Гипертрофия мжп сердца что это


Что делать при выявленной гипертрофической кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – изолированное поражение (деформация) мышцы сердца, в частности, утолщение стенки желудочка (чаще левого). При этом сохраняется в норме объем его полости (реже – уменьшается), но значительно ухудшается диастолическая функция, то есть поступление крови в сердце. Отчего возникает аритмия. Заболевание имеет первичный характер.

Гипертрофическая кардиомиопатия вызывает поражение сердца

ГКМП – наследуемое сердечно-сосудистое заболевание. Встречается в 1 случае из 500, чаще среди трудоспособного населения. Однако возможны спонтанные мутации в пожилом возрасте (неклассическая болезнь Фабри) и раннее проявление у детей.

Причины патологии

Развитие болезни связано с аномальным расположением мышечных волокон, которое вызвано генными мутациями (изменение клеток, отвечающих за сократительные белки). Это аутосомно-доминантная патология, нередко ассиметричного проявления. В 60% случаев отмечается гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), реже – верхушки органа, иногда – средних сегментов.

На настоящий момент клинической медициной выделено более 400 возможных мутаций – причин среди генов:

  • β-миозина, белка С, легких и тяжелых цепей β;

Гипертрофия межжелудочковой перегородки – достаточно частая патология

  • тропонин Т, С, I;
  • калиевых каналов;
  • α-актина;
  • протеинкиназы типа А;
  • тайтин.

В первых двух группах деформации происходят чаще всего. Именно ген тропонина Т отвечает за момент начала проявлений заболевания (возраст человека), клинические признаки течения и срок жизни. Патология не имеет возрастных и половых предпочтений, долгое время может не давать о себе знать.

Гены здоровых родителей могут мутировать в процессе беременности или в дальнейшей жизни ребенка под влиянием негативных факторов: излучение, ионизация, инфекции, вредные привычки (курение, алкоголь, употребление иных ПАВ).

Курение и алкоголизм беременных могут провоцировать мутацию генов у ребенка

Классификация заболевания

Гипертрофические кардиомиопатии подразделяют по нескольким критериям. Все они отражены в таблице.

ТипОписание (показатели)
По гемодинамике
НеобструктивнаяСистолический градиент в норме
Обструктивная (субаортальный стеноз)Присутствует (повышен)
По типу обструкции (градиент систолического давления)
Базальная≥30 мм рт. ст.
ЛабильнаяРезкие и большие колебания
Латентная
По стадиям обструкции
I
II
III
IV>25 мм рт. ст.
По месту расположения
Левого желудочка (ЛЖ)Асимметричная (базальные отделы МЖП, вся МЖП, вся МЖП и свободная стенка ЛЖ, верхушка сердца с включением перегородки и ЛЖ) и симметричная (вся полость желудочка).
Правого желудочка (ПЖ)Те же изменение правого желудочка (умеренные, средние, резкие).
По стадиям течения болезни
КомпенсаторнаяНебольшая недостаточность клапана (20-25%), гипертрофия и дилатация предсердия.
СубкомпенсаторнаяЗначительная недостаточность (25-50%), застой крови, бивентрикулярная перегрузка, легочная гипертензия
ДекомпенсаторнаяРезкая непроходимость (возврат крови – 50-90%), тотальная сердечная недостаточность.

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия влияет на аорты, полость и стенки органа, митральный клапан. Нарушения работы этих элементов отражаются рядом признаков.

Кардиомиопатия может затрагивать разные зоны и участки сердца

Характерные симптомы

К общим клиническим признакам относят:

  • Проявления сердечной недостаточности (90% случаев): одышка, повышенная утомляемость, ночные приступы асфиксии. боль в груди (давящая, сжимающая), которая не проходит после приема обезболивающих. Спровоцированы ростом систолического давления.
  • Явные, ощутимые сбои в работе сердца (частое и избыточное или наоборот редкое сокращение, перебои. 70% случаев).
  • Головокружения, обмороки и предобморочные состояния (синдром малого выброса. Частота 20-25%).
  • Ишемия, вызванная кислородным голоданием из-за деформации сосудов, нарушенного кровообращения, постоянного напряжения в мышцах, стенках капилляров и желудочков.
  • В 30% случаях внезапная смерть (потеря сознания более чем на час) – единственный признак протекающей болезни.

При этой патологии часто наблюдается головокружение и обмороки

Симптомы способны усиливаться при физической нагрузке, напряжении (момент дефекации), резкой смене положения на вертикальное (наклоны). Гипертрофическая кардиомиопатия имеет ряд рисков и осложнений.

Возможные осложнения

Худший из возможных прогнозов – внезапная сердечная смерть (1-6% в год, 60% из которых – в состоянии покоя). В 5-10% отмечается развитие систолической дисфункции желудочка. К осложнениям также относят инфекционный эндокардит и тромбоэмболии, инфаркт и инсульт.

Гипертрофия МЖП и обструкция выносящего тракта желудочка (35-50% случаев) опасны возникновением угрожающих жизни аритмий и артериальной гипотонии. Из-за увеличенной перегородки клапан поднимается к поверхности и в момент сокращения желудочков притягивается кровотоком, что мешает нормальной циркуляции последнего.

Это заболевание может вызвать проявления гипотонии, когда давление опускается на критически низкий уровень

Максимально подвержены ВСС (внезапной сердечной смерти) люди тяжелого труда и профессиональные спортсмены. К группе риска относятся люди, страдающие ожирением и другими заболеваниями, например, ишемией.

Диагностика заболевания

Для ГКМП при проведении диагностических процедур характерно уплотнение стенки одного или обоих желудочков от 1,5 см и более, нарушение диастолы. Кроме этого, встречается замена мышечной ткани на фиброзную, аномалии в сосудах и всем миокарде. Диагностика и лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится в несколько этапов.

Первичный осмотр (доступен в домашних условиях):

  • Изучение анамнеза: характер течения болезни, первое проявление, с чем связано усиление признаков, страдает ли в семье кто-то подобным, были ли зафиксированы случаи смерти.
  • Визуальный осмотр кожи на наличие болезненной белизны или синюшности.

Врач на приеме должен обязательно прослушать пациента на предмет наличия систолических шумов в сердце

  • Простукивание сердца (определение изменения величины), аускультация (определение систолических шумов), измерение давления.

Вторичный осмотр (в условиях стационара):

  • Общий и химический анализ крови, мочи, кала, коагулограмма (изучение свертываемости и тромбов). Позволяют определить наличие смежных воспалений и общее состояние организма.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Выявляет шумы, при ГКМП отмечаются систолические шумы над аортой. Определяет пороки сердца, размеры полостей и толщину стенок (отмечается уменьшение полости желудочка в сочетании с уплотнением МЖП и стенки). При невозможности применения метода (например, ожирение пациента) проводится радионуклидная вентрикулография (введение контраста в кровь).
  • Электрокардиография (ЭКГ). Показывает ритм сердца, электрическую проводимость и размеры желудочков.

Для постановки точного диагноза необходимо пройти ЭКГ

  • Суточный мониторинг ЭКГ. Помогает отследить динамику болезни и эффективность лечения.
  • Нагрузочные тесты – специально организованные лабораторные эксперименты на тренажерах по выявлению особенностей гипертрофии, выносливости организма. Помогают составить рекомендации для реабилитации.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография). Детально показывает состояние всех внутренних органов.
  • Рентген. Определяет размеры сердца (при ГКМП – в норме или чуть увеличены) и наличие кровяных застоев. Дополнительно исключает иные воспаления и заболевания.
  • Генное обследование. Выявляет мутированный ген, проводится с участием родственников больного.

Если после данного комплекса диагноз все еще неточен, то проводят биопсию (забор мышечной ткани) и катетеризацию (измерение давления изнутри через трубки).

В некоторых случаях необходима биопсия сердца

Учитывая тот факт, что до внезапной смерти может не быть иных проявлений, рекомендуется проходить плановые осмотры у кардиолога или кардиохирурга, терапевта. В 0,5% случаев в процессе выявляется рассматриваемая патология.

Методы лечения

Лечение гипертрофической кардиомиопатии бывает консервативным (медикаменты) и операционным. При благополучном и стабильном течении болезни без признаков сердечной недостаточности: регулярное наблюдение, исключение негативных факторов (неправильного питания, вредных привычек, переохлаждений, переутомлений физических и эмоциональных). Эти же рекомендации – общие для всех типов.

При выявленном риске ВСС (аритмии разного рода) – операционное внедрение имплантата (электрический прибор, отслеживающий биение сердца, который при ослаблении посылает импульс) При пониженной обструкции – двухкамерный электрокардиостимулятор, при желудочковой тахикардии – кардиовертер-дефибриллятор. К хирургическому лечению относится миоэктомия (удаление части перегородки изнутри), этаноловая абляция (введение шприцем без разреза грудной клетки спиртового раствора в перегородку, клетки умирают, МЖП уменьшается, кровоток восстанавливается).

Лечение предполагает использование целого комплекса препаратов

При прогрессирующем и сложном течении – комплекс медикаментозных препаратов. Учитывая специфику болезни, оно ведется в трех направлениях: устранение симптомов и профилактика развития вторичных патологий, недопущение ВСС, регуляция и поддержание нейрогуморальной системы:

  • Препараты, восстанавливающие ритм. Для устранения желудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий – Амиодарон или Дизопирамид. Дополняют ингибиторами, диуретиками. При более чем одном показателе риска ВСС – не назначают.
  • Адреноблокаторы (Метопролол, Надолол, Пропранолол). Применяются при обструктивной или необструктивной форме. Эффективны в 30-60%. Подавляют деятельность симпатоадреналовой системы, что уменьшает потребность сердечной мышцы в кислороде. Устраняют симптомы и вызывают регресс гипертрофии. Примерная доза – 20 мг трижды в день, варьируется в зависимости от динамики давления, частоты сокращений и проявлений недостаточности. Для предотвращения тромбообразования назначают антикоакулянты.

Метопролол помогает снизить проявления гипетрофии

  • Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дизопирамид). Подавляют гипертрофию и устраняют симптомы. По функциям схожи с предыдущей группой, эффективность подтвердили в 60-80% случаев. Опасны повышением градиента. Способ применения тот же. Под присмотром врача доза увеличивается.

Любое лечение проводится строго в условиях медицинского учреждения и под постоянным наблюдением.

Об особенностях гипертрофической кардиомиопатии и ее опасностях расскажет это видео:

serdcedoc.com

Гипертрофия миокарда - признаки и симптомы. Лечение гипертрофическая кардиомиопатии левого желудочка сердца

Содержание

Рассказать ВКонтакте Поделиться в Одноклассниках Поделиться в Facebook

При бессимптомном протекании эта болезнь может закончиться внезапной остановкой сердца. Страшно, когда это происходит с внешне здоровыми молодыми людьми, занимающимися спортом. Что случается с миокардом, отчего возникают такие последствия, лечится ли гипертрофия – предстоит разобраться.

Что такое гипертрофия миокарда

Это аутосомно-доминантное заболевание, предает наследственные признаки мутации генов, поражает сердце. Для него характерно увеличение толщины стенок желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) имеет классификационный код по МКБ 10 №142. Болезнь чаще бывает асимметричной, поражению больше подвержен левый желудочек сердца. При этом происходит:

  • хаотичное расположение мышечных волокон;
  • поражение мелких коронарных сосудов;
  • образование участков фиброза;
  • обструкция кровотока – препятствие выбросу крови из предсердия из-за смещения митрального клапана.

