В каких продуктах содержится гамма аминомасляная кислота


Знакомы ли вы с вашим мозгом? ГАМК, его влияние на нас и как повысить его уровень

Слышали ли вы когда-нибудь о ГАМК (гамма-аминомасляной кислоте)? Это один из наиболее важных нейромедиаторов головного мозга, который отвечает за большинство функций нашего тела и ума. Также данный медиатор обладает подавляющим действием и используется в лечении таких заболеваний, как тревожные расстройства, бессонница, депрессия, психические расстройства, эпилепсия и двигательные нарушения.

 

ГАМК – описание и функции

Рецепторы, улавливающие ГАМК, находятся в различных зонах мозга: в коре и базальных ганглиях. Кора – это уровень головного мозга, связанный с судорогами, поэтому противосудорожные препараты активизируют медиатор ГАМК, который начинает подавлять излишнюю возбудимость нейронов, которая, в свою очередь, возникает в результате действия другого нейромедиатора – глутамата.
Но кора не работает отдельно от других частей мозга, и, взаимодействуя с ними, она контролирует то, как мы думаем, двигаемся, чувствуем, воспринимаем, учимся и поступаем. ГАМК отвечает за передачу сигнала между корой и другими частями мозга для того, чтобы привести в движение группы мышц, либо их остановить.

В том случае, когда уровень ГАМК в норме, он расслабляет мышцы, и мы чувствуем не только снижение напряжения, но и повышение плавности движений и лучший двигательный контроль.

ГАМК играет важнейшую роль в развитии клеток центральной нервной системы – нейронов. Дифференциация клеток на нужное количество нейронов для мозга происходит благодаря наличию гамма-аминомасляной кислоты. Во время взаимодействия молекул ГАМК с его двумя рецепторами ГАМК-А и ГАМК-B происходит изменение положения атомов в молекуле, что, в свою очередь, высвобождает пептиды и хемокины, которые подавляют возбудимость клеток мозга.

И здесь вы можете спросить – что тут такого важного?

Дело в том, что, в зависимости от активности различных частей мозга, возбудимость нейронов может приводить к судорогам, головным болям, припадкам, тревожности, бессоннице, тикам и психическим расстройствам. Существует множество причин повышения активности нейронов, но основной причиной в случаях нарушения психических функций является либо понижение уровня ГАМК, либо повышение уровня глутамата.

Соблюдение баланса между этими двумя медиаторами является ключевым условием нашего здоровья и хорошего самочувствия. Низкий уровень ГАМК приводит к развитию тревожности, депрессии, ухудшает концентрацию и внимание.

Благодаря своему эффекту на уровень гамма-аминомасляной кислоты, противосудорожные препараты стабилизируют эмоции и могут помогать тем, кто страдает от перепадов настроения.

 

ГАМК, магний и наш цикл сна-бодрствования

Рецепторы ГАМК находятся не только в коре головного мозга, но также в гипоталамусе, который имеет особое строение и управляет нашими циркадными ритмами или, иначе, циклом сна-бодрствования. Многие препараты от бессонницы и даже некоторые растительные аналоги поднимают уровень ГАМК.

Магний, являясь жизненно важным микроэлементом, к тому же поддерживает уровень гамма-аминомасляной кислоты, соединяясь с рецепторами и активируя их. Он не только стимулирует рецепторы, но и, благодаря своим свойствам, помогает защитить клеточные мембраны.

Ежедневный прием магния поможет избавиться от головных болей, тревожности и бессонницы. Много магния содержится в орехах, семечках, бобовых, а также в бананах, шпинате, брокколи, соевых бобах и киноа.

Как мы убедились, ГАМК играет важную роль в жизнеобеспечении нашего организма, откуда же нам его получить?

Любопытно, что он синтезируется из глутамата – продукта метаболизма глюкозы, который, таким образом,является предшественником гамма-аминомасляной кислоты. Синтез ГАМК зависит от функции мозга формировать и в последствии расщеплять глутамат с помощью специального фермента под названием глутаматдекарбоксилаза (GAD), который и преобразует глутамат в ГАМК.

В качестве катализатора реакции этому ферменту необходим витамин B6. Он, в свою очередь, содержится в таких продуктах как шпинат, бананы, картофель, рис, изюм, нут и другие.

 

ГАМК и митохондрии

С другой стороны, чрезмерная активность ГАМК может привести к обратному эффекту – торможению и вялости. Для того, чтобы этих эффектов избежать, ГАМК выводится с помощью митохондриального фермента под названием ГАМК-трансаминаза (GABA-T).

Этот фермент отлично работает в компании с витамином Е. Такие продукты, как орехи и семечки, шпинат и растительные масла содержат данный жирорастворимый витамин.

Роль, которую митохондрии играют в нашем организме, — это производство энергии для клетки. У нашей энергостанции есть помощники – ферменты, поддерживающие баланс нейромедиаторов. Ну, а мозг, являясь метаболически активным органом, содержит в себе много, очень много митохондрий.

 

ГАМК в добавках, продуктах питания, препаратах

Данный нейромедиатор показывает, насколько хорошо функционирует наш мозг и наше тело.  Добавки с наличием ГАМК незначительно повышают уровень нейромедиатора из-за его плохого усвоения, но при продолжительном приеме они могут помочь.

Более действенным методом будет прием витаминов, улучшающих его синтез – витамин Е, B6 и магний.

Что касается фармацевтических препаратов, которые имеют значительный эффект на уровень нейромедиатора, такие как противосудорожные препараты, препараты для лечения нейропатической боли, анестетики, снотворные и барбитураты, то они имеют долгосрочные последствия и вызывают неприятные побочные эффекты. Но в случаях тяжелой депрессии, эпилепсии, хронических болей или двигательных нарушений фармацевтические препараты будут предпочтительнее.

Самый лучший вариант поддержки функций мозга, за которые отвечает ГАМК, является потребление цельных продуктов, богатых витаминами Е, B6 и магнием, а также пищи, которая поддержит здоровье митохондриального аппарата.

К последней группе продуктов относятся те, которые содержат Коэнзим Q10, рибозу, аргинин и витамин С, а именно:
шпинат, брокколи и цветная капуста – источники коэнзима
Q10,
тыквенные семечки и арахис- источники аргинина, грибы являются источниками рибозы,
брюссельская капуста, болгарский перец и цитрусовые – лидеры по содержанию витамина С.

Употребляя данные продукты, вы точно поддержите уровень своего ГАМК в норме.

Осталась еще одна группа поддерживающих добавок, а именно трав. Многие из них оказывают значительное влияние на активность нейромедиатора, своим поведением напоминая витамины, активирующие рецепторы к ГАМК.

Следующие травы могут быть полезны не только при бессоннице и тревожности, но и при судорогах и двигательных нарушениях: шлемник, валериана, пассифлора, ашваганда и мелисса.

Многие из этих трав, являясь адаптогенами, помогают организму сформировать адекватный ответ на стрессоры, который сохранит здоровый баланс между стрессовыми гормонами и успокаивающим ГАМК.

 

ГАМК и связь со сном, медитациями и упражнениями

Дополнительными путями повышения активности ГАМК являются движение, дыхательные упражнения и медитации. Упражнения из пилатеса и йоги, бег и прогулки, а также медитации с фокусом на глубоком дыхании помогают нам успокоиться. Эти способы уменьшают напряжение в центральной нервной системе путем повышения уровня ГАМК и снижения глутамата, одновременно с этим повышая серотонин, адреналин, дофамин и другие нейромедиаторы, необходимые для здоровья мозга и тела. Причины побочных эффектов от фармацевтических препаратов, направленных на повышение уровня ГАМК, кроются в сложных взаимосвязях между нейромедиаторами и необходимом балансе между ними, который препараты нарушают.

Что касается упражнений, глубокого дыхания и медитаций, то они имеют незамедлительный, но кратковременный эффект на уровень ГАМК, в отличии от подхода, включающего в себя питание и травы.
Богатая необходимыми для повышения ГАМК витаминами и питательными веществами пища будет отлично поддерживать нашу устойчивость к стрессу путем баланса нейромедиатора.

 

ГАМК и связь с воспалением

Выше были примеры поддержания функций ГАМК естественным и здоровым путем. Но мы не должны упускать, что большая часть того, что мы едим, и то, как мы живем, провоцирует воспаления.
Наша психическая энергия перенаправляется в очаг воспаления, чтобы побороть его, поэтому энергия и ресурсы, необходимые для биохимических реакций в мозге, а именно для синтеза и утилизации нейромедиаторов, становятся ему просто недоступны.
Часто при плохом сне, тревожности, депрессивном настроении, боли и напряжении мы идем по пути самолечения либо принимаем таблетки, которые помогают нам пережить день, но многие симптомы можно свести к минимуму определенным ежедневным выбором.

Этот выбор включает в себя: избегание регулярных приемов фармацевтических препаратов, снижение дозировок или отказ от препаратов совсем.

ГАМК является главным замедляющим нейромедиатором в мозге и от его уровня зависит восприятие нашего мира. Сделав здоровый выбор в пользу соответствующего питания и трав, поддерживающих увеличение ГАМК, в результате мы будем более расслаблены, счастливы и энергичны!

Перевод Юлии Красинской

 

 

Фото

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора.
В случае проблем со здоровьем не занимайтесь самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

Нравятся наши тексты? Присоединяйтесь к нам в соцсетях, чтобы быть в курсе всего самого свежего и интересного!

Instagram Facebook VK
Telegram

 

Использование и побочные эффекты добавки GABA

Если вы купите что-то по ссылке на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Как это работает.

Что такое ГАМК?

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - это встречающаяся в природе аминокислота, которая работает как нейротрансмиттер в вашем мозгу. Нейротрансмиттеры действуют как химические посредники. ГАМК считается тормозящим нейротрансмиттером, потому что она блокирует или подавляет определенные сигналы мозга и снижает активность вашей нервной системы.

Когда ГАМК прикрепляется к белку в вашем мозгу, известному как рецептор ГАМК, он оказывает успокаивающее действие. Это может помочь при чувстве тревоги, стресса и страха. Это также может помочь предотвратить судороги.

Благодаря этим свойствам, ГАМК также стал популярной добавкой в ​​последние годы. Отчасти это связано с тем, что его нельзя получить из многих источников пищи. Единственные продукты, которые содержат ГАМК, - это ферментированные продукты, такие как кимчи, мисо и темпе.

Но насколько хорошо работают эти добавки? Читайте дальше, чтобы узнать больше о научных данных о потенциальных преимуществах добавок ГАМК.

Естественное успокаивающее действие ГАМК на мозг привело к появлению бесчисленных заявлений об использовании добавок ГАМК для снижения стресса. Слишком сильный стресс связан, в частности, с плохим сном, ослаблением иммунной системы и повышенным риском депрессии. Вот более подробный анализ воздействия стресса на ваше тело.

Кроме того, у людей с определенными заболеваниями может быть более низкий уровень ГАМК. Некоторые из этих состояний включают:

Некоторые люди с этими состояниями принимают добавки ГАМК, чтобы помочь справиться со своими симптомами.Хотя это имеет смысл в теории, не существует большого количества доказательств того, что добавки ГАМК могут помочь с этими состояниями, кроме беспокойства.

Об эффективности добавок ГАМК известно немного. Фактически, эксперты не знают, сколько ГАМК действительно попадает в мозг при потреблении в виде добавки или пищи. Но некоторые исследования показывают, что это небольшие суммы.

Вот некоторые исследования, посвященные наиболее популярному применению ГАМК.

Беспокойство

Согласно статье 2006 года, два очень небольших исследования показали, что участники, принимавшие добавку ГАМК, испытывали большее расслабление во время стрессового события, чем те, кто принимал плацебо или L-теанин, еще одну популярную добавку.В статье также отмечается, что расслабляющий эффект ощущался в течение часа после приема добавки.

Высокое кровяное давление

В некоторых небольших старых исследованиях оценивалось использование продуктов, содержащих ГАМК, для снижения кровяного давления.

В одном исследовании 2003 года ежедневное потребление кисломолочного продукта, содержащего ГАМК, снижало кровяное давление у людей с незначительным повышенным кровяным давлением через две-четыре недели. Это сравнивали с плацебо.

Исследование 2009 года показало, что прием добавки с хлореллой, содержащей ГАМК, два раза в день снижает артериальное давление у людей с пограничной гипертензией.

Бессонница

В небольшом исследовании 2018 года участники, которые приняли 300 миллиграммов (мг) ГАМК за час перед сном, засыпают быстрее, чем те, кто принимал плацебо. Они также сообщили об улучшении качества сна через четыре недели после начала лечения.

Как и многие другие исследования, посвященные влиянию добавок ГАМК на людей, это исследование было очень маленьким, всего с 40 участниками.

Стресс и усталость

В исследовании 2011 года в Японии изучалось влияние напитка, содержащего 25 или 50 мг ГАМК, на 30 участников.Оба напитка были связаны со снижением показателей умственной и физической усталости при выполнении задачи по решению проблем. Но напиток, содержащий 50 мг, оказался немного более эффективным.

Другое исследование, проведенное в 2009 году, показало, что употребление шоколада, содержащего 28 мг ГАМК, снижает стресс у участников, выполняющих задачи по решению проблем. В другом исследовании прием капсул, содержащих 100 мг ГАМК, снизил уровень стресса у людей, выполняющих экспериментальную умственную задачу.

Результаты всех этих исследований выглядят многообещающими.Но большинство этих исследований были очень небольшими, и многие из них устарели. Чтобы полностью понять преимущества добавок ГАМК, необходимы более масштабные и долгосрочные исследования.

Потенциальные побочные эффекты добавок ГАМК не были должным образом изучены, поэтому трудно понять, чего ожидать.

Некоторые часто сообщаемые побочные эффекты включают:

  • расстройство желудка
  • головная боль
  • сонливость
  • мышечная слабость

Поскольку ГАМК может вызвать сонливость у некоторых людей, вам не следует водить машину или работать с механизмами после приема ГАМК, пока вы не узнаете, как это влияет на вас.

Также неясно, взаимодействует ли ГАМК с какими-либо лекарствами или другими добавками. Если вы хотите попробовать ГАМК, сначала посоветуйтесь с врачом. Обязательно сообщите им о любых лекарствах, которые вы принимаете по рецепту или без рецепта, включая травы и другие добавки. Они могут дать вам лучшее представление о потенциальных взаимодействиях, на которые следует обратить внимание при приеме ГАМК.

ГАМК играет важную роль в нашем организме в качестве химического посредника. Но при использовании в качестве добавки его роль менее ясна.Некоторые исследования показывают, что это может помочь уменьшить стресс, усталость, беспокойство и бессонницу. Но многие из этих исследований небольшие, устаревшие или и то, и другое. Чтобы лучше понять потенциальные преимущества приема ГАМК, необходимы дополнительные доказательства.

Добавки

GABA, которые вы можете купить в Интернете, могут оказаться полезными, если вы ищете естественные средства для снятия стресса. Но не полагайтесь на него для лечения каких-либо основных состояний, включая сильную тревогу, судорожные расстройства или высокое кровяное давление.

.

ГАБА | Использует | Польза для здоровья | Дефицит | Источники питания | Исследования

Купите самые продаваемые добавки с ГАМК на Amazon.com

Что такое ГАМК?

ГАМК - это сокращение от гамма-аминомасляной кислоты. Это заменимая аминокислота и главный тормозной нейромедиатор в головном мозге.

Он вырабатывается возбуждающим нейротрансмиттером глутаматом через фермент глутаматдекарбоксилазу. Эта аминокислота также может быть переработана в глутамат через цикл трикарбоновых кислот 1 .

Эта аминокислота помогает поддерживать нормальную работу мозга. Это достигается за счет предотвращения передачи сигналов, вызывающих стресс, с рецепторными участками центральной нервной системы.

Без гамма-аминомасляной кислоты нервные клетки будут срабатывать слишком легко и слишком часто. Эта аминокислота снижает чувство тревоги. Поэтому эта аминокислота часто продается в форме добавок в качестве естественного средства для лечения расстройств, связанных с эмоциональным стрессом.

Польза для здоровья

Наркомания

Купите самые продаваемые добавки ГАМК на Amazon.com

Исследования показали, что ГАМК может помочь в лечении алкогольной зависимости 2 , 3 . Следовательно, фармацевтические компании выпустили агонисты ГАМК, такие как акампросат, для назначения людям, страдающим от приема алкоголя.

Эти лекарства направлены на снижение тяги и беспокойства за счет стабилизации химического баланса в мозге. Использование этих агонистов при лечении кокаиновой зависимости также дало многообещающие результаты. 4 .

Бодибилдинг

Было проведено несколько исследований, которые показали, что добавление ГАМК может повышать концентрацию гормона роста человека (HGH) 5 , 6 .При правильном режиме упражнений это может помочь уменьшить жировые отложения и увеличить мышечную массу.

Однако эффективность оральной добавок с этой аминокислотой для повышения уровней гормона роста является спорной. Многие ученые считают его неэффективным для этой цели.

Успокаивающее действие

Эффекты гамма-аминомасляной кислоты аналогичны эффектам лекарств, отпускаемых по рецепту, таких как валиум. Он действует как транквилизатор и может снизить активность нервных клеток мозга.Впоследствии эта аминокислота играет важную роль в лечении расстройств, вызванных чрезмерной стимуляцией мозга, таких как синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) 7 , эпилепсия 8 , 9 и болезнь Паркинсона 10 .

Добавки ГАМК

Гамма-аминомасляная кислота широко доступна в виде порошка и капсул. Обычно рекомендуемая дозировка составляет от 3 до 5 граммов.

Важно следовать этой рекомендации, потому что слишком много этой аминокислоты может вызвать побочные реакции.Эти побочные эффекты могут включать повышенное беспокойство, онемение, покалывание и одышку. Избыточные дозы также вызывают у некоторых людей судороги.

Более эффективный способ увеличить потенциал производства гамма-аминомасляной кислоты - обеспечить адекватный уровень глутамина. Организм превращает глутамин в глутаминовую кислоту, а затем в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК).

Узнайте больше о глютамине здесь

Однако многие медицинские исследователи не верят, что пероральные добавки будут влиять на активность ГАМК.Это потому, что эта аминокислота не может преодолеть гематоэнцефалический барьер. Вместо этого в большинстве приложений здравоохранения, связанных с балансированием химического состава мозга, используются агонисты ГАМК.

Дефицит ГАМК

Люди, страдающие тревожными расстройствами, имеют низкую активность гамма-аминомасляной кислоты в головном мозге. Когнитивные нарушения, наркомания, болезнь Паркинсона, панические атаки, судороги и многие другие состояния также связаны с аномально низкой активностью гамма-аминомасляной кислоты.

Источники питания

Для естественного увеличения доступности гамма-аминомасляной кислоты важна диета, богатая глутаминовой кислотой и глутаматом. Продукты с высоким содержанием этих аминокислот включают миндаль, бананы, говядину, коричневый рис, брокколи, чечевицу, овес, лимонные фрукты, картофель и шпинат.

.

Гамма-аминомасляная кислота - Scholarpedia

Рисунок 1: Мемориальная доска, созданная доктором К. ван дер Стельтом, химиком и художником, в честь открытия Робертса и последующей работы над ГАМК на собрании в его честь в Амстердаме, 1965 г. (предоставлено Доктор Юджин Робертс).

Термин GABA относится к простому химическому веществу \ (\ gamma \) - аминомасляной кислоте (NH 2 CH 2 CH 2 CH 2 COOH). Это главный тормозной нейротрансмиттер в центральной нервной системе.О его присутствии в головном мозге впервые сообщили в 1950 г. (Roberts and Frankel, 1950a).

Открытие ГАМК и ранней истории

История ГАМК в мозге началась с открытия уникального присутствия этого вещества в тканях центральной нервной системы (ЦНС) позвоночных. В ходе исследования свободных аминокислот различных нормальных и опухолевых тканей у нескольких видов животных методом бумажной хроматографии были обнаружены относительно большие количества неидентифицированного материала, реагирующего с нингидрином, в экстрактах свежего мозга мыши, крысы, кролика, морской морской свинки. - свинья, человек, лягушка, саламандра, черепаха, аллигатор и птенец.В лучшем случае только следы этого материала были обнаружены в большом количестве экстрактов многих других нормальных и неопластических тканей, а также в моче и крови. Неизвестный материал был выделен из подготовленных соответствующим образом бумажных хроматограмм. Исследование свойств этого вещества в мозге мышей показало, что это ГАМК. Первоначальная идентификация, основанная на совместной миграции неизвестного и ГАМК на бумажной хроматографии в трех различных системах растворителей, сопровождалась абсолютной идентификацией ГАМК в экстрактах головного мозга методом изотопных производных.Резюме было представлено на собраниях Федерации в марте 1950 г., в котором сообщалось о наличии ГАМК в мозге (Робертс и Франкель, 1950a). Три статьи, посвященные появлению ГАМК в головном мозге, появились позже в том же номере журнала биологической химии (Roberts and Frankel, 1950b; Udenfriend, 1950; Awapara et al., 1950). Подробные истории ранних химических работ, описанных выше, были опубликованы (например, см. Roberts, 1986a).

Подробный отчет об открытии ГАМК здесь: / history.

Три метиленовые группы между амино и карбоксильными группами ГАМК наделяют его большой структурной гибкостью, позволяя свободно исследовать окружающее химическое пространство с континуумом структур, начиная от полного расширения (рис. 1, справа вверху) до непрерывности амино и карбоксильные группы показаны в циклической форме (рис. 1, внизу слева). Следовательно, ГАМК обладает потенциальной способностью участвовать в бесчисленных минимизирующих энергию, взаимно формирующих взаимодействиях с молекулярными объектами, встречающимися в ее непосредственном окружении.

Основы нейрофизиологии ГАМК

В течение нескольких лет присутствие ГАМК в головном мозге оставалось биохимическим курьезом и физиологической загадкой. В первом обзоре, написанном о ГАМК, было отмечено, что «Возможно, самый сложный вопрос для ответа будет заключаться в том, есть ли в сером веществе центральной нервной системы уникально высокие концентрации \ (\ гамма \) - аминомасляной кислоты и фермента. который образует его из глутаминовой кислоты, имеет прямую или косвенную связь с проведением нервного импульса в этой ткани »(Roberts, 1956).Однако позже в том же году первое предположение о том, что ГАМК может иметь тормозную функцию в нервной системе позвоночных, появилось в результате исследований, в которых было обнаружено, что применяемые местно растворы ГАМК оказывают ингибирующее действие на электрическую активность в головном мозге (Hayashi and Nagai, 1956 ). В 1957 году было сделано предположение, что местная ГАМК может иметь тормозящую функцию в центральной нервной системе, из исследований с гидразидами, вызывающими судороги (Killam, 1957; Killam and Bain, 1957).Также в 1957 году наводящие на размышления доказательства ингибирующей функции ГАМК были получены из исследований, которые установили, что ГАМК является основным фактором экстрактов головного мозга, ответственным за ингибирующее действие этих экстрактов на рецепторную систему растяжения рака (Bazemore et al., 1957). В течение короткого периода активность в этой области значительно возросла, так что проводимые исследования варьировались от изучения эффектов ГАМК на ионные движения в отдельных нейронах до клинической оценки роли системы ГАМК при эпилепсии. шизофрения, умственная отсталость и др.Этот всплеск интереса послужил основанием для созыва в 1959 году первой действительно междисциплинарной конференции по нейробиологии, на которой присутствовало большинство людей, сыгравших роль в открытии этой захватывающей области (Roberts et al, 1960).

В течение вышеупомянутого периода ГАМК стала основным тормозящим нейромедиатором в центральной нервной системе (ЦНС). Было обнаружено, что он удовлетворяет «классическим» требованиям к нейротрансмиттеру: доказательство идентичности постсинаптического действия с действием естественного медиатора, присутствие в тормозных нервах, возможность высвобождения из окончаний идентифицированных нервов и наличие механизма быстрой инактивации в синапсах.Информация о системе ГАМК в целом до 1960 г. была тщательно изучена и подробно документирована (Roberts, Eidelberg, 1960, и Roberts, et al., 1960), и через определенные промежутки времени появлялись важные обновления (Roberts, et al., 1976; Бауэри, 1984; Олсен и Вентер, 1986; Мартин и Олсен, 2000).

Краткий обзор нейрохимии ГАМК

ГАМК образуется в ЦНС позвоночных в значительной степени, если не полностью, из L-глутаминовой кислоты (рис. 2). Реакция (реакция 5) катализируется декарбоксилазой L-глутаминовой кислоты (GAD), ферментом, обнаруживаемым в организмах млекопитающих в основном в нейронах ЦНС, хотя в настоящее время имеется много сообщений о возникновении как GAD, так и GABA в нейронах периферических нервов. нервной системы, а также в некоторых неневральных тканях (например,g., поджелудочная железа) и в жидкостях организма. GAD в мозге катализирует быстрое \ (\ alpha \) - декарбоксилирование L-глутаминовой кислоты и, из остальных встречающихся в природе аминокислот, только L-аспарагиновой кислоты в очень незначительной степени. Были клонированы гены двух изоформ GAD мозга, а также семейства других GABA-родственных белков, таких как 19 рецепторов GABA A и от 2 до 3 рецепторов GABA B . Теперь можно визуализировать ГАМК как таковую, а также большинство белков, участвующих в метаболизме, высвобождении и действии ГАМК на участки ЦНС на световом и электронном микроскопическом уровнях, используя антисыворотку к очищенным компонентам и методы пероксидазного мечения.Это привело к гораздо более точным данным, чем те, которые были доступны до сих пор при исследованиях клеточного фракционирования и повреждений, и дало подробную информацию о взаимосвязях ГАМК-нейронов в различных регионах нервной системы (Roberts, 1978, 1980, 1984, 1986a).

Обратимое трансаминирование ГАМК с \ (\ альфа \) - кетоглутаратом (реакция 9) катализируется митохондриальной аминотрансферазой, называемой ГАМК-трансаминазой (ГАМК-Т), которая в ЦНС обнаруживается в основном в сером веществе, но также происходит в других тканях.Продуктами трансаминазной реакции являются янтарный полуальдегид и глутаминовая кислота. Присутствует избыток дегидрогеназы, которая катализирует окисление янтарного полуальдегида до янтарной кислоты, которая, в свою очередь, может окисляться посредством реакций цикла трикарбоновых кислот. Поскольку янтарный полуальдегид окисляется до сукцината без промежуточного образования сукцинил-кофермента А, одним из последствий работы шунта ГАМК в головном мозге, через который может протекать от 10% до 20% метаболизма глюкозы, является снижение скорости фосфорилирования гуанозина. дифосфат (GDP) в гуанозинтрифосфат (GTP).Последние могут участвовать в активации G-белков, образовании дезокси-GTP для синтеза митохондриальной ДНК и синтезе аденозинтрифосфата (АТФ). Хотя точное функциональное значение этого ГАМК-зависимого метаболического шунта все еще не очевидно, очевидно, что ГАМК играет особую метаболическую роль в митохондриях мозга, которая исчезает, когда происходит ингибирование ГАМК-Т. Из обычно присутствующих кетокислот только \ (\ альфа \) - кетоглутарат является акцептором аминогруппы. Помимо ГАМК, несколько других ω-аминокислот также являются эффективными донорами аминогрупп.

Устойчивые концентрации ГАМК в различных областях мозга обычно определяются активностью ГАМК, а не ГАМК-Т. Во многих тормозных нервах присутствуют и GAD, и GABA-T, и они обнаруживаются по всему нейрону, причем GAD в большей степени сконцентрирован в пресинаптических окончаниях, чем где-либо еще. ГАМК-Т содержится в митохондриях всех областей нейронов. ГАМК является предшественником нескольких веществ, обнаруженных в нервной ткани и спинномозговой жидкости, среди которых ГАМК-гистидин (гомокарнозин), ГАМК-1-метилгистидин, \ (\ gamma \) - гуанидиномасляная кислота, ГАМК-1-цистатионин, \ (\ alpha \) - (ГАМК) -L-лизин, ГАМК-холин и путреанин [(N-4-аминобутирл) -3-аминопропионовая кислота].Гомокарнозин присутствует исключительно в головном мозге и спинномозговой жидкости, и есть данные, свидетельствующие о его важной роли в качестве антиоксиданта, оптимизатора иммунной функции и модификатора возбудимости мозга.

Важный контроль в регуляции системы ГАМК может осуществляться в точках, связанных с доступностью глутаминовой кислоты, субстрата для синтеза ГАМК в нервных окончаниях с помощью GAD (реакция 5). Глутаматный углерод может происходить из глюкозы в результате гликолиза и цикла Кребса (верхний правый угол рисунка 2), из глутамина после поглощения (реакция 6) и из пролина (реакции 3 и 4) и орнитина (реакции 2 и 4). .Орнитин (реакции 2 и 3), но не глутамат, является эффективным предшественником пролина в нервных окончаниях, предполагаемым тормозным нейромедиатором. Аргинин может быть преобразован в орнитин (реакция 1), который, в свою очередь, дает глутамат (реакции 2 и 4), пролин (реакции 2 и 3) и ГАМК (реакции 2, 4 и 5).

GAD требует пиридоксальфосфата (PLP), формы витамина B 6 , в качестве кофермента (Roberts et al., 1964). Диетические формы витамина B 6 абсорбируются и эффективно превращаются в тканях в (PLP), который синтезируется в мозге из АТФ и пиридоксаля.PLP может быть легко удален из ферментного белка GAD, вызывая потерю ферментативной активности, и потерянная ферментативная активность может быть восстановлена ​​простым добавлением кофермента. У животных с дефицитом пиридоксина наблюдается снижение степени насыщения коферментом ферментного белка церебрального GAD, но не наблюдается снижения содержания ферментного белка у животных с дефицитом. Активность GAD в головном мозге быстро восстанавливается до нормы при кормлении животных с дефицитом пиридоксина. Однако дефицит пиридоксина приводит к предрасположенности к припадкам у животных, включая людей, вероятно, из-за снижения способности вырабатывать ГАМК.Судороги у младенца с простым диетическим дефицитом витамина B 6 были полностью купированы почти сразу после внутримышечной инъекции пиридоксина. Это указывает на то, что у нормального человека происходит чрезвычайно быстрое превращение пиридоксина в пиридоксальфосфат, ассоциация кофермента с апоферментом GAD и образование GABA в нервных окончаниях. Гидразиды и другие улавливающие карбонил агенты реагируют с альдегидной группой PLP и снижают его доступность в качестве кофермента.Приступы, возникающие при введении таких агентов, частично объясняются уменьшением количества высвобождаемой ГАМК в нервных окончаниях тормозных нервов.

Заторможенная нервная система: общий взгляд на ГАМКергическую функцию (Робертс, 1976, 1986b, 1991)

Возможно, предмет нервного торможения долгие годы бездействовал, потому что для него не было материальной основы. Тормозящие нейроны не были идентифицированы, тормозной нейротрансмиттер не был выделен и охарактеризован, и постсинаптические сайты для нейронного торможения не были показаны.Следует помнить, что только в 1952 году (Eccles, 1982), через два года после открытия ГАМК в головном мозге, споры о том, является ли синаптическая передача в ЦНС главным образом электрической или химической по своей природе, разрешились в пользу теории. последний. Также прошло 3 года, прежде чем современная молекулярная биология была начата Уотсоном и Криком (Watson and Crick, 1953).

ГАМК увеличивает проницаемость мембран для определенных ионов таким образом, чтобы заставить мембраны сопротивляться деполяризации.Например, воздействуя на определенный класс рецепторов (ГАМК А ), ГАМК вызывает увеличение проницаемости для ионов Cl -, что измеряется как увеличение проводимости мембраны. ГАМК также вызывает увеличение проводимости К + за счет воздействия на другой особый класс рецепторов (ГАМК В ), которые не колокализованы с рецепторами ГАМК А . В общем, ГАМК ускоряет скорость возврата потенциала покоя всех деполяризованных сегментов мембраны, с которыми она контактирует, и стабилизирует неполяризованные сегменты мембраны, снижая их чувствительность к стимуляции.Таким образом, во многих участках нервной системы ГАМК осуществляет подавляющий командный контроль над мембранным потенциалом. Таким образом, этот естественный тормозной передатчик может противодействовать деполяризующему действию процессов возбуждения, чтобы поддерживать поляризацию клетки на равновесном уровне, близком к ее величине покоя, действуя по существу как химический фиксатор напряжения. В большинстве изученных случаев было показано, что ГАМК проявляет гиперполяризующие или ингибирующие эффекты посредством этого механизма. Однако, если должны возникать высокие внутриклеточные концентрации Cl -, ГАМК может вызвать снижение мембранного потенциала или деполяризацию.Теперь данные свидетельствуют о том, что бензодиазепины (например, валиум) и барбитураты проявляют свои фармакологические эффекты в основном за счет взаимодействия с компонентами рецепторного комплекса GABA A , тем самым повышая эффективность высвобождаемой нервным путем ГАМК.

ГАМК инактивируется в синапсах с помощью механизма, который включает прикрепление к уникальным участкам распознавания мембран, отличных от участков распознавания рецептора, и последующее удаление из синаптического соединения с помощью Na + - и Cl - -зависимого транспортного процесса, который в принципе аналогичен тому, который используется для перевозки многих других веществ.Удаление синаптически высвобожденной ГАМК происходит за счет обратного захвата терминалами нейронов и глиальными отростками, которые инвестируют в синапсы.

Рисунок 3: (A) Контрольный срез (не иммуноокрашенный) промежуточного ядра в мозжечке крысы. Нейрональные сомы. (B) Нейропиль межположительного ядра, иммуноокрашенный на GAD. Сома нейрона (ов), дендрит (d), продукт реакции (длинные стрелки), сома задетого нейрона (обведена короткими стрелками) с бутоноподобным продуктом реакции на поверхности клетки (b).(C) Нейрон, показанный на рис. 2B, сфотографирован оптикой Норнарского. Сома (ы), дендрит (г), бутоноподобные отложения продукта реакции (б). Рисунок 4: Электронные микрофотографии различных типов синаптических окончаний, которые содержат GAD, фермент, который синтезирует GABA. Все образцы были получены из ЦНС крыс. (а) аксодентритные синапсы в черной субстанции (Т1 и Т2) с дендритным стержнем (D) в сетчатой ​​части; (б) аксоаксональный синапс в коре головного мозга; (c) аксосоматический синапс в заднем роге спинного мозга; (г) аксоаксональный синапс в заднем роге спинного мозга; (д) дендродентритные синапсы в гломерулярном слое обонятельной луковицы.


Поражает повсеместность и степень иммуноцитохимической визуализации пресинаптических окончаний тормозных ГАМКергических нейронов на различных структурах нервной системы позвоночных. Создается впечатление, что вы смотрите на сильно сдержанную нервную систему (Рисунок 3 и Рисунок 4). В когерентных поведенческих последовательностях, врожденных или усвоенных, запрограммированные схемы запускаются для работы с различной скоростью и в различных комбинациях. Это достигается в основном за счет растормаживания пейсмекерных нейронов, деятельность которых находится под двойным тоническим тормозным контролем ГАМКергических нейронов локального контура и ГАМКергических проекционных нейронов, поступающих из нейронных командных центров.Согласно этой точке зрения, растормаживание является разрешающим, и возбуждающий сигнал нейронов водителя ритма выполняет в основном модулирующую роль.

Растормаживание, действующее в сочетании с внутренней активностью водителя ритма и часто с модулирующими возбуждающими сигналами, является одним из основных организующих принципов функции нервной системы. Например, пирамидные нейроны коры и гиппокампа буквально усеяны окончаниями тормозных ГАМКергических нейронов. Концы ГАМКергических звездчатых звездчатых нейронов локального контура не только плотно распределены вокруг сомат и дендритов кортикальных пирамидных клеток, но также расположены на начальных сегментах аксонов, где они действуют как частотные фильтры.Кроме того, нейроны ГАМК имеют терминалы от других ГАМКергических нейронов, сталкивающихся с ними. Пирамидные клетки жестко подавляются ингибирующими нейронами локальной цепи, которые сами могут ингибироваться действием других ингибирующих нейронов таким образом, что происходит растормаживание пирамидных нейронов. ГАМКергические нейроны локального контура также участвуют в процессах, которые приводят к прямой связи, обратной связи, окружению, пресинаптическому торможению и пресинаптическому облегчению.

И ингибирование, и растормаживание играют ключевую роль в обработке информации во всех нервных областях.Обычно основные клетки в определенных нервных секторах могут строго контролироваться постоянным тоническим действием тормозных нейронов. Посредством растормаживания нейроны в нервном секторе могут запускаться с разной скоростью и последовательностью и, в свою очередь, служить для высвобождения цепей на других уровнях нервной системы. Связь между нейронными станциями и подстанциями может происходить в основном с помощью растормаживающих нейронных переключателей. Это может быть способ передачи информации от органа чувств к сенсорной области мозга, через ассоциативные зоны к моторной коре и по пирамидальным путям к конечным моторным клеткам продолговатого и спинного мозга.

ГАМК и заболевания ЦНС

Нарушения координации между системой ГАМК и другими системами нейротрансмиттеров и модуляторов могут затрагивать локальную область мозга, несколько областей мозга или всю ЦНС. Повышенная синхронность возбуждения нейронов (например, при припадках) может возникать несколькими путями: повышенная скорость высвобождения синаптических возбуждающих передатчиков, блокада тормозных механизмов рецепторов передатчиков, десенсибилизация рецепторов к тормозным передатчикам, снижение доступности тормозящего передатчика, снижение активности тормозных передатчиков. нейроны и повышенное образование или активация электротонических (щелевых) контактов.Иммуноцитохимические исследования сенсомоторной коры головного мозга при экспериментальной эпилепсии у обезьян показали значительное снижение количества ГАМКергических окончаний электрографически подтвержденных эпилептогенных участков нанесения геля оксида алюминия. Электронно-микроскопические наблюдения показали заметную потерю аксосоматических синапсов на пирамидных клетках и замену синаптических аппозиций астроцитарными процессами у животных, получавших крем из оксида алюминия. Однако симметричные, предположительно возбуждающие синапсы на дендритах этих пирамидных клеток оказались в значительной степени неповрежденными.Комплексные биохимические исследования, дополняющие морфологические, показали значительную корреляцию с частотой приступов только с потерей связывания, связанного с ГАМКергическими рецепторами, и снижением активности GAD. Современные данные подтверждают мнение о том, что фактическое разрушение или инактивация тормозных интернейронов является одним из основных церебральных дефектов, предрасполагающих к припадкам, по крайней мере, в случае фокальной эпилепсии (Roberts, 1986b). Мутации в рецепторе GABA A , как было показано, предрасполагают людей к различным типам судорог (Macdonald, et al., 2004). ГАМК-нейроны играют важную роль в механизмах контроля в различных центрах гипоталамуса и ствола мозга. Если их активность в этих структурах нарушена, могут наблюдаться аномально усиленные реакции, например, в эмоциональной реактивности, сердечной и дыхательной функциях, артериальном давлении, потреблении пищи и воды, потоотделении, секреции инсулина, высвобождении желудочной кислоты и моторике двоеточие.

Роли ГАМК-нейронов в обработке информации в различных областях нервной системы настолько разнообразны и сложны, что кажется сомнительным, что многие полезные лекарственные препараты будут основаны на подходах, направленных на воздействие на тот или иной аспект ГАМКергической функции на всех ГАМК. синапсы.В настоящее время нет лекарств, предназначенных для конкретного процесса и места. В связи с этим проводится подробная молекулярная характеристика ферментов метаболизма ГАМК, рецепторов и транспортеров ГАМК, компонентов анионных каналов, связанных с рецепторами ГАМК, и взаимосвязей между этими структурами и компонентами липидной мембраны, в которых они находятся. внедренный должен дать много возможностей для разработки конкретных терапевтических модальностей (например, см. Roberts, 2006).

ГАМК, квинтэссенция нейромедиатора: электронейтральность, точность и специфичность (Робертс, 1993)

6,90 Орнитин
Изоэлектрические точки (PI) основных природных аминокислот и пептидов в тканях животных (из Greenstein, J.П., Виниц М. Химия аминокислот, Vol. 1. Нью-Йорк: John Wiley & Sons, 1961, стр. 486-489).
Аминокислота pI
Аспарагиновая кислота 2,77
Глутаминовая кислота 3,22
Цистин 5,03
Таурин 5,12
Таурин 5,12
Фенилаланин 5,48
Гомоцистин 5.53
Треонин 5,64
Глютамин 5,65
Тирозин 5,66
Серин 5,68
Метионин 5 5,74
Метионин 5,74
Триптофан 5,89
Цитруллин 5,92
Изолейцин 5,94
Валин 5.96
Глицин 5,97
Лейцин 5,98
Аланин 6,00
Саркозин 6,12
Пролин 6,30
Цистеин 6,94
Гомоцистеин 7,05
\ (\ gamma \) - Аминомасляная кислота 7.30
Гистидин 7,47
\ (\ delta \) - Амино-н-валериановая кислота 7,52
\ (\ epsilon \) - Амино-н-капроновая кислота 7,60
l-метилгистидин 7,67
Карнозин 8,17
Ансерин 8,27
Лизин 9,59
9,59
Орнитин 980 990 .15

Выбор природы ГАМК в качестве основного тормозного нейромедиатора является примером эволюционной оптимизации. Один из известных нейротрансмиттеров, ГАМК представляет собой электронейтральный цвиттер-ион (изоэлектрическая точка, 7,3) при физиологическом pH, причем константы ионизации как для его амино, так и для карбоксильной группы достаточно далеко от нейтрального, так что сдвиги pH в физиологическом диапазоне мало изменяют чистая плата (Таблица 1). Это наделяет ГАМК способностью к более высокой точности передачи информации, чем у других известных основных нейротрансмиттеров, что позволяет ей «скрытно» избегать заряженных минных полей, встречающихся при прохождении через плотную внеклеточную среду, лежащую между пресинаптическими участками высвобождения и постсинаптическими. сайты действия.Усиление координации с прогрессирующим подкислением происходит в ГАМКергической ингибиторной функции, поскольку образование ГАМК и эффективность ее открытия анионных каналов увеличиваются, в то время как ее метаболическое разрушение путем трансаминирования и удаления транспортом снижается. При ощелачивании происходит снижение ингибиторной функции ГАМК. И наоборот, закисление снижает постсинаптическую эффективность глутамата, главного возбуждающего нейромедиатора, а ощелачивание увеличивает ее.

Таким образом, тонкий баланс между возбуждением и торможением в мозге поддерживается в пределах адаптивного диапазона в ответ на локальную или глобальную активность, которая подкисляет среду, в которой она происходит.Ускоренный метаболизм после нервной активности приводит к ускоренному образованию углекислого газа и молочной кислоты; сопутствующее закисление приводит к возникновению физиологических «тормозов», предотвращающих структурные и функциональные повреждения. Когда ГАМКергические-глутаматергические отношения неуравновешиваются глутаматергической гиперактивностью, могут возникать судороги. Например, возбуждение на спортивном мероприятии с сопутствующей гипервентиляцией и последующим ощелачиванием нередко вызывает судороги у восприимчивых людей.Превышение баланса в пользу системы ГАМК может привести к дезадаптивному снижению нейронной активности и даже к коме.

Свойства самой простой молекулы ГАМК и механизмов, поддерживающих ее функции, делают ее в высшей степени подходящей для управления мозгом «цивилизованным» образом. Отношения инь-ян между глутаматергической возбуждающей и ГАМКергической тормозной системами разыгрываются на натянутом канате хрупкого баланса, и дисбаланс между ними приводит к серьезным нарушениям.

Нет \ (\ alpha \) -, \ (\ beta \) - или \ (\ omega \) - аминокислота, которая, как известно, встречается в любом количестве в тканях животных, приближается к ГАМК по молярной эффективности на рецепторе ГАМК A . Следовательно, уровень шума, создаваемый неспецифическим воздействием на рецептор GABA A , минимален, что обеспечивает количественную точность нейронных сообщений, передаваемых GABA.

«Очарование» ГАМК заключается в том, что природа выбрала эту простую молекулу, сделанную из общей метаболической почвы глутаминовой кислоты, на чрезвычайно важную роль главного регулятора бесконечно сложного механизма мозга, позволяющего ему работать в способ, лучше всего описанный как свобода без лицензии.Как бы ни старались, лучшего выбора для работы не найти (Робертс, 1991, 1993).

Список литературы

Авапара, Дж., Ландуа, А.Дж., Фуэрст, Р., Сил, Б. Свободная гамма-аминомасляная кислота в мозге. Журнал биологической химии 187: 35-9, 1950.

Баземор, А.В., Эллиот, К.А.С., Флори, Э. Выделение фактора I. Journal of Neurochemistry 1: 334-339, 1957.

Bowery, N.G., ed. Действия и взаимодействия ГАМК и бензодиазепинов. Нью-Йорк: Raven Press, 1984.

Экклс, Дж. К. Синапс: от электрического к химическому переносу. Annual Review of Neuroscience, 5: 325-339, 1982.

Hayashi, T., Nagai, K. Действие ω-аминокислот на моторную кору головного мозга высших животных, особенно γ-амино-β-оксимасляной кислоты как действующего ингибирующего принципа в мозге. В кн .: Тезисы обзоров: Тезисы сообщений. Брюссель: Двадцатый Международный физиологический конгресс, стр. 410, 1956 г.

Киллам, К.Ф. Судорожные гидразиды. II. Сравнение электрических изменений и ингибирования ферментов, вызванных введением тиосемикарбазида.Журнал фармакологической и экспериментальной терапии. 119: 263-271, 1957.

Killam, K.F., Bain J.A. Судорожные гидразиды. I. Ингибирование ферментов витамина B6 in vitro и in vivo гидразидами, вызывающими судороги. Журнал фармакологической и экспериментальной терапии. 119: 255-262, 1957.

Macdonald, R.L., Gallagher, M.J., Feng, H.-J., Kang, J. GABA A рецепторные эпилептические мутации. Биохимическая фармакология. 68: 1497-1506, 2004.

Мартин, Д. Л. и Олсен, Р.W., ред. ГАМК в нервной системе. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2000.

Olsen, R.W. и Venter J.C., редакторы Бензодиазепиновые / ГАМК-рецепторы и хлоридные каналы: структурные и функциональные свойства. Нью-Йорк: Алан Р. Лисс, Inc., 1986.

Робертс, Э. Образование и использование γ-аминомасляной кислоты в головном мозге. Прогресс нейробиологии. I. Нейрохимия. Кори, С.Р., Бёрнбергер, Дж. ред. Нью-Йорк: Хобер-Харпер, стр. 11-25, 1956.

Робертс, Э.Растормаживание как организующий принцип нервной системы: роль системы ГАМК. Применение при неврологических и психических расстройствах. В: Робертс Э., Чейз Т. Н. и Тауэр Д. Б., редакторы, ГАМК в функции нервной системы, Нью-Йорк, Raven Press, стр. 515-539, 1976.

Робертс, Э. Роль ГАМК-нейронов в обработке информации в ЦНС позвоночных. В: Карлин, А., Теннисон, В. М., Фогель, Х. Дж., Ред. Передача нейронной информации. Нью-Йорк: Academic Press, стр. 213-239, 1978.

Робертс, E. γ-аминомасляная кислота (ГАМК): главный тормозной медиатор в нервной системе позвоночных. В: Леви-Монтальчини, Р., изд. Нервные клетки, передатчики и поведение. Рим: Папская академия наук, 163-213, 1980.

Робертс, E. γ-аминомасляная кислота (ГАМК): от открытия до визуализации ГАМКергических нейронов в нервной системе позвоночных. В: Действия и взаимодействия ГАМК и бензодиазепинов, Bowery, N.G., ed. Нью-Йорк: Raven Press, стр. 1-25, 1984.

Робертс, Э. ГАМК: путь к статусу нейротрансмиттера. В: Бензодиазепиновые / ГАМК-рецепторы и хлоридные каналы: структурные и функциональные свойства, Р. В. Олсен и Дж. К. Вентер, редакторы, стр. 1-39. Нью-Йорк: Алан Р. Лисс, Inc., 1986a.

Робертс, Э. Отказ ГАМКергического ингибирования: ключ к локальным и глобальным припадкам. Достижения в неврологии, 44: 319-341, 1986b.

Робертс, Э. Живые системы тонически подавлены, автономные оптимизаторы, и растормаживание в сочетании с генерацией изменчивости является их основным организационным принципом: подавляющее командное управление на уровнях мембраны, генома, метаболизма, мозга и общества.Нейрохимические исследования 16: 409-421, 1991.

Робертс Э. Приключения с ГАМК: пятьдесят лет спустя. В: ГАМК в нервной системе: взгляд на пятьдесят лет, D.L. Мартин и Ричард У. Олсен, редакторы, стр. 1-24, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 2000.

Roberts, E. Предполагается, что ГАМКергическая дисфункция в лимбической системе, являющаяся следствием аборигенного генетического дефекта потенциал-зависимого Na + -канала SCN5A, вызывает предрасположенность к шизофрении. Успехи в фармакологии 54: 119-145, 2006.

Робертс, Э., Бакстер, К.Ф., Ван Харревелд, А., Виерсма, К.А.Г., Адей, В.Р., и Киллам, К.Ф., ред. Ингибирование нервной системы и гамма-аминомасляной кислоты. Оксфорд: Pergamon Press, 1960.

Робертс Э., Чейз Т. Н. и Тауэр Д. Б., ред. ГАМК в функции нервной системы, Нью-Йорк, Raven Press, 1976.

Робертс, Э. и Эйдельберг, Э. Метаболическая и нейрофизиологическая роль γ-аминомасляной кислоты. Международный обзор нейробиологии 2: 279-332, 1960.

Робертс, Э.и Frankel, S. γ-аминомасляная кислота в мозге. Труды Федерации 9: 219, 1950.

Робертс, Э. и Франкель, С. γ-аминомасляная кислота в мозге: ее образование из глутаминовой кислоты. Журнал биологической химии 187: 55-63, 1950.

Робертс Э. и Шерман М.А. ГАМК - квинтэссенция нейромедиатора: электронейтральность, точность, специфичность и модель сайта связывания лиганда рецепторов ГАМК. Нейрохимические исследования 18: 365-376, 1993.

Робертс, Э., Вайн, Дж., Симонсен, Д. γ-аминомасляная кислота (ГАМК), витамин B6 и функция нейронов: предположительный синтез. Витамины и гормоны 22: 503-559, 1964.

Уденфренд, С. Идентификация гамма-аминомасляной кислоты в головном мозге методом изотопных производных. Журнал биологической химии 187: 65-9, 1950.

Watson, J.D. and Crick, F.H.C. Молекулярная структура нуклеиновых кислот: структура нуклеиновой кислоты дезоксирибозы. Nature 171: 737-8, 1953.

Внутренние ссылки

См. Также

ГАМК-рецепторы, интернейроны, нервное торможение, синапс, синаптическая передача

.

гамма-аминомасляная кислота, 56-12-2

Категория: косметические и ароматизирующие средства

США / ЕС / FDA / JECFA / FEMA / FLAVIS / Ученый / Патентная информация:

Физические свойства:

Внешний вид: белый кристаллический порошок (оценка)
Анализ: от 100,00 до 100,00
Пищевые химикаты Перечислен в Кодексе:
Точка плавления: 200.От 00 до 201,00 ° C. @ 760.00 мм рт.
Температура кипения: от 248,00 до 249,00 ° C. @ 760.00 мм рт.
Давление пара: 0,008000 мм рт. Ст. При 25,00 ° C. (оценка)
Температура вспышки: 218,00 ° F. ТСС (103,33 ° С.)
logP (в / в): -3,170
Срок годности: 12,00 мес. Или дольше при правильном хранении.
Хранение: хранить в прохладном, сухом месте в плотно закрытых емкостях, защищенных от тепла и света.
Растворим в:
воде, 1,30E + 06 мг / л при 25 ° C (эксп.)
Нерастворим в:
спирте

Органолептические свойства:

Тип запаха: мясистый
Сила запаха: средняя, ​​
рекомендуется запах в 1,00% растворе или меньше
пикантный мясистый
Описание запаха: при 1.00% в пропиленгликоле. пикантный мясной
Запах и / или вкус Описание от других лиц (если обнаружено).

Косметическая информация:

Поставщиков:

Информация по безопасности:

Предпочтительный паспорт безопасности данных: Просмотр
Информация для Европы:
Наиболее важные опасности:
Xi - Раздражающий
R 36/37/38 - Раздражает глаза, дыхательную систему и кожу.
S 02 - Хранить в недоступном для детей месте.
S 26 - В случае попадания в глаза немедленно промыть большим количеством воды и обратиться к врачу.
S 36 - Носите подходящую защитную одежду.
Идентификация опасностей
Классификация вещества или смеси
Классификация GHS в соответствии с 29 CFR 1910 (OSHA HCS)
Не обнаружено.
GHS Элементы маркировки, включая меры предосторожности
Пиктограмма
Заявление об опасности
Не обнаружено.
Меры предосторожности
Не найдено.
Оральная / парентеральная токсичность:
орально-мышь LD50 12680 мг / кг
Якугаку Засси.Журнал фармации. Vol. 85, стр. 463, 1965.

ЛД50 для крыс внутривенно> 5000 мг / кг
Патентный документ США. Vol. # 3380887

ЛД50 для крыс внутрибрюшинно 5400 мг / кг
ЛЕГКИ, ТОРАКС И ДЫХАНИЕ: ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОВЕДЕНИЕ: ИЗМЕНЕНИЕ ВРЕМЕНИ СНА (ВКЛЮЧАЯ ИЗМЕНЕНИЕ ПРАВОВОГО РЕФЛЕКСА) ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ: ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis. Vol. 13, стр. 70, 1965.

ЛПНП кролика внутривенно 2400 мг / кг
Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis.Vol. 13, стр. 70, 1965.

внутривенное введение мыши, LD50 2748 мг / кг
Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Therapie. Vol. 145, стр. 233, 1963.

внутрибрюшинно-мышь LD50 4950 мг / кг
ЛЕГКИ, ТОРАКС И ДЫХАНИЕ: ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОВЕДЕНИЕ: ИЗМЕНЕНИЕ ВРЕМЕНИ СНА (ВКЛЮЧАЯ ИЗМЕНЕНИЕ ПРАВОВОГО РЕФЛЕКСА) ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ: ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis. Vol. 13, стр. 70, 1965.

ЛД50 для кошек внутривенно 5000 мг / кг
Российская фармакология и токсикология Vol.47, стр. 205, 1984.

LD50 мыши, о которой не сообщается 7230 мг / кг
Битамин. Vol. 25, стр. 297, 1962.

Токсичность для кожи:
подкожно-мышь LD50 9210 мг / кг
Yakugaku Zasshi. Журнал фармации. Vol. 85, стр. 463, 1965.
Токсичность при вдыхании:
Не определено

Информация по технике безопасности:

63

жевательная резинка : сладкие
Категория:
косметические средства и ароматизаторы
Рекомендации для уровней использования гамма-аминомасляной кислоты до:
не для ароматизаторов.
Максимальное суточное потребление по данным опроса (MSDI-EU): 0,12 (мкг на душу населения в день)
Максимальное суточное потребление по данным опроса (MSDI-США): 0,10 ( мкг / человека / день)
Модифицированная теоретическая добавленная максимальная суточная доза (mTAMDI): 18000 (мкг / человека / день)
Порог беспокойства: 1800 (мкг / человека / день)
Структурный класс: I
Уровни использования ароматизирующих веществ FEMA GRAS, на основании которых экспертная группа FEMA вынесла свое заключение о том, что вещества в целом признаны безопасными (GRAS).
Группа экспертов также публикует отдельные обширные обзоры научной информации обо всех ароматизирующих веществах FEMA GRAS, которые можно найти в Библиотеке ароматизаторов FEMA
номер публикации: 23
Нажмите здесь, чтобы просмотреть публикацию 23
средняя обычная ppm средняя максимальная ppm
выпечка: 50.00000 300.00000
напитки (безалкогольные): 20.00000 100.00000
напитки (алкогольные): 30.00000 200.00000
сухие завтраки: 30.00000 100.00000
сыр: -
100.00000 500.00000
приправы / приправы: - -
кондитерские глазури: 30.00000 100.00000
яичные продукты: - -
жиры / масла: 30.00000 100.00000
рыбные продукты: - -
замороженные молочные продукты : - -
фруктовые льды: 20.00000 100.00000
желатины / пудинги: 20.00000 100.00000
сахарный песок: - -
соусы: - -
карамель: 40.00000 300.00000
имитация - -
растворимый кофе / чай: 20.00000 100.00000
джемы / желе: - -
мясные продукты: 20.00000 200.00000
молочные продукты: 30.00000 100.00000
ореховые продукты: - -
прочие зерна: - -
18 птица - -
переработанные фрукты: - -
переработанные овощи: - -
восстановленные овощи: - -
приправы / ароматы: - -
закуски: 10.00000 100.00000
мягкие конфеты: 20.00000 200.00000
супы: 30.00000 200.00000
заменители сахара: - -
- -
Категории пищевых продуктов в соответствии с Постановлением Комиссии ЕС № 1565/2000 (EC, 2000) в FGE.06 (EFSA, 2002a).Согласно данным отрасли, «нормальное» использование определяется как среднее значение зарегистрированного использования, а «максимальное использование» определяется как 95-й процентиль зарегистрированного использования (EFSA, 2002i).
Примечание: мг / кг = 0,001 / 1000 = 0,000001 = 1/1000000 = ppm.
средний расход мг / кг максимальный расход мг / кг
Молочные продукты, за исключением продуктов категории 02.0 (01.0): 30.00000 100.00000
Жиры и масла и жиры эмульсии (типа вода в масле) (02.0): 30.00000 100.00000
Пищевые льды, включая шербет и сорбет (03.0): 20.00000 100.00000
Обработанные фрукты (04.1): - -
Обработанные овощи (включая грибы и грибы, корнеплоды и клубнеплоды, бобовые и бобовые), орехи и семена (04.2): - -
Кондитерские изделия (05.0): 30.00000 100.00000
Зерновые и крупяные продукты, в т.ч. мука и крахмал из корнеплодов, бобовых и бобовых, кроме хлебобулочных (06.0): 30.00000 100.00000
Хлебобулочные изделия (07.0): 50.00000 300.00000
Мясо и мясные продукты, в том числе домашняя птица и дичь (08.0): 20.00000 200.00000
Рыба и рыбные продукты, включая моллюсков, ракообразных и иглокожих (MCE) (09.0): - -
Яйца и яичные продукты (10,0): - -
Подсластители, включая мед (11,0): - -
Соли , специи, супы, соусы, салаты, белковые продукты и т. д. (12.0): - -
Пищевые продукты, предназначенные для особых пищевых целей (13.0): 30.00000 200.00000
Non- алкогольные («безалкогольные») напитки, за искл.молочные продукты (14.1): 30.00000 200.00000
Алкогольные напитки, в т.ч. безалкогольные и слабоалкогольные аналоги (14.2): 40.00000 300.00000
Готовые закуски (15.0): 20.00000 100.00000
Сложные пищевые продукты (например, запеканки, мясные пироги , фарш) - продукты, не отнесенные к категориям 01,0 - 15,0 (16,0): 30,00000 100.00000

Ссылки по безопасности:

Артикул:

Другая информация:

Примечание о потенциальных блендерах и основных компонентах 3 FL16

FR000 FL16 910

4-

метил 4-меркаптопентан-2-он 1% раствор
FL / FR табак 90 003

1- (2-

тиенил) бутанон
FL FL / трисульфид
900 3 3 90 016 9 FL0003 бензотиазол
FL / FR 10 900 FL FL
FL
FL
Для запаха
Луковичный
диметилтрисульфид
FL / FR
ferula assa-foetida gum oil
FL / FR
кофе
10 кофе FLIFR

2-

метил-3-, 5 или 6- (фурфурилтио) пиразин
FL / FR
мясистый
мясистый дитиан
FL / FR

4-

метил нонановая кислота
FL / FR
сульфурилацетат
FL / FR
затхлый
пиразин лесного ореха
FL / FR
ореховый

4,5-

диметил-2- этил-3-тиазолин
FL / FR

2-

метилпиразин
FL / FR

2-

метил-3- (метилтио) пиразин
FL / FR
с Нежный
бензотиазол
FL / FR
этил 3-меркаптопропионат
FL / FR
рыбный тиол
FL / FR

2-

меркаптопропионовая кислота

1-

фенэтилмеркаптан
FL / FR

3-

тиогексанол
FL / FR
метилбензоксол
FL / FR
Для ароматизатора
Для этих ароматизаторов группа не обнаружена

4-

ацетил-2-метилпиримидин
FL
амилмеркаптан 901 FL

1,2-

бутан дитиол
FL

2- (2-

бутил) -4,5-диметил-3-тиазолин
FL
цик лопропил (E, Z) -2,6-нонадиенамид
FL

2,5-

диэтилтиазол
FL
диметилтетрасульфид
FL

2,6-

диметил-3- ((2-метил-3-фурил) тио) -4-гептанон
FL

бис (2,5-

диметил-3-фурил) дисульфид
FL

(Z + E) - 2,5-

диметил-3-тетрагидрофурантиол
FL

(Z + E) -2,5-

диметил-3-тиоацетокситетрагидрофуран
FL

2,5-

диметил-3- тиофуроилфуран
FL
этил (E, Z) -2,6-нонадиенамид
FL

S-

этил 2-ацетиламиноэтантиоат
FL
этил 3-меркаптопропионат
FL / FR
этил 4- (ацетилтио) бутират
FL

(Z + E) -5-

этил-4-метил-2- (2-бутил) тиазо линия
FL

(Z + E) -5-

этил-4-метил-2- (2-метилпропил) тиазолин
FL
Масло коры массой
FL

4-

метил 4-меркаптопентан-2-он 1% раствор
FL / FR
метилдигидрофуран тