляторы, которые вживляют при сложных формах аритмии.
  • Они обеспечивают более сильный импульс, что позволяет подавить естественный биоэлектрический разряд синусового узла.
  • За счет этого можно предотвратить случаи аритмии и уменьшить риск внезапной остановки сердца.

Медикаменты

Применение лекарственных препаратов зависит от выраженности проявлений кардиосклероза. Выбор медикаментозных средств должен осуществлять врач после проведения детального обследования.

Многие препараты для коррекции работы сердца отличаются побочными эффектами и с трудом комбинируются с другими средствами. Поэтому самолечение представляет реальную опасность для жизни.

Для устранения хронической сердечной недостаточности используют такие лекарственные препараты:

  • Оказывают воздействие на фермент, который влияет на выработку ангиотензина II.
  • За счет этого удается снизить нагрузку на сердце и справиться с острыми симптомами болезни.
  • Такие средства эффективно справляются с повышенным давлением.
  • В эту категорию входят эналаприл, каптоприл.
  • Подобные средства блокируют гормон альдостерон, который участвует в регулировании артериального давления и оказывает воздействие на функционирование сердца.
  • Такие препараты нередко сочетаются с применением ингибиторов АПФ и бета-блокаторов.
  • В первые недели назначают достаточно высокие дозы, которые помогают быстро компенсировать работу органа.
  • Затем проводится поддерживающая терапия. Как правило, выписывают препарат спиронолактон.
  • Способствуют стабилизации ритма сердца и снижению угрозы осложнений, которые связаны с данным симптомом.
  • Помимо этого, они снижают потребность сердца в кислороде.
  • Препараты из этой категории вначале выписывают в небольших дозах, после чего постепенно увеличивают количество.
  • В эту группу входят такие средства, как метопролол, карведилол.
  • Такие средства способствуют усилению сокращений сердца, что оказывает влияние на выполнение насосной функции.
  • Подобные препараты нужно назначать с большой осторожностью, чтобы не спровоцировать передозировку.
  • Как правило, для устранения симптомов применяется дигоксин.
  • Такие средства показаны при появлении отеков.
  • С их помощью удается модифицировать функционирование почек и повысить объем выделяемой мочи.
  • За счет этого уменьшается нагрузка на сердце и исчезают симптомы заболевания.
  • Врач может выписать с утра натощак такие средства, как фуросемид или буметанид.

По мере возникновения симптомов специалист может назначать различные препараты для нормализации состояния человека.

Чтобы предотвратить образование тромбов, могут применяться антиагрегантные средства, которые разжижают кровь и не допускают склеивания тромбоцитов.

Также существует множество противоаритмические препаратов, которые устраняют нарушения ритма на ранних стадиях заболевания.

Профилактика

Чтобы сохранить здоровье на долгие годы, следует соблюдать такие правила:

  1. полноценно и сбалансированно питаться; в рационе должно присутствовать много витаминов и микроэлементов; особенно важно включить в меню продукты с магнием и калием; порции должны быть небольшими, при этом есть рекомендуется 5-6 раз в день;
  2. контролировать массу тела;
  3. избегать повышенных физических нагрузок;
  4. полноценно отдыхать и высыпаться;
  5. избегать стрессовых ситуаций;
  6. своевременно лечить инфаркт миокарда;
  7. заниматься лечебной физкультурой;
  8. регулярно обследоваться у врача;
  9. практиковать санаторно-курортное лечение;
  10. каждый день гулять перед сном, находиться в проветриваемом помещении;
  11. позитивно относиться к жизни;
  12. делать профилактические массажи.

При этом очень важно исключить употребление кофе и алкогольных напитков.

Также не стоит потреблять продукты, которые возбуждают клетки нервной и сердечно-сосудистой системы. К ним относят какао и крепкий чай, жирные сорта мяса и рыбы.

Кроме того, рекомендуется минимизировать потребление соли, ограничить количество лука и чеснока в рационе.

Из меню нужно убрать продукты, которые приводят к повышенному газообразованию в кишечнике. К ним относят редьку, редис, бобовые, капусту.

Не стоит есть субпродукты, которые провоцируют оседание холестерина на сосудах. В рационе не должно быть острых и копченых продуктов. Кроме того, под запретом стабилизаторы, красители, эмульгаторы.

Прогноз

Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе в большой степени зависит от расположения изменений и степени тяжести болезни.

Если поражению подвергся левый желудочек, а кровоток снижается больше чем на 20 %, качество жизни пациента серьезно страдает.

В таком случае медикаментозная терапия помогает поддерживать состояние пациента, однако полностью избавиться от болезни не удастся. Если не провести пересадку сердца, выживаемость обычно не превышает 5 лет.

Возможные осложнения

Прогрессирующий постинфарктный кардиосклероз провоцирует развитие таких осложнений:

  • мерцательная аритмия;
  • появление аневризмы левого желудочка, которая может привести к хроническому состоянию;
  • разноплановые блокады;
  • повышение угрозы тромбозов и тромбоэмболических симптомов;
  • синдром слабости синусового узла;
  • пароксизмальная желудочковая тахикардия;
  • желудочковая экстрасистолия;
  • полная атриовентрикулярная блокада;
  • тампонада перикардиальной полости.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе может заключаться в разрыве аневризмы. Также летальный исход может быть следствием асистолии или кардиогенного шока.

Спровоцировать смерть пациента может и фибрилляция желудочков, которая заключается в разрозненном сокращении пучков волокон миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз – это крайне опасное нарушение, которое может привести к летальному исходу.

Все имеющиеся признаки кардиосклероза сердца перечислены далее.

Читайте тут о лечении кардиосклероза препаратами.

К сожалению, полностью излечиться от этой патологии нельзя, однако поддерживать состояние пациента в норме вполне возможно. Для этого нужно вовремя обратиться к врачу, который подберет эффективные лекарственные препараты.

Рубец на сердце — это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда — постинфарктный кардиосклероз.

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию — стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения — отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней — рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него. Следствием таких изменений неизбежно становится сердечная недостаточность. Также к жизнеугрожающим состояниям относят опасные аритмии, наличие аневризм, тромбов в полостях сердца.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота — асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца — различные аритмии. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, различные по интенсивности и продолжительности, общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

  1. ЭКГ — признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
  2. Рентгенография — расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
  3. Эхокардиография — наблюдаются зоны акинезии — участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
  4. Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения — гипоперфузия миокарда;
  5. Коронарография — противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
  6. Вентрикулография — предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса — важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость — не более пяти лет.

Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель — улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

  1. Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
  2. Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
  3. Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий — весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

Будьте здоровы и берегите сердце!

Похожие Статьи

Стенокардия покоя симптомы и лечение

Увеличенные лимфоузлы и болезни
Воспаление лимфоузлов у детей, что делать, причины лечение
Пневмония (воспаление легких) и беременность
Воспаление почек пиелонефрит симптомы
Лимфоузлы на шее: воспаление, симптомы

Читать 2018 Вся информация на сайте представлена только для ознакомления. Не занимайтесь самолечением. Все авторские права на материалы принадлежат их правообладателям

Источник: http://life4well.ru/zabolevaniya-serdtsa/serdtse-i-sosudy/postinfarktnyj-kardioskleroz-chto-eto-prichiny-simptomy-lechenie-prichiny-smerti-prognoz-vyzhivaniya-mkb-10

kafros.ru


Смотрите также

  • контакты |
  • о чем сайт? |
  • содержание |
  • карта сайта |