При больших нагрузках на миокард, вызванных заболеваниями, спортом, или вредными привычками, начинается защитная реакция организма. Сердцу необходимо справиться с завышенными объемами работы без увеличения нагрузки на единицу массы. Начинает происходить компенсация:

  • усиление выработки белка;
  • гиперплазия – рост числа клеток;
  • увеличение мышечной массы миокарда;
  • утолщение стенки.

Патологическая гипертрофия миокарда

При длительной работе миокарда под нагрузками, которые постоянно повышены, возникает патологическая форма ГКМП. Гипертрофированное сердце вынуждено приспособиться к новым условиям. Утолщение миокарда происходит стремительными темпами. При таком положении:

  • отстает рост капилляров и нервов;
  • нарушается кровоснабжение;
  • меняется влияние нервной ткани на обменные процессы;
  • изнашиваются структуры миокарда;
  • меняется соотношение размеров миокарда;
  • возникает систолическая, диастолическая дисфункция;
  • нарушается реполяризация.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

Незаметно происходит аномальное развитие миокарда – гипертрофия – у спортсменов. При высоких физических нагрузках сердце перекачивает большие объемы крови, а мышцы, приспосабливаясь к таким условиям, увеличиваются в размерах. Гипертрофия становится опасной, провоцирует инсульт, инфаркт, внезапную остановку сердца, при отсутствии жалоб и симптомов. Нельзя резко бросать тренировки, чтобы не возникли осложнения.

Спортивная гипертрофия миокарда имеет 3 вида:

  • эксцентрическая – мышцы изменяются пропорционально – характерна для динамических занятий – плавание, лыж, бег на большие дистанции;
  • концентрическая гипертрофия – остается без перемен полость желудочков, увеличивается миокард – отмечается при игровых и статических видах;
  • смешанная – присуща занятиям с одновременным использованием неподвижности и динамики – гребля, велосипед, коньки.

Гипертрофия миокарда у ребенка

Не исключено появление патологий миокарда с момента рождения. Диагностика в таком возрасте затруднена. Часто наблюдают гипертрофические изменения миокарда в подростковом периоде, когда активно растут клетки кардиомиоцита. Утолщение передней и задней стенок происходит до 18 лет, затем прекращается. Гипертрофия желудочков у ребенка не считается отдельной болезнью – это проявление многочисленных недугов. Дети с ГКМП часто имеют:

  • порок сердца;
  • дистрофию миокарда;
  • гипертоническую болезнь;
  • стенокардию.

Причины кардиомиопатии

Принято разделять первичные и вторичные причины гипертрофического развития миокарда. На первые оказывают влияние:

  • вирусные инфекции;
  • наследственность;
  • стрессы;
  • употребление алкоголя;
  • физические перегрузки;
  • избыток веса;
  • токсические отравления;
  • изменения в организме при беременности;
  • употребление наркотиков;
  • недостаток в организме микроэлементов;
  • аутоиммунные патологии;
  • недостаточное питание;
  • курение.

Вторичные причины гипертрофии миокарда провоцируют такие факторы:

  • недостаточность митрального клапана;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки сердца;
  • нейромышечные заболевания;
  • дисбаланс электролитов;
  • паразитарные процессы;
  • легочные болезни;
  • ИБС;
  • аортальный стеноз;
  • нарушение обменных процессов;
  • дефект межжелудочковой перегородки (МЖП);
  • недостаток кислорода в крови;
  • эндокринные патологии.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Чаще гипертрофии подвержены стенки у левого желудочка. Одна из причин ГЛЖ – высокое давление, заставляющее работать миокард в ускоренном ритме. За счет возникающих перегрузок левожелудочковая стенка и МЖП увеличиваются в размере. При такой ситуации:

  • теряется эластичность мышц миокарда;
  • замедляется циркуляция крови;
  • нарушается нормальная работа сердца;
  • возникает опасность резкой нагрузки на него.

Кардиомиопатия левого желудочка увеличивает потребность сердца в кислороде, питательных веществах. Заметить изменения ГЛЖ можно при инструментальном обследовании. Появляется синдром малого выброса – головокружение, обморок. Среди признаков, сопровождающих гипертрофию:

  • стенокардия;
  • перепады давления;
  • боли в сердце;
  • аритмия;
  • слабость;
  • повышенное давление;
  • плохое самочувствие;
  • одышка в покое;
  • головная боль;
  • утомляемость;
  • сердцебиение при небольших нагрузках.

Гипертрофия правого предсердия

Увеличение стенки правого желудочка – это не болезнь, а патология, которая появляется при перегрузках в этом отделе. Возникает она вследствие поступления большого количества венозной крови из крупных сосудов. Причиной гипертрофии могут быть:

  • врожденные пороки;
  • дефекты межпредсердной перегородки, при которых кровь попадает одновременно в левый и правый желудочек;
  • стеноз;
  • ожирение.

Гипертрофия правого желудочка сопровождается симптомами:

  • кровохарканье;
  • головокружение;
  • ночной кашель;
  • обмороки;
  • боль в груди;
  • одышка без нагрузки;
  • вздутие живота;
  • аритмия;
  • признаки сердечной недостаточности – отеки ног, увеличение печени;
  • сбои работы внутренних органов;
  • синюшность кожных покровов;
  • тяжесть в подреберье;
  • расширение вен на животе.

Гипертрофия межжелудочковой перегородки

Один из признаков развития заболевания – гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки). Основная причина этого нарушения – мутации генов. Гипертрофия перегородки провоцирует:

  • фибрилляцию желудочков;
  • мерцательную аритмию;
  • проблемы с митральным клапаном;
  • желудочковую тахикардию;
  • нарушение оттока крови;
  • сердечную недостаточность;
  • остановку сердца.

Дилатация камер сердца

Гипертрофия межжелудочковой перегородки может спровоцировать увеличение внутреннего объема сердечных камер. Такое расширение называется дилатация миокарда. При этом положении сердце не может выполнять функцию насоса, возникают симптомы аритмии, сердечной недостаточности:

  • быстрая утомляемость;
  • слабость;
  • одышка;
  • отеки ног и рук;
  • нарушения ритма;

Гипертрофия сердца – симптомы

Опасность заболевания миокарда в бессимптомном протекании длительное время. Часто диагностируется случайно при медосмотрах. При развитии болезни могут наблюдаться признаки гипертрофии миокарда:

  • боли в груди;
  • нарушение сердечного ритма;
  • одышка в покое;
  • обмороки;
  • утомляемость;
  • затрудненное дыхание;
  • слабость;
  • головокружение;
  • сонливость;
  • отеки.

Формы кардиомиопатии

Необходимо отметить, что заболевание характеризуют три формы гипертрофии с учетом градиента систолического давления. Всем вместе соответствует обструктивный вид ГКМП. Выделяются:

  • базальная обструкция – состояние покоя или 30 мм ртутного столба;
  • латентная – состояние спокойное, менее 30 мм ртутного столба – им характеризуется необструктивная форма ГКМП;
  • лабильная обструкция – спонтанные внутрижелудочковые колебания градиента.

Гипертрофия миокарда – классификация

Для удобства работы в медицине принято различать такие виды гипертрофии миокарда:

  • обструктивная – вверху перегородки, по всей площади;
  • необструктивная – симптомы выражены слабо, диагностируются случайно;
  • симметрическая – поражаются все стенки левого желудочка;
  • верхушечная – мышцы сердца увеличены лишь сверху;
  • асимметричная – затрагивает только одну стенку.

Эксцентрическая гипертрофия

При этом виде ГЛЖ происходит расширение полости желудочка и одновременно равномерное, пропорциональное уплотнение мышц миокарда, вызванное ростом кардиомиоцитов. При общем увеличении массы сердца относительная толщина стенок остается неизменной. Эксцентрическая гипертрофия миокарда может поражать:

  • межжелудочковую перегородку;
  • верхушку;
  • боковую стенку.

Концентрическая гипертрофия

Для концентрического типа заболевания характерно сохранение объема внутренней полости при повышении массы сердца за счет равномерного увеличения толщины стенок. Существует другое название этого явления – симметричная гипертрофия миокарда. Возникает болезнь как результат гиперплазии органелл миокардиоцитов, спровоцированной высоким давлением крови. Такое развитие событий характерно для артериальной гипертензии.

Гипертрофия миокарда – степени

Для правильной оценки состояния пациента при заболевании ГКМП введена специальная классификация, учитывающая утолщение миокарда. По тому, насколько увеличен размер стенок при сокращении сердца, в кардиологии выделяются 3 степени. В зависимости от толщины миокарда, в миллиметрах определяются стадии:

  • умеренная – 11-21;
  • средняя – 21-25;
  • выраженная – свыше 25.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

На начальном этапе, при незначительном развитии гипертрофии стенки, выявить заболевание очень непросто. Начинается процесс диагностики с опроса больного, выяснения:

  • наличия патологий у родственников;
  • смерти кого-то из них в молодом возрасте;
  • перенесенных заболеваний;
  • факта радиационного воздействия;
  • внешних признаков при визуальном осмотре;
  • значения артериального давления;
  • показателей в анализах крови, мочи.

Находит применение новое направление – генетическая диагностика гипертрофии миокарда. Помогает установить параметры ГКМП потенциал аппаратных и радиологических методов:

  • ЭКГ – определяет косвенные признаки – нарушения ритма, гипертрофию отделов;
  • рентген – показывает увеличение контура;
  • УЗИ – оценивает толщину миокарда, нарушение кровотока;
  • эхокардиография – фиксирует место гипертрофии, нарушение диастолической дисфункции;
  • МРТ – дает трехмерное изображение сердца, устанавливает степень толщины миокарда;
  • вентрикулография – исследует сократительные функции.

Как лечить кардиомиопатию

Основная цель лечения – возвращение миокарда к оптимальным размерам. Мероприятия, направленные на это, проводятся в комплексе. Гипертрофию можно вылечить, когда произведена ранняя диагностика. Важную часть в системе оздоровления миокарда играет образ жизни, который подразумевает:

  • соблюдение диеты;
  • отказ от алкоголя;
  • прекращение курения;
  • снижение веса;
  • исключение наркотиков;
  • ограничение потребления соли.

Медикаментозное лечение гипертрофической кардиомиопатии включает применение лекарств, которые:

  • уменьшают давление – ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • регулируют нарушения сердечного ритма – антиаритмики;
  • расслабляют сердце препараты с отрицательным ионотропным действием – бета-блокаторы, антагонисты кальция из группы верапамила;
  • выводят жидкость – диуретики;
  • улучшают прочность мышц – ионотропы;
  • при угрозе инфекционного эндокардита – антибиотикопрофилактика.

Результативный способ лечения, изменяющий ход возбуждения и сокращения желудочков – двухкамерная электрокардиостимуляция с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Более сложные случаи – выраженная асимметричная гипертрофия МЖП, латентная обструкция, отсутствие эффекта от лекарства – требуют для регрессии участия хирургов. Спасти жизнь пациенту помогают:

  • установка дефибриллятора;
  • имплантации кардиостимулятора;
  • чрезаортальная септальная миэктомия;
  • иссечения части межжелудочковой перегородки;
  • транскатетерная септальная алкогольная абляция.

Кардиомиопатия – лечение народными средствами

По рекомендации лечащего кардиолога можно дополнить основной курс приемом растительных средств. Народное лечение гипертрофии левого желудочка предполагает использование ягод калины без термообработки по 100 г за день. Полезно употреблять семена льна, положительно действующие на клетки сердца. Рекомендуют:

  • взять ложку семян;
  • добавить кипяток – литр;
  • подержать на водяной бане 50 минут;
  • отфильтровать;
  • выпить за день – доза 100 г.

Хорошие отзывы имеет в лечении ГКМП овсяный настой для регулирования работы мышц сердца. По рецепту целителей требуется:

  • овес – 50 грамм;
  • вода – 2 стакана;
  • подогреть до 50 градусов;
  • добавить 100 г кефира;
  • влить сок редьки – полстакана;
  • перемешать, выдержать 2 ч., процедить;
  • положить 0,5 ст. меда;
  • дозировка – 100 г, трижды за день до еды;
  • курс – 2 недели.

Видео: гипертрофия сердечной мышцы

Гипертрофическая кардиомиопатия. Смерть при абсолютном здоровье

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

sovets.net

Симптомы и описание гипертрофии межжелудочковой перегородки

Диагностика

16.10.2016

21.8 тыс.

14.6 тыс.

3 мин.

Одним из характерных симптомов гипертрофической кардиомиопатии является гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки).При возникновении этой патологии возникает утолщение стенок правого или левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки. Само по себе это состояние является производным других заболеваний и характеризуется тем, что увеличивается толщина стенок желудочков.

Несмотря на свою распространенность (гипертрофия МЖП наблюдается у более 70% людей), протекает она чаще всего бессимптомно и выявляется лишь при очень интенсивных физических нагрузках. Ведь сама по себе гипертрофия межжелудочковой перегородки - это ее утолщение и происходящее в связи с этим сокращение полезного объема камер сердца. При увеличении толщины сердечных стенок желудочков также происходит сокращение объема камер сердца.

На практике это все приводит к сокращению объема крови, которая выбрасывается сердцем в сосудистое русло организма. Чтобы обеспечить органы нормальным количеством крови в таких условиях, сердце должно сокращаться сильнее и чаще. И это, в свою очередь, приводит к его раннему изнашиванию и возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Большое количество людей по всему миру живет с недиагностированной гипертрофией МЖП, и лишь при повышенных физических нагрузках о ее существовании становится известно. Пока сердце может обеспечить нормальный приток крови к органам и системам, все протекает скрыто и человек не будет испытывать никаких болезненных симптомов или другого дискомфорта. Но на некоторые симптомы все же стоит обратить внимание и обратиться к кардиологу при их проявлении. К таким симптомам относятся:

  • загрудинная боль;
  • одышка при увеличении физической нагрузки (например, подъем по лестнице);
  • головокружение и обморочные состояния;
  • повышенная утомляемость;
  • тахиаритмия возникающая на короткие промежутки времени;
  • шум в сердце при аускультации;
  • затрудненное дыхание.

Важно помнить, что невыявленная гипертрофия МЖП может стать причиной внезапной смерти даже молодых и физически крепких людей. Поэтому нельзя пренебрегать диспансерным осмотром у терапевта и/или кардиолога.

Причины возникновения этой патологии кроются не только в неправильном образе жизни. Курение, злоупотребление алкоголем, избыточный вес - все это становится фактором, способствующим нарастанию грубой симптоматики и проявлению негативных процессов в организме с непредсказуемым течением.

А причиной развития утолщения МЖП медики называют генные мутации. В результате таких изменений на уровне генома человека сердечная мышца в некоторых областях становится аномально толстой.

Опасными становятся последствия развития такого отклонения.

Ведь дополнительными проблемами в подобных случаях будут уже и нарушения проводящей системы сердца, а также ослабление миокарда и связанное с этим уменьшение объема выброса крови при сердечных сокращениях.

Какие же осложнения возможны при развитии кардиопатии обсуждаемого типа? Все будет зависеть от конкретного случая и индивидуального развития человека. Ведь многие так и не узнают в течение всей своей жизни о наличии у них этого состояния, а некоторые могут испытывать значительные физические недомогания. Перечислим наиболее часто возникающие при утолщении межжелудочковой перегородки последствия. Итак:

  1. 1. Нарушение сердечного ритма по типу тахикардии. Такие распространенные виды, как мерцательная аритмия, фибриляция желудочков и желудочковая тахикардия напрямую связаны с гипертрофией МЖП.
  2. 2. Нарушения циркуляции крови в миокарде. Симптомами, возникающими при нарушении оттока крови из сердечной мышцы, будут боль в груди, обмороки и головокружения.
  3. 3. Дилатационная кардиомиопатия и связанное с этим уменьшение объема сердечного выброса. Стенки сердечных камер в условиях патологически высокой нагрузки со временем истончаются, что является причиной появления этого состояния.
  4. 4. Сердечная недостаточность. Осложнение очень опасное для жизни и во многих случаях заканчивающееся смертью.
  5. 5. Внезапная остановка сердца и смерть.

Конечно, последние два состояния являются устрашающими. Но, тем не менее, при своевременном посещении врача, при возникновении любого симптома нарушения сердечной деятельности своевременное обращение к доктору поможет прожить долгую и счастливую жизнь.

vashflebolog.com

Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофий миокарда вторичного происхождения

Известно большое число заболеваний, проявляющихся развитием гипертрофии миокарда преимущественно левого желудочка (ЛЖ) [1]. При многих изэтих состояний развивается гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), что может потребовать дифференциальной диагностики сгипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).

ГКМП является генетически обусловленным заболеванием миокарда, обычно приводящим к выраженной гипертрофии стенок ЛЖ, преимущественно МЖП, без увеличения размера полости ЛЖ, с развитием диастолической дисфункции миокарда [1, 2]. Это самая частая из генетически обусловленных кардиомиопатий (до 20 на 10 000). Критерием ГКМП является утолщение стенок ЛЖ более 1,5 см. Выделяют обструктивную форму заболевания (ГОКМП) с наличием градиента обструкции в выносящем тракте ЛЖ в покое более 30 мм рт. ст., чаще всего в сочетании с выраженной асимметричной гипертрофией МЖП. Толщина миокарда может достигать 3–4 см [3]. Возможна скрытая обструкция — в таком случае указанный градиент появляется лишь при нагрузке. Менее изучена необструктивная ГКМП (ГНКМП), при этом градиент обструкции — ниже 30 мм рт. ст. в покое и при нагрузке.

К ГНКМП относится и апикальная форма ГКМП, при которой гипертрофия локализована преимущественно в области верхушки ЛЖ. ГКМП является аутосомно-доминантным заболеванием. В настоящее время известны уже более 40 основных мутаций генов, кодирующих белки саркомера, связанные с развитием ГКМП. Прямой взаимосвязи генотипа и фенотипа при ГКМП может не быть, возможно бессимптомное носительство соответствующих мутаций. Основную опасность для пациентов с ГКМП представляет внезапная сердечная смерть в молодом возрасте, она отмечена у 1–4% больных. В большинстве случаев ГКМП проявляется синдромом «малого сердечного выброса» — головокружениями, синкопальными состояниями, приступами стенокардии.

Другим важным синдромом являются нарушения сердечного ритма, преимущественно желудочковые. Выраженная хроническая сердечная недостаточность (ХСН) для ГКМП нехарактерна. В то же время, примерно у 7–20% больных может возникать дилатация полости ЛЖ со снижением фракции выброса и развитием тяжелой ХСН. У 47% больных отмечают медленное прогрессирование ГКМП, в основном в виде усугубления клинических проявлений и нарастания нарушений диастолической функции ЛЖ [3]. Увеличение выраженности ГЛЖ для ГКМП нехарактерно. В целом заболевание течет относительно благоприятно, есть наблюдения, что выживаемость сопоставима с таковой в общей популяции [3].

Следует определиться с критериями, позволяющими выявить гипертрофию миокарда с помощью ЭХО-КГ. Прежде всего, речь идет о гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Существуют критерии ГЛЖ, основанные как на толщине стенок, так и на оценке индекса массы миокарда (т. е. массы миокарда, отнесенной к площади тела больного — ИММЛЖ). В Российских рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (АГ) критериями ГЛЖ являются для мужчин ИММЛЖ ≥125 г/м2, для женщин — ИММЛЖ ≥110 г/м2 [4]. В последние годы произошел пересмотр критериев ГЛЖ в сторону их понижения. Для мужчин ГЛЖ диагностируется при ИММЛЖ ≥115 г/м2, для женщин — ИММЛЖ ≥95 г/м2 [5]. Более подробно вопросы ремоделирования ЛЖ описаны в Рекомендациях по количественной оценке структуры и функции камер сердца [5]. Здесь оговариваются критерии толщины стенок ЛЖ — увеличением считается толщина стенок ≥1,0 см для женщин и 1,1 см — для мужчин. Большое внимание уделяется вариантам ремоделирования ЛЖ. Для этого вводится понятие индекса относительной толщины стенок (ИОТ), ИОТ = (2хТЗС ЛЖ)/КДР ЛЖ. В норме ИОТ — менее 0,42. Если у пациента нормальный ИММЛЖ и нормальный ИОТ, то речь идет о нормальной геометрии ЛЖ. Увеличение ИММЛЖ и увеличение ИОТ ≥0,42 соответствует концентрической ГЛЖ, увеличение только ИММЛЖ при нормальном ИОТ отражает наличие эксцентрической ГЛЖ. Существует понятие концентрического ремоделирования — в этом случае ИОТ ≥0,42, но ИММЛЖ в норме. Для ГКМП часто используют показатель коэффициента асимметрии гипертрофии (отношение ТМЖП к ТЗС ЛЖ), который при асимметричной ГЛЖ превышает 1,3. Концентрическая ГЛЖ более характерна для нагрузки давлением, эксцентрическая — для нагрузки объемом или изотонической гиперфункции.

Для правого желудочка (ПЖ) в указанных рекомендациях приводят норматив толщины свободной стенки менее 0,5 см. Поперечный размер полости ПЖ различен на разных уровнях, для базальной части он должен быть менее 2,9 см, для срединной — менее 3,4 см [5].

Отметим некоторые особенности ГЛЖ при ГКМП у пациентов с явными фенотипическими проявлениями заболевания, по нашим собственным данным и данным литературы [1–3].

  • При ГКМП толщина стенок ЛЖ больше или равна 1,5 см. При этом явные причины ГЛЖ должны отсутствовать. Возраст больных в большинстве случаев относительно молодой, хотя выявление заболевания возможно в любом возрасте.
  • Полость ЛЖ не увеличена, а при выраженной ГЛЖ — уменьшена. При локализации гипертрофии в средних отделах стенок ЛЖ последний может приобретать форму «песочных часов».
  • Если у пациента с ГКМП развивается «финальная», или дилатационная стадия заболевания, то полость ЛЖ увеличивается, но гипертрофия стенок сохраняется.
  • Для большинства пациентов с ГКМП (независимо от наличия обструкции) характерна асимметрия ГЛЖ, с преобладанием утолщения МЖП. Коэффициент асимметрии в таких случаях — больше 1,3 и может достигать 2,0 и более. По нашим данным, у 67% больных с ГКМП имела место преимущественная гипертрофия МЖП, у 12% — гипертрофия верхушки и нижней трети МЖП, у 21% — диффузная гипертрофия [3]. Локализация гипертрофии МЖП может быть различной, в ряде случаев это может создавать иллюзию опухоли сердца. Наиболее часто утолщена базальная часть МЖП. При апикальной ГНКМП утолщена верхушка ЛЖ.
  • МЖП при ГКМП малоподвижна. Это заметно при визуальной оценке МЖП в двухмерном режиме. Для расчета подвижности можно использовать как показатель экскурсии (ЭМЖП), так и параметр фракции утолщения (ФУМЖП). ЭМЖП в такой ситуации — ниже 0,5 см, ФУМЖП — ниже 50%. Напротив, подвижность задней стенки ЛЖ при ГКМП относительно сохранена.
  • При ГКМП имеет место нарушение хода мышечных волокон в гипертрофированных участках миокарда. На ЭХО-КГ эти изменения отражаются как некоторая неоднородность, «пестрый» вид гипертрофированного миокарда, особенно в области малоподвижной МЖП.
  • Гипертрофия может захватывать и переднюю стенку ПЖ, в наших исследованиях это выявлено у 59,5% больных ГКМП [3].
  • Градиент обструкции (обычно в области выносящего тракта ЛЖ, хотя возможна также среднежелудочковая и правожелудочковая обструкция) обусловлен при ГКМП как наличием утолщенной МЖП, так и переднесистолическим движением передней створки митрального клапана. Градиент обструкции весьма лабилен, для его точной оценки могут потребоваться нагрузочные или фармакологические пробы. Клинически при наличии выраженного градиента обструкции возможен систолический шум с эпицентром в V точке аускультации, зависящий от нагрузки и натуживания.
  • Диастолическая дисфункция ЛЖ всегда имеет место при ГКМП. Часто у таких пациентов определяется рестриктивный тип нарушения расслабления ЛЖ. Однако этот признак недиагностичен. Сократимость ЛЖ по показателю фракции выброса при ГКМП обычно сохранена или повышена (более 60%), несмотря на снижение подвижности МЖП. При использовании других методик расчета сократимости (например, фракции утолщения средних волокон) возможно выявление нарушений систолической функции у 35% больных с ГКМП. При дилатационной стадии ГКМП фракция выброса ЛЖ снижается менее 45%.
  • Увеличение левого предсердия имеет место у 55–70% больных с ГКМП. Сократимость предсердия при этом снижается, сферичность его увеличивается.
  • В динамике при ГКМП обычно отсутствует увеличение степени ГЛЖ, хотя нарушения преимущественно диастолической функции ЛЖ могут прогрессировать.

Следует обратить внимание и на особенности ЭКГ при ГКМП. ЭКГ-признаки ГЛЖ неспецифичны и не позволяют определить причину ГЛЖ. ЭКГ не позволяет дифференцировать гипертрофию и дилатацию желудочков. ЭКГ можно использовать для скрининга ГЛЖ как при АГ, так и при других причинах ГЛЖ. При обсуждении ЭКГ-признаков различных заболеваний, сопровождающихся ГЛЖ, мы обратим внимание не столько на сами признаки ГЛЖ, сколько на другие изменения ЭКГ.

ЭКГ при ГКМП не может быть нормальной. В большинстве случаев у пациентов обнаруживают признаки гипертрофии левого (а иногда и правого) желудочка. Интересно, что ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ при ГКМП являются в большинстве случаев «ложными» — высокая амплитуда зубцов R в правых грудных отведениях и глубокие зубцы S в левых грудных отведениях отражают, скорее, гипертрофию МЖП. Следует помнить, что среди пациентов с ГКМП чаще встречаются лица молодого возраста, для которых необходимо использовать другие критерии ГЛЖ (в частности, индекс Sokolov-Lyon для ЛЖ ≥45 мм). Обычным при ГКМП является наличие нарушений реполяризации в виде отрицательных зубцов Т и/или депрессии сегмента ST во многих отведениях. При этом амплитуда зубцов Т может быть очень велика. Выявление таких изменений ЭКГ у молодого пациента (иногда даже у детей) заставляет думать о ГКМП. При вторичных гипертрофиях миокарда столь выраженные нарушения реполяризации обычно отражают тяжелую ГЛЖ, часто с присоединением фиброза миокарда, характерную для пациентов более старших возрастов. Локализация отрицательных зубцов Т и/или депрессии сегмента ST при АГ — левые грудные отведения. Еще одним необычным признаком ЭКГ при ГКМП является появление глубоких зубцов Q, чаще в отведениях V2-V5. При значительной глубине (обычно более ¼ R) ширина таких зубцов может не превышать 0,03 с. Такие зубцы Q отражают преимущественно гипертрофию МЖП. В отличие от патологических зубцов Q при ИБС при ГКМП отсутствует четкое соответствие локализации зубцов Q и зон гипокинезии по данным ЭХО-КГ [3]. Обычными для ГКМП являются нарушения ритма и проводимости, хотя фибрилляция предсердий встречается нечасто. ЭКГ при ГКМП признана значимым методом скрининга заболевания, в т. ч. и у родственников больного.

Среди форм ГКМП существует достаточно необычный вариант, характеризующийся выраженной гипертрофией области верхушки сердца. Это верхушечная, или апикальная, ГКМП (АГКМП), описанная в 1976 г. в Японии, но выявленная впоследствии и в европейских популяциях. Она характерна преимущественно для мужчин 40–60 лет, протекает благоприятно со стертой симптоматикой [1]. Обструкции выносящего тракта ЛЖ у таких больных обычно не возникает.

Существенные трудности может представлять дифференциальная диагностика поражения сердца при гипертонической болезни (ГБ) и ГКМП. ГЛЖ имеет место у 68% больных АГ. Для ГБ на ранних этапах ремоделирования более характерна некоторая асимметрия ГЛЖ, на более поздних стадиях — симметричная ГЛЖ. Все основные типы ремоделирования ЛЖ могут иметь место при АГ. Наиболее неблагоприятными в плане сердечно-сосудистых осложнений являются концентрическая и эксцентрическая ГЛЖ. У молодых мужчин с ГБ в 5% случаев имело место концентрическое ремоделирование ЛЖ, изолированная гипертрофия МЖП — у 6%, изолированная гипертрофия задней стенки ЛЖ — у 2%, эксцентрическая гипертрофия ЛЖ — у 9%, концентрическая гипертрофия — у 13% [6]. У пациентов более старших возрастов концентрическая ГЛЖ отмечена в 20% случаев, эксцентрическая — также в 20% случаев. Описаны случаи апикальной ГЛЖ при ГБ. При АГ может иметь место и гипертрофия свободной стенки ПЖ. В исследовании Е. П. Гладышевой и соавт. у 34% больных при ГБ имело место увеличение полости ПЖ со снижением его систолической и диастолической функции [7]. Увеличение полости ПЖ и его дисфункция выявлялись уже при ГБ I стадии. Умеренное снижение сократимости ПЖ обнаружено у 75% больных с ГБ I стадии. Дилатация полости ПЖ выявлена в 27% случаев при ГБ I стадии [7].

При вторичных причинах ГЛЖ (ИБС и АГ) встречается ГЛЖ с толщиной стенок более 1,5 см. В группе из 77 пациентов с ИБС и ГБ гипертрофия МЖП более 1,5 см обнаружена нами у 26 (34%) больных, а такая же гипертрофия ЗСЛЖ — у 5 (6,5%) больных [3]. При АГ встречается развитие асимметричной ГЛЖ с градиентом обструкции и переднесистолическим движением створки митрального клапана у 4–6% больных [3]. Анамнестические данные (гипертензивный анамнез) не всегда могут оказать помощь в диагностике. Изменения ЭКГ, столь характерные для ГКМП (в частности, глубокие отрицательные зубцы Т и появление патологических зубцов Q), могут встречаться при ГБ, в т. ч. и в сочетании с ИБС.

Описано возникновение ГЛЖ у лиц с отягощенной по ГБ наследственностью до появления стойкого повышения АД. Подобные данные приводят А. В. Сорокин и соавт. [8]. Однако эти изменения никогда не достигали такой выраженности, как при истинной ГКМП. Кроме того, они описаны у лиц с высокой напряженностью труда — таким образом, речь идет скорее о варианте «рабочей гипертрофии ЛЖ», по аналогии со «спортивным сердцем». С клинической точки зрения, невысокий уровень АД при недлительном гипертоническом анамнезе и выраженной ГЛЖ заставляет предполагать наличие ГКМП. В ряде случаев отмечено возникновение АГ у больных с ГКМП [3]. Однако достоверно судить о наличии сочетания двух заболеваний возможно либо при ДНК-диагностике ГКМП, либо при длительном наблюдении больного. Мы располагаем подобными наблюдениями, когда у пациентов с диагностированной в молодом возрасте ГКМП позднее присоединялась ГБ. Следует отметить, что «омоложение» АГ затрудняет дифференциальную диагностику с учетом того, что клиническая манифестация ГКМП может происходить в любом возрасте. Основные критерии дифференциальной диагностики ГКМП и гипертонического сердца приведены в таблице 1.

Сочетание ГБ и ИБС с ГКМП не является чем-то необычным ввиду возможности длительной выживаемости пациентов. Учитывая сходство клинических проявлений ГКМП и ИБС, в частности наличие стенокардии, представляется важным дифференцировать ГЛЖ при данных заболеваниях (табл. 2).

Выраженная ГЛЖ с диастолической дисфункцией достаточно часто имеет место при ИБС. Развитие диастолической дисфункции при ИБС может быть связано как с рецидивирующими эпизодами ишемии, так и с развитием ГЛЖ. Следует отметить, что асимметричная ГЛЖ может иметь место у 6,6–41% больных ИБС, чаще после повторных, преимущественно нижних, ОИМ [3]. Асимметричная ГЛЖ и диастолическая дисфункция ЛЖ характерны и для бессимптомно протекающей ИБС. При ИБС часто выявляются участки нарушенной сократимости миокарда ЛЖ, преимущественно гипокинезии. В то же время гипокинезия может быть принципиально обратимой в ответ на медикаментозные воздействия. При ГКМП можно ожидать необратимости гипокинезии миокарда, обусловленной не наличием участков «оглушенного» миокарда, а его структурными нарушениями.

Асимметричная ГЛЖ при ИБС часто обусловлена компенсаторной гипертрофией МЖП вследствие перенесенного ОИМ свободной стенки ЛЖ, т. е. при ИБС будет иметь место гипокинезия ЗСЛЖ, а не МЖП. Компенсаторная гипертрофия возможна как в зоне интактного миокарда, так и в зоне ишемии. В исследовании В. Л. Дмитриева показано, что процент суммарного поражения коронарных артерий напрямую коррелирует с ИММЛЖ, независимо от наличия АГ у пациентов с ИБС [9]. При этом чем выше был функциональный класс стенокардии, тем выше оказался ИММЛЖ и выше индекс сферичности ЛЖ. Таким образом, для ИБС более характерен эксцентрический тип ремоделирования ЛЖ, с увеличением его сферичности [9]. При ИБС весьма часто отмечается снижение систолической функции ЛЖ, особенно при асимметричной ГЛЖ. Для ГКМП это не характерно. При ИБС асимметричная ГЛЖ часто сочетается с развитием аневризмы сердца. Изменения аорты и клапанного аппарата при ИБС (уплотнение стенок аорты, кальцинаты, клапанные стенозы аорты) также позволяют исключить ГКМП, хотя у больных пожилого возраста ГКМП может сочетаться с возрастными атеросклеротическими изменениями. При ИБС и АГ возможно эксцентрическое ремоделирование миокарда, достигающее критериев дилатационной кардиомиопатии. В сложных диагностических ситуациях помощь может оказать визуализация коронарных артерий (коронароангиография либо методики, основанные на компьютерной томографии высокого разрешения). При коронароангиографии у больных ГКМП стенозы коронарных артерий обычно не характерны. Для асимметричной ГЛЖ при ИБС характерно поражение правой коронарной артерии.

Приведем клинический пример пациентки с выраженной асимметричной ГЛЖ вторичного происхождения.

Больная Ш., 64 лет. Жалобы на давящие боли за грудиной, возникающие при ходьбе до 15 м, с иррадиацией в шею. Боли проходят в покое в течение 5 мин, купируются приемом изосорбида динитрата. Отмечает эпизоды сердцебиений вне связи с физической нагрузкой, сопровождающиеся «предобморочным состоянием». Инспираторная одышка при небольших физических нагрузках. Изредка — приступы экспираторного удушья, сопровождающиеся кашлем, с эффектом от ипратропия и фенотерола. Из анамнеза заболевания известно, что повышение АД до 160/100 мм рт. ст. более 15 лет. «Привычные» цифры АД — 110/70 мм рт. ст. Последние несколько лет регулярно принимает дилтиазем 120 мг/сут, достигнут контроль АД. С 2005 г. отмечает приступы стенокардии. Из прочих кардиологических препаратов регулярно принимает АСК 75 мг, аторвастатин — 10 мг, триметазидин — 70 мг. Из анамнеза жизни: отец умер от инсульта в 38 лет, старшая сестра перенесла ОНМК, младший брат страдал ИБС. Работала в контакте со сварочным аэрозолем, наблюдается у профпатолога с диагнозом «Пневмокониоз, узелковая форма». Из сопутствующих заболеваний: с 2003 г. выставлен диагноз гормонозависимой бронхиальной астмы. В 2013 г. выявлен аутоиммунный тиреоидит, декомпенсированный гипотиреоз.

Объективный статус. Общее состояние удовлетворительное. В легких дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет. Область сердца при осмотре не изменена, перкуторные границы в норме. Тоны сердца приглушены, ритмичны, ЧСС — 78 уд./мин, мягкий систолический шум во всех точках аускультации с эпицентром на верхушке, без иррадиации. Отмечается снижение пульсации на артериях стоп. Больная обследована в ФЦССХ г. Челябинска. При проведении ЭКГ — синусовая брадикардия, ЧСС — 54 уд./мин. Гипертрофия миокарда ЛЖ с гемодинамической перегрузкой. Нельзя исключить очаговые изменения перегородки. При проведении холтеровского мониторирования ЭКГ в январе 2013 г. на фоне синусового ритма зарегистрированы 4 эпизода фибрилляции предсердий, на фоне физической нагрузки — эпизоды депрессии ST до 2 мм от исходной.

Судя по данным амбулаторной карты, в 2009 г. при проведении ЭХО-КГ выявлена толщина МЖП 1,72 см, задней стенки ЛЖ — 1,15 см, градиент обструкции — 19,6 мм рт. ст.

В динамике ЭХО-КГ в ФЦССХ в марте 2013 г. — увеличение толщины МЖП до 2,2 см, градиента обструкции — до 39–43 мм рт. ст., в июле 2013 г. — 71–78 мм рт. ст., после 25 приседаний градиент достиг 141 мм рт. ст. Постоянно определялся поток регургитации 2–3 степени на митральном клапане, аортальная и трикуспидальная регургитация 1 степени. Выявлена умеренная гипокинезия МЖП в базальном и среднем сегментах. Стенки аорты уплотнены, яркие. В июле 2013 г. пациентке проведена коронароангиография. Заключение — правый тип коронарного кровотока, стеноз до 50% средней трети ПМЖВ, в прочих коронарных артериях достоверных стенозов нет. Уровень BNP составил 1038 пкг/мл, при норме менее 100 пкг/мл. Уровень общего холестерина — 5,1 ммоль/л. Креатинин крови — 109 мкмоль/л; СКФ (MDRD) — 47 мл/мин/1,73 м², что соответствует ХБП 3 стадии. По результатам обследования в ФЦССХ было высказано предположение о наличии у больной ГОКМП в сочетании с ГБ. Однако против диагноза ГОКМП свидетельствовали следующие факты:

  • длительный гипертонический анамнез, наследственный анамнез инсульта, ИБС, АГ;
  • наличие сопутствующей легочной патологии, способствующей развитию гипертрофии МЖП, а также патологии щитовидной железы;
  • нарастание выраженности ГЛЖ и градиента обструкции за время наблюдения.
  • Таким образом, заключительный диагноз:

Гипертоническая болезнь III стадии, достигнутое нормальное АД, риск 4.

ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Безболевая ишемия миокарда. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, EHRA-1, CHA2DS2-VASc — 4 балла, HAS-BLED — 1 балл. ХСН IIа, III ФК. Оперативное лечение пациентке не показано. Рекомендовано продолжить прием дилтиазема, статинов. Показан прием оральных антикоагулянтов.

Учитывая тот факт, что у атлетов толщина миокарда ЛЖ может достигать 16 мм (в большей степени у мужчин), весьма актуальна дифференциальная диагностика ГКМП и «спортивного сердца». Это важно ввиду молодого возраста спортсменов и опасности внезапной смерти на высоте физических нагрузок. В последнее время предлагается подозревать ГКМП у спортсменов при толщине миокарда более 1,2–1,3 см. Большое внимание уделяется ЭКГ-скринингу. Выявление гипертрофии левого предсердия, признаков ГЛЖ, патологических зубцов Q, блокад ножек пучка Гиса, удлинения QТ, нарушений ритма и проводимости требует исключения у спортсменов заболевания сердца [1]. По нашим данным, у пациентов со «спортивным сердцем» имела место наименее выраженная ГЛЖ, без нарушения функции сердца и проявлений ремоделирования [3]. При «спортивном сердце» преобладает эксцентрическое ремоделирование с сохранной функцией ЛЖ. Лишь силовые виды спорта с изометрической нагрузкой способствуют развитию концентрического ремоделирования. Для «спортивного сердца» характерно обратное развитие после прекращения спортивных занятий не менее чем на 3 мес. Не исключено, что именно этим объясняется описание обратного развития ГЛЖ на ранних этапах изучения ГКМП, когда диагностические критерии данного заболевания были малоизучены [10]. В таблице 3 представлены критерии дифференциальной диагностики ГКМП и «спортивного сердца».

Гипертрофия МЖП возникает также при легочном сердце. Это заболевание поражает преимущественно правые отделы сердца, но общая стенка двух желудочков — МЖП, также подвергается ремоделированию. Кроме того, при легочном сердце происходят изменения и ЛЖ, в частности его диастолическая дисфункция. В таблице 4 приводятся основные дифференциально-диагностические признаки ГКМП и легочного сердца.

Таким образом, дифференциальная диагностика гипертрофий миокарда различного происхождения представляет существенные трудности. Тем не менее, можно выделить некоторые отличительные особенности различных гипертрофий миокарда, пригодные для использования в повседневной клинической практике.

Литература

  1. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В. Ю. Гипертрофическая кардиомиопатия. М.: ГЭОТАР-Медиа., 2011. 392 с.
  2. Gersh B.J., Maron B.J., Bonow R.O. et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy // Circulation. 2011. Vol. 124. P. 2761–2796.
  3. Шапошник И.И., Богданов Д. В. Гипертрофическая кардиомиопатия. М.: ИД «Медпрактика-М», 2008. 127 с.
  4. Чазова И. Е., Ратова Л. Г., Бойцов С.А., Небиеридзе Д. В. Диагностика и лечение артериальной гипертензии // Системные гипертензии. 2010. № 3. С. 5–26.
  5. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца / Под ред. Ю. А. Васюка // Рос. кардиолог. журнал. 2012. № 3 (95). 28 с.
  6. Шапошник И.И., Синицын С.П., Бубнова В.С., Чулков В. С. Артериальная гипертензия в молодом возрасте. М.: ИД «Медпрактика-М», 2011. 140 с.
  7. Гладышева Е.П., Богданов Д.В., Эктова Н. А. Сопоставление ремоделирования правого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии и гипертонической болезни // II-ая итоговая научно-практическая конференция молодых ученых ЧелГМА. Челябинск, 2004. С. 104–105.
  8. Алексеева И.С., Сорокин А. В. Взаимосвязь дезадаптивных реакций и ремоделирования сердца у лиц высокой напряженности труда с нормальным артериальным давлением // Вестник Южно-Уральского гос. ун-та. Серия «Образование, здравоохранение, физическая культура». 2010. Вып. 25, № 37. С. 58–61.
  9. Дмитриев В. Л. Ремоделирование миокарда левого желудочка у больных стабильной стенокардией по данным сопоставления вентрикулографии и эхокардиографии // От артериальной гипертонии к сердечной недостаточности: Материалы Рос. конф. кардиологов. М., 2001. С. 9.
  10. Goodwin J. F. The frontiers of cardiomyopathy // Br. Heart J. 1982. Vol. 48. P. 1–18.

Поделитесь статьей в социальных сетях

www.rmj.ru

Гипертрофия миокарда

Повышенная нагрузка может привести к утолщению мышц не только рук и ног, но и сердца. В таком случае говорят о гипертрофии миокарда и подобное состояние является патологией, поскольку способно привести к серьезным последствиям. Лечение заболевания позволяет улучшить состояние больного и сохранить его работоспособность на протяжении длительного времени.

Гипертрофия миокарда (ГМ) еще известна как гипертрофическая кардиомиопатия. Больше касается левого желудочка, хотя может встречаться гипертрофия предсердий и правого желудочка. В процессе развития ГМ происходит утолщение миокарда того или иного отдела сердца, в результате чего нарушается форма, размеры, объем сердечных камер.

Развитие гипертрофии миокарда нередко сопровождается разрастанием соединительной ткани, что впоследствии приводит к потере мышцей эластичности и нарушению сердечной деятельности.

Диагностика заболевания проходит с участием кардиолога, врачей смежных специальностей. Обязательно проводится электрокардиография, ультразвуковое исследование. Многое зависит от определения причины увеличения миокарда, поскольку правильно проведенная терапия позволяет больному повысить качество жизни.

Видео Жить здорово! Гипертрофия сердца.(20.07.2017)

Статистика

  • Болезнь чаще определяется в возрасте 20-40 лет.
  • Мужчины болеют в два раза чаще, чем женщины.
  • Распространенность заболевания составляет приблизительно 0,2%.
  • Смерть от гипертрофической кардиомиопатии наступает в 2-8% случаев.
  • До 10% случаев ГМ осложняется при длительном течении болезни сердечной недостаточностью, столько же приходится на развитие инфекционного эндокардита и примерно 10% на спонтанный переход гипертрофической формы в дилатационную.
  • При отсутствии соответствующей терапии смерть от ГМ составляет около 8%.
  • Половина всех смертей на фоне развития ГМ связана с возникновением более сложных патологий (полной АВ блокады, фибрилляции желудочков, инфаркта миокарда).

Классификация

Самое распространенное разделение гипертрофии миокарда - по месту локализации утолщения сердечной мышцы:

  • правого желудочка;
  • левого желудочка, которая может быть симметричной и асимметричной.

Симметричная ГМ встречается в 30% случаев. Не столь часто возникает утолщение межжелудочковой перегородки, что приводит к асимметричной гипертрофии. Реже определяется ГМ верхушки сердца, а также его задней и переднебоковой стенки.

В зависимости от систолического давления, определяемого в левом желудочке, различают:

  • обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию;
  • необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию.

К необструктивной форме относят ГМ верхушки сердца и левожелудочковую симметричную гипертрофию. Асимметричная гипертрофия может быть представлена как в виде обструктивной формы, так и необструктивной.

Степень утолщения миокарда может варьировать, по ее величине различают:

  • умеренную ГМ (не более 20 мм);
  • среднюю ГМ (в пределах 21-25 мм);
  • выраженную ГМ (более 25 мм).

Гипертрофия миокарда может проходить четыре стадии развития, которые характеризуются физиологическими и клиническими изменениями:

  1. Давление в районе выхода из левого желудочка составляет не выше 25 мм рт. ст., при этом жалобы у больного отсутствуют.
  2. Давление повышается до 35 мм рт. ст., появляются жалобы при усиленной физической активности.
  3. Давление повышается до 45 мм рт. ст., имеются жалобы в виде стенокардических приступов и одышки.
  4. Давление повышается до 80 мм рт. ст. и более, отмечаются различные гемодинамические нарушения, повышается риск внезапной смерти.

Причины

Основным фактором развития гипертрофии миокарда считают наследственную предрасположенность, когда у родителей или близких родственников определяется гипертрофическая кардиомиопатия. Если подобное не наблюдается, тогда болезнь связывают с мутацией генов белков, задействованных в сердечной мышце. Таким образом, ГМ расценивается как врожденная или приобретенная патология.

В случае определения врожденной ГМ могут отмечаться различные аномалии строения сердца. В частности, у больного может диагностироваться митральный стеноз, дефект межжелудочковой перегородки или неправильное развитие/расположение крупных сосудов сердца.

Приобретенная патология зачастую связана с внешними предрасполагающими факторами, которые непосредственно не касаются строения сердца и его функционирования. Например, это может быть:

  • повышенная масса тела;
  • артериальная гипертония;
  • заболевания легких и других органов;
  • злоупотребление алкоголем или курение;
  • частые физические нагрузки, которые нередко связаны с профессиональным спортом.

Увеличение размеров тех или иных отделов сердца может быть связано с характерными этиологическими факторами:

  • Левый желудочек чаще увеличивается на фоне артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, физического перенапряжения.
  • Правый желудочек может утолщаться по причине врожденных пороков сердца, хронической легочной гипертензии, застойной сердечной недостаточности.
  • Левое предсердие становится больше при коарктации аорты, пороках развития аортального и митрального клапанов, общем ожирении, артериальной гипертонии.
  • Правое предсердие чаще всего увеличивается из-за легочных заболеваний, которые связаны с застоем крови в малом кругу кровообращения. В некоторых случаях гипертрофия ПП сопровождает порок развития трехстворчатого клапана или дефект межжелудочковой перегородки.

Видео Почему возникает гипертрофия сердца?

Патогенез

В нормальном состоянии толщина стенок различных отделов сердца определяется в пределах.

  • у правого и левого предсердия - 2-3 мм;
  • у левого желудочка - 9-11 мм;
  • у правого желудочка - 4-6 мм.

Масса сердца больше у мужчин и в среднем составляет 300 г, у женщин несколько меньше - 250 г.

Гипертрофия миокарда чаще определяется в левом желудочке. При этом толщина стенки этого отдела может доходить до 3 см, а масса всего органа - до нескольких килограмм. Подобные изменения крайне негативно сказываются на работе сердечно-сосудистой системы, приводя в тяжелых случаях к сердечной недостаточности.

По различным причинам нагрузка на сердце может увеличиваться и тогда для восполнения возросших потребностей организма толщина миокарда увеличивается. Этот компенсаторный механизм сначала никак не проявляется - человек чувствует себя как обычно. Но усиленный рост сердечной мышцы вызывает ослабление трофики кардиомиоцитов, поскольку сосудистое русло не успевает настолько активно и быстро покрывать увеличенную площадь миокарда. Орган начинает испытывать нехватку кислорода и питательных веществ и, как следствие, - ослабляется его сократительная способность.

Проводящая система сердца, так же как и сосуды, не может расширяться безгранично, поэтому при гипертрофии начинают проявляться аритмии вследствие нарушения проведения импульса.

Гипертрофированный миокард постепенно и частично замещается соединительной тканью, что также негативно отражается на сократительной функции сердца. Поэтому длительно протекающая гипертрофия миокарда может осложняться диффузным кардиосклерозом.

Важно отметить, что увеличение толщины стенки одного отдела сердца влечет за собой гипертрофию другого. Поэтому утолщение, например, левого желудочка через время приводит к гипертрофии левого предсердия. Со временем правые отделы сердца.также изменяются в своей структуре.

Гипертрофия миокарда может иметь различные механизмы развития, которые зависят от локализации патологического процесса:

  • ГМ левого желудочка.
  • ГМ правого желудочка.
  • ГМ правого предсердия.
  • ГМ левого предсердия.

В развитии и течении каждой из перечисленных патологий отмечаются свои особенности.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

У большинства больных артериальной гипертензией определяется гипертрофия левого желудочка. Это связано с увеличенным давлением в системе кровообращения, из-за чего сердцу приходится прикладывать больше усилий для проталкивания крови по системе кровообращения. Длительно протекающая гипертрофия ЛЖ постепенно переходит в диффузный кардиосклероз, что в свою очередь может проявляться приступами стенокардии.

При сердечных пороках в виде стеноза клапана аорты довольно часто развивается гипертрофия миокарда ЛЖ. Это связано с нарушенной гемодинамикой по отделам сердца. В частности, через суженное отверстие плохо проталкивается кровь в аорту, что требует от левого желудочка больше усилий. Образуется стеноз по различным причинам. Чаще всего на фоне ревматизма, когда воспалительный процесс провоцирует склеивание створок клапана, что приводит к сужению отверстия. Также эту патологию может вызывать сифилис, поражение атеросклерозом.

Гипертрофия миокарда правого желудочка

Сам по себе правый желудочек считается менее мощным, чем левый, поскольку во время систолы максимальное давление в правом желудочке составляет 25 мм рт. ст., а в левом - 125 мм рт. ст. Поэтому при расстройствах в большом кругу кровообращения гипертрофия ПЖ развивается быстрее, но и дилатация его полости также совершается более быстро.

Развитие гипертрофии ПЖ чаще происходит при нарушении структуры клапана легочного ствола, а также на фоне легочных заболеваний, связанных с застоем в малом кругу кровообращения. В частности, увеличение ПЖ нередко возникает при хроническом легочном сердце, сердечной недостаточности и пр. заболеваниях, приводящих к перегрузке правых отделов сердца.

Гипертрофия левого предсердия

Предсердие начинает увеличиваться при артериальной гипертензии, врожденных пороках сердца, общем ожирении, ревматизме. Чаще всего к перегрузке отделов левой половины сердца приводит нарушение структуры митрального клапана, который находится между левыми предсердием и желудочком. Если наблюдается сужение отверстия, тогда кровь с трудом перетекает из одного отдела в другой. Недостаточность клапана способствует возвращению части крови, выброшенной во время систолы, из желудочка в предсердие, что также приводит к гипертрофии последнего.

Процесс возвращения крови из одного отдела в другой через пораженный клапан называется “регургитация”.

Гипертрофия правого предсердия

Изменение гемодинамики в малом кругу кровообращения, протекающее на протяжении длительного времени, приводит к развитию гипертрофии правого предсердия. Этот отдел сердца принимает кровь со всех органов, поступает она по системе полых вен. Во время систолы происходит выталкивание крови в правый желудочек, а потом в легочной ствол и далее она поступает в легкие. На этом пути кровоток проходит два клапана: трикуспидальный (между правыми предсердием и желудочком) и легочной (находится у основания легочного ствола).

Если клапаны (особенно трикуспидальный) поражены и наблюдается их стеноз или недостаточность, тогда правому предсердию становится трудно справляться с давлением крови, из-за чего развивается его гипертрофия.

Патология возникает на фоне хронических болезней легких по типу эмфиземы легких, пневмосклероза, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита. Нередко патология развивается на фоне дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло.

Виды

Гипертрофия миокарда относится к неоднородным патологиям. Особенности структуры сердечной мышцы позволяют ей увеличиваться как в длину, так и в толщину. Поэтому в зависимости от структуры патологического участка различают следующие виды ГМ:

  • Концентрическая - миокард гипертрофируется в результате увеличения толщины стенок.
  • Эксцентрическая - сердечная полость расширяется и за счет этого происходит увеличение размеров миокарда.

Концентрическая гипертрофия

Сердечная мышца больше изменяется в толщину, чем в длину. Если смотреть на поперечном срезе, то миокард выглядит более широким, при этом не отмечается нарушение конечного диастолического объема. Для подобной разновидности гипертрофии более характерны коронарные расстройства, нередко способствующие развитию ишемической болезни сердца. Возникновение концентрической гипертрофии в основном связывают с чрезмерным давлением крови.

Эксцентрическая гипертрофия

Увеличение мышечных волокон происходит больше в длину, чем в толщину. Из-за этого сердечная полость также удлиняется. Для представляемой патологии характерно низкое сопротивление периферического сосудистого русла, а также увеличенный сердечный выброс. Проявляется эксцентрическая гипертрофия чаще всего на фоне скопления в полостях большого объема крови.

Клиника

Гипертрофия миокарда проявляется характерными для сердечно-сосудистых заболеваний симптомами. Небольшое отличие наблюдается между проявлениями при левожелудочковой гипертрофии и правожелудочковой.

Гипертрофия миокарда левой половины сердца сопровождается следующей клиникой:

  • Болезненными ощущениями в сердечной области.
  • Повышенной утомляемостью и слабостью.
  • Снижением толерантности к физическим нагрузкам.
  • Проявлением аритмии.
  • Одышкой.

Навести на мысль о гипертрофии может ранее диагностированное сердечно-сосудистое заболевание. Это может быть гипертония, сердечный порок, ИБС и пр.

Гипертрофия правых отделов сердца часто выражается следующими симптомами:

  • Отеками.
  • Побледнением или посинением кожи.
  • Тяжелым дыханием, которое сопровождается кашлем и одышкой.
  • Появление различных аритмий по типу мерцательной, экстрасистолии или фибрилляции.

У некоторых больных могут быть выражены вегетативные расстройства, проявляющиеся головной болью, шумом в ушах, головокружением, плохим сном.

Диагностика

На первичном приеме у врача проводят опрос больного, в ходе которого узнаются жалобы и основные моменты из истории жизни и болезни. Далее выполняется объективный осмотр с помощью пальпации, перкуссии и аускультации. С их помощью определяются границы сердца, которые при гипертрофии увеличиваются. В ходе прослушивания могут определяться изменения в сердечном ритме, приглушенность или, наоборот, усиление тонов сердца.

Для получения объективных данных о состоянии больного проводятся инструментальные методы исследования. В первую очередь проводится электрокардиография. При гипертрофии миокарда будут отмечаться следующие косвенные признаки:

  • Электрическая ось сердца при нарушении работы правых отделов сердца отклонена вправо, амплитуда зубца R увеличена в первых двух грудных отведениях, также нередко изменяется электропроводность сердца.
  • При изменении деятельности левого желудочка заметно отклонение ЭОС влево, также может отмечаться ее горизонтальное положение. Зубец R в 5 и 6 грудном отведении повышен.
  • Деформация зубца Р может указывать на гипертрофию предсердий. При увеличении первой половины зубца говорят о Р-pulmonale, соответствующем гипертрофии правому предсердию. Изменение второй половины зубца указывает на Р-mitrale и развитие гипертрофии левого предсердия.

Дополнительно используют следующие методы исследования:

  • УЗИ сердца - помогает определить сердечные пороки, утолщение миокарда и перегородок, также могут быть выявлены участки со сниженной сократимостью.
  • ЭхоКГ - делается с целью вычисления размеров сердечных составляющих, а также градиента давления, находящегося между сосудами и желудочками. Может зафиксировать обратный кровоток и определить сердечный выброс.
  • Нагрузочные пробы - велоэргометрию и нагрузку на беговой дорожке сочетают с регистрацией ЭКГ, эхоКГ и проведением УЗИ. Позволяет оценить функциональные возможности миокарда, а также его устойчивость к физическому напряжению.

В зависимости от показаний выше приведенные исследования могут дополняться рентгенографией органов грудной полости, МРТ сердца и коронарографией.

Лечение

Практикуется комплексное воздействие на развитие гипертрофии миокарда. В первую очередь даются рекомендации по изменению образа жизни. В дальнейшем проводится медикаментозная коррекция общего состояния больного. При отсутствии эффекта от проведенной терапии прибегают к последнему способу лечения - оперативному вмешательству. В этом случае проводится либо частичное иссечение утолщенной мышцы или перегородки либо пересадка сердца.

Медикаментозное лечение

В основном направлено на причину развития гипертрофии миокарда. Если произошло увеличение левого желудочка или предсердия из-за артериальной гипертензии, тогда назначается гипотензивная терапия. Она может включать препараты из следующих групп:

  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • диуретики.

Увеличение давления в легочных артериях снимают с помощью бронхорасширяющих препаратов, отхаркивающих и противовоспалительных средств.

Пороки сердца в основном лечат оперативным путем, в частности могут быть использованы протезы клапанов сердца.

В зависимости от показаний могут назначаться общеукрепляющие средства, витаминные комплексы и антиоксиданты.

Видео Нужно ли лечить гипертрофию левого желудочка

Осложнения

В начальных стадиях развития гипертрофия миокарда ничем не угрожает больному, поскольку в сердце еще не произошли кардинальные изменения и гемодинамика существенно не нарушена. Единственное, может наблюдаться клиника основного заболевания - гипертонии, сердечного порока, легочного заболевания. Если же болезнь перешла в стадию декомпенсации, тогда проявляются симптомы застойных явлений в сосудистом русле. При дальнейшем прогрессировании ГМ развивается сердечная недостаточность или инфаркт миокарда.

Самые тяжелые осложнения наблюдаются при гипертрофии левого желудочка:

  • Внезапное прекращение сердечной деятельности.
  • Ишемическая болезнь сердца, которая может привести к инфаркту миокарда.
  • Аритмические проявления.

Нарушение работы правых отделов сердца приводит к застойным явлениям в венозном русле, из-за чего появляются отеки, в брюшной и грудной полости скапливается жидкость. В тяжелых случаях развивается асцит.

Прогноз и профилактика

Прогностическое заключение во многом зависит от течения основного заболевания, а также реакции организма на проведенное лечение. Относительно благоприятный прогноз может быть установлен на начальных стадиях развития болезни.

Тяжелые формы гипертрофии миокарда в стадии декомпенсации, особенно осложненные сердечной недостаточностью и другими сложными состояниями, часто приводят больных к гибели.

Предотвращение прогрессирования заболевания, а также развития осложнений, проводится с помощью, в первую очередь, изменения образа жизни. Для этого важно:

  • контролировать вес и при необходимости избавиться от лишних килограммов;
  • перестать злоупотреблять алкоголем и отказаться от курения;
  • прочих нежелательных продуктов;
  • организовать ежедневную физическую активность.

Подобрать физическую нагрузку помогают специальные нагрузочные тесты. Как правило, физические упражнения показаны в тех случаях, когда нет сердечной недостаточности или тяжелых форм аритмии. При отсутствии подобных осложнений полезно заниматься плаванием, пешими прогулками.

Гипертрофия миокарда у спортсменов

При физических тренировках, которые выполняются регулярно с постепенно нарастающей нагрузкой, через какое-то время увеличиваются не только бицепсы. Подобное нарастание мышечной массы наблюдается у миокарда и это вполне естественно. Сердце адаптируется к повышенной нагрузке, в результате чего развивается компенсаторная гипертрофия миокарда.

Большое тело с маленьким сердцем - нонсенс, именно поэтому разрастание сердечной мышцы на фоне спортивных занятий считается нормальным процессом адаптации.

Спортивное сердце - сравнительно недавно появившийся термин, который обозначает увеличенный в размерах миокард на фоне длительных интенсивных занятий спортом. В ходе этого процесса усиливается рост сердечных камер, увеличивается толщина их стенок, изменяется количество кровеносных сосудов. Гипертрофия миокарда может проходить по концентрическому, эксцентрическому и смешанному типу.

  • Эксцентрическая ГМ характерна для спортсменов, занимающихся лыжными гонками, легкой атлетикой, плаванием. Динамика занятий провоцирует увеличение объема камер сердца, тогда как их стенки утолщаются незначительно.
  • Концентрическая ГМ чаще определяется у спортсменов, задействованных в игровых видах спорта. В таких случаях миокард наоборот больше утолщается, а объем камер уменшается.
  • Смешанная ГМ характерна для велогонщиков, которые испытывают различные виды нагрузок, как статические, так и с повышенной выносливостью.

Бессимптомное течение гипертрофии миокарда у спортсменов не вызывает тревоги. Заболевание представляет опасность в том случае, когда становятся заметны клинические проявления - одышка при физической нагрузке, аритмии, боль или дискомфорт в области сердца. Тогда проводится общее обследование спортсмена и назначается соответствующее лечение, в ходе которого физическая активность уменьшается. В некоторых случаях от спорта приходится вовсе отказаться.

Видео: Сердце спортсмена

arrhythmia.center

Гипертрофия сердца (миокарда желудочков и предсердий): причины, виды, симптомы и диагностика, как лечить

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Гипертрофия различных отделов сердца – довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения артериального давления, а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки.

Чаще других встречается гипертрофия левого желудочка сердца, что связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел, выталкивающий кровь под высоким давлением в аорту для кровоснабжения всех органов и тканей. Наряду с ней, но заметно реже встречаются (в порядке распространенности): гипертрофия правого желудочка, левого предсердия, правого предсердия. Также встречаются сочетанные гипертрофии – например гипертрофия левых или правых отделов сердца или гипертрофия левого предсердия и правого желудочка и т.д.

Клетки миокарда (кардиомиоциты) довольно высоко специализированы и не способны размножаться путем простого деления, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур и объема цитоплазмы, в результате чего изменяются размеры кардиомиоцитов и нарастает масса миокарда.

Гипертрофия сердца представляет собой адаптивный процесс, то есть возникает она в ответ на различные нарушения, препятствующие его нормальной работе. В таких условиях миокард вынужден сокращаться с повышенной нагрузкой, что и влечет за собой усиление в нем метаболических процессов, увеличение массы клеток и объема ткани.

На начальных этапах своего развития гипертрофия носит приспособительный характер, а сердце способно поддерживать нормальный кровоток в органах благодаря увеличению своей массы. Однако со временем функциональные возможности миокарда истощаются, и гипертрофия сменяется атрофией – противоположным явлением, характеризующимся уменьшением размеров клеток.

В зависимости от структурных изменений в сердце, принято выделять два вида гипертрофии:

  • Концентрическая – когда увеличиваются размеры сердца, стенки его утолщаются, а полости желудочков или предсердий уменьшаются в объеме;
  • Эксцентрическая – сердце увеличено, однако полости его расширены.

Известно, что гипертрофия может развиться не только при каком-то заболевании, но и у здорового человека при усиленной нагрузке. Так, у спортсменов или людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, происходит гипертрофия как скелетных мышц, так и мышцы сердца. Примеров подобных изменений немало, а иногда они имеют и весьма печальный исход вплоть до развития острой сердечной недостаточности. Чрезмерные физические нагрузки на работе, погоня за выраженной мускулатурой у культуристов, усиленная работа сердца, скажем, у хоккеистов, чреваты такими опасными последствиями, поэтому, занимаясь подобными видами спорта, нужно тщательно следить за состоянием миокарда.

Таким образом, учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют:

  1. Рабочую (миофибриллярную) гипертрофию, возникающую как результат избыточной нагрузки на орган в физиологических условиях, то есть в здоровом организме;
  2. Заместительную, которая является результатом приспособления органа к функционированию при различных заболеваниях.

Стоит упомянуть и о таком виде этой патологии миокарда, как регенерационная гипертрофия. Суть ее заключается в том, что при образовании на месте инфаркта рубца из соединительной ткани (поскольку клетки сердечной мышцы не способны размножаться и восполнять появившийся дефект), окружающие его кардиомиоциты увеличиваются (гипертрофируются) и частично берут на себя функции утраченного участка.

Для того чтобы разобраться в сущности подобных изменений структуры сердца, необходимо упомянуть об основных причинах возникновения гипертрофии в различных его отделах в условиях патологии.

Причины гипертрофии сердца

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.

гипертрофия стенки левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Причины гипертрофии левого желудочка

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

  • Артериальная гипертензия;
  • Стеноз (сужение) аортального клапана;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.

Причины гипертрофии правого желудочка:

В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2 – 3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.

У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. д.), гипертрофическая кардиомиопатия и другие.

Причины гипертрофии левого предсердия

  1. Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей;
  2. Стеноз или недостаточность митрального или аортального клапана;
  3. Артериальная гипертензия;
  4. Гипертрофическая кардиомиопатия;
  5. Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

гипертрофия левого предсердия

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Причины гипертрофии правого предсердия

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

  • Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) – бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;
  • Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка;
  • Врожденные аномалии развития сердца (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

При сужении или неполном смыкании створок трикуспидального клапана изменения кровотока аналогичны таковым левой половины сердца при изменении митрального клапана.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

  • Одышка;
  • Головокружение, обмороки;
  • Боли в области сердца;
  • Разнообразные аритмии;
  • Быстрая утомляемость и слабость.

результат гипертрофии – уменьшение полостей сердца

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие. При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

  1. Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
  2. Цианоз и бледность кожи;
  3. Отеки;
  4. Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Способы диагностики гипертрофических изменений

Самым простым, доступным, но вместе с тем и наиболее эффективным способом диагностики гипертрофии сердечной мышцы является УЗИ или эхокардиография. При этом можно точно определить толщину различных стенок сердца и его размер.

Косвенные признаки таких изменений можно обнаружить с помощью ЭКГ:

  • Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V1 и V2, а также отклонение электрической оси сердца вправо.
  • При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V5 и V6 и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка (слева) и правого желудочка сердца (справа)

Гипетрофия левого (слева) и правого (справа) предсердий

Лечение гипертрофии сердца

Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, мочегонных.

При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца.

В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции. При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

Видео: гипертрофия левого желудочка в программе “О самом главном”

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания сердца и аорты

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

Гипертрофическая кардиомиопатия - признаки и симптомы, медикаментозное и хирургическое лечение

Утолщение стенки миокарда (мышечной оболочки сердца) – патологическое состояние. В медицинской практике встречаются различные виды кардиомиопатии. Морфологические изменения главного органа кровеносной системы приводят к снижению сократительной способности сердца, возникает недостаточность кровоснабжения.

Заболевание, характеризующееся утолщением (гипертрофией) стенки левого (редко правого) желудочка сердца, называется гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). Мышечные волокна миокарда располагаются хаотично – это характерная особенность заболевания. В большинстве случаев наблюдается асимметричность утолщения, развивается гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Патология характеризуется уменьшением объема желудочка, нарушением насосной функции. Сердцу приходится сокращаться часто, чтобы доставлять органам достаточное количество крови. Следствием этих изменений является нарушение сердечного ритма, появление сердечной недостаточности. 30–50 лет – средний возраст пациентов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией. Недуг чаще встречается у мужчин. Патологическое состояние фиксируется у 0,2–1,1% населения.

ГКМП – наследственное заболевание. Возникает в результате мутации генов. Тип передачи измененных наследственных структур – аутосомно-доминантный. Патология бывает не только врожденной. В отдельных случаях мутации возникают под действием неблагоприятных факторов среды. Последствия изменения генетического кода следующие:

  • нарушается биологический синтез сократительных белков миокарда;
  • волокна мышц имеют неправильное расположение, строение;
  • мышечная ткань частично заменяется соединительной, развивается фиброз миокарда;
  • измененные кардиомиоциты (клетки мышечной оболочки) работают не скоординированно, с повышенной нагрузкой;
  • мышечные волокна утолщаются, происходит гипертрофия миокарда.

К утолщению мышечной оболочки (компенсаторной гипертрофии) приводит один из двух патологических процессов:

  1. Нарушение диастолической функции миокарда. В период расслабления сердца (диастола) желудочек заполняется кровью недостаточно из-за плохой растяжимости миокарда. Это приводит к повышению диастолического давления.
  2. Обструкция (нарушение проходимости) выходного тракта левого желудочка. Имеет место гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки. Кровоток затрудняется из-за нарушения подвижности створки митрального клапана. В момент выброса крови между полостью левого желудочка и начальным отделом аорты возникает перепад систолического давления. По этой причине часть крови задерживается в сердце. В результате конечное диастолическое давление левого желудочка повышается. Гипертрофия миокарда, дилатация (расширение) левого предсердия – следствия компенсаторной гиперфункции.

Классификация

Критерии, положенные в основу классификации заболевания разные. Выделяют следующие виды недуга:

Критерий

Виды

Распространенные диагнозы:

  • асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки;
  • гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
  • асимметричная гипертрофия верхушки сердца (апикальная)

Локализация

Гипертрофия правого желудочка или левого желудочка

Особенности формирования утолщения

Асимметричная, концентрическая (или симметричная)

Измененные структуры

Гипертрофия межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, переднебоковой стенки, задней стенки

Наличие градиента (разницы) систолического давления в левом желудочке

Обструктивная, необструктивная

Степень утолщения миокарда

Умеренная – 15-20 мм, средняя – 21-25 мм, выраженная – более 25 мм

С учетом преобладающих жалоб пациентов выделяют девять форм патологии. При наличии общих симптомов каждый вариант ГКМП имеет специфические признаки. Клинические формы следующие:

  • молниеносная;
  • псевдоклапанная;
  • аритмическая;
  • кардиалгическая;
  • малосимптомная;
  • вегетодистоническая;
  • инфарктоподобная;
  • декомпенсационная;
  • смешанная.

Клинико-физиологическая классификация выделяет четыре стадии развития заболевания. Основным критерием является разность систолического давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) и в аорте:

  • Первая стадия – показатель давления в ВТЛЖ не более 25 мм рт. ст. Жалобы на ухудшение состояния у пациента отсутствуют.
  • Вторая стадия – градиент давления около 36 мм рт. ст. Состояние ухудшается при физической нагрузке.
  • Третья стадия – разница давления составляет до 44 мм рт. ст. Наблюдается одышка, развивается стенокардия.
  • Четвертая стадия – градиент систолического давления в ВТЛЖ более 88 мм рт. ст. Происходит нарушение кровообращения, возможна внезапная смерть.

Заболевание долгое время может не проявляться. Гипертрофическая кардиомиопатия – основная причина гибели молодых спортсменов, которые не догадывались о наличии наследственного заболевания. 30% больных ГТКП не имеют жалоб и не испытывают ухудшения общего состояния. Симптомы патологии следующие:

  • обмороки, головокружения, одышка, кардиалгия, стенокардия и другие состояния, связанные с синдромом малого выброса крови;
  • сердечная недостаточность левого желудочка;
  • нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолы, пароксизмы, аритмии);
  • внезапная смерть (на фоне полного отсутствия симптомов);
  • возникновение осложнений – инфекционного эндокардита, тромбоэмболий.

Диагностика

Первые признаки заболевания проявляются в детском возрасте, но в большинстве случаев его диагностируют в подростковом или у пациентов 30–40 лет. На основе физикального обследования (оценка внешнего состояния) врач ставит первичный диагноз. Осмотр помогает выявить расширение границ сердца, прослушать характерный систолический шум, если имеет место обструктивная форма заболевания, на легочной артерии возможен акцент второго тона. При осмотре шейных вен на гипертрофию, плохую сократимость правого желудочка указывает хорошо выраженная волна А.

К дополнительным методам диагностирования относятся:

  • Электрокардиография. При наличии патологии ЭКГ никогда не бывает нормальной. Исследование позволяет установить увеличение сердечных камер, нарушение проводимости и частоты сокращений.
  • Рентген грудной клетки. Помогает выявить изменения размеров предсердий и желудочков.
  • Эхокардиография. Основной метод для выявления локализации утолщений сердечной стенки, степень непроходимости кровотока, диастолическую дисфункцию.
  • Мониторинг электрокардиограммы в течение суток, с применением физической нагрузки. Метод важен для предупреждения внезапной смерти, прогноза заболевания, выявления нарушений сердечного ритма.
  • Радиологические методы. Проводится вентрикулография (исследование сердца с введением контрастного вещества), магнитно-резонансная томография (МРТ). Применяют их в сложных случаях для выявления и точной оценки патологических изменений.
  • Генетическая диагностика. Важнейший метод для оценки прогноза заболевания. Анализ генотипа проводится у больного и членов его семьи.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

При наличии у больного симптомов гипертрофической кардиомиопатии используется широкий спектр лекарственных средств. При неэффективности медикаментозной терапии в случае обструктивной формы патологии используются хирургические и альтернативные интервенционные методы коррекции. Особая схема лечения назначается для пациентов с высоким риском внезапной смерти или последней стадией заболевания. Цели терапии следующие:

  • уменьшение выраженности симптомов и клинических проявлений патологии;
  • повышение «качества жизни» больного, улучшение функциональной способности;
  • обеспечение положительного прогноза заболевания;
  • предупреждение случаев внезапной смерти и прогрессирования болезни.

Медикаментозная терапия

Пациентам с симптомами ГКМП рекомендуется ограничение физических нагрузок. Это правило следует неукоснительно выполнять больным с обструктивной формой заболевания. Нагрузки провоцируют развитие аритмий, обмороки, увеличение градиента давления ВТЛЖ. Для облегчения состояния при умеренно выраженных симптомах ГКМП назначают препараты разных фармакологических групп:

  • Бета-блокаторы (Пропранолол, Метопролол, Атенолол) или блокаторы кальциевых каналов (Верапамил). Они снижают частоту сердечных сокращений, удлиняют диастолу (фазу расслабления), улучшают наполнение желудочков кровью, снижают диастолическое давление.
  • Антагонисты кальция (Финоптин, Амиодарон, Кардил). Лекарства снижают количество кальция в коронарных артериях, улучшают расслабление структур (диастолу), стимулируют сократимость миокарда.
  • Антикоагулянты (Фениндион, Гепарин, Бивалирудин). Лекарственные средства снижают риск развития тромбоэмболии.
  • Диуретики (Фуросемид, Индапамед), ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл, Фозиноприл). Препараты рекомендованы для пациентов с сердечной недостаточностью.
  • Антиаритмические лекарственные средства (Дизопирамид, Амиодарон).

При ГКМП противопоказан прием сердечных гликозидов, нифедипина, нитритов. Эти лекарственные средства способствуют развитию обструкции.

Оперативное вмешательство

Кардиохирургическое лечение целесообразно при отсутствии эффективности приема фармакологических препаратов. Оперативное вмешательство показано больным, у которых разница давления между левым желудочком (ЛЖ) и аортой более 50 мм рт. ст. в покое и при физической нагрузке. С целью облегчения состояния пациента используются следующие хирургические методики:

  • Чрезаортальная септальная миэктомия (СМЭ). Рекомендуется больным, у которых при физической нагрузке возникают обмороки, одышка, боли в грудной клетке. Суть операции заключается в удалении части межжелудочковой перегородки. Эта манипуляция обеспечивает хорошую сократимость ЛЖ и свободное проталкивание крови в аорту.
  • Чрескожная алкогольная абляция. Операция назначается пациентам с противопоказания к СМЭ, больным пожилого возраста, у которых в условиях нагрузки наблюдается неадекватные показатели артериального давления. В гипертрофированную межжелудочковую перегородку вводятся склерозирующие вещества (например, спиртовые растворы).
  • Двухкамерная электрокардиостимуляция. Методика применяется для больных с противопоказаниями к проведению хирургического вмешательства. Манипуляция улучшает работу сердца, способствует увеличению сердечного выброса.
  • Имплантация искусственного митрального клапана. Протезирование рекомендовано пациентам, у которых плохой отток крови происходит не из-за утолщения межжелудочковой перегородки, а в результате выворачивания клапана в просвет аорты.
  • Установка ИКД (имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор). Показаниями к такой процедуре являются высокий риск внезапной смерти, перенесенная остановка сердца, стойкая желудочковая тахикардия. Для установки ИКД в подключичной области делается надрез, электроды вводятся через вену (их может быть 1–3, в зависимости от модели кардиостимулятора) и устанавливаются под рентгенологическим контролем внутри сердца.
  • Трансплантация сердца. Назначается пациентам с последней стадией сердечной недостаточности, при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения.

Хирургические операции значительно улучшают состояние больных, повышают переносимость физических нагрузок. Оперативное лечение не защищает от дальнейшего развития патологического утолщения миокарда и осложнений. В послеоперационный период пациенту необходимо регулярно проходить обследования с использованием аппаратных диагностических методик и пожизненно принимать назначенные врачом фармакологические препараты.

Прогноз

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет разные варианты развития. Необструктивная форма протекает стабильно, без ярко выраженных симптомов. Следствием продолжительного развития болезни является сердечная недостаточность. В 5–10% случаев утолщение стенки миокарда прекращается самостоятельно, такой же процент вероятности превращения гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную (растяжение полостей сердца).

Летальность при отсутствии лечения наблюдается в 3–8% случаев. У половины пациентов наступает внезапная смерть, вызванная тяжелыми желудочковыми аритмиями, полной блокадой сердца, острого инфаркта миокарда. В 15–25% – развивается коронарный атеросклероз. Инфекционный эндокардит, при котором поражаются митральный, аортальный клапаны, возникает как осложнение патологии у 9% больных.

Видео

vrachmedik.ru


Смотрите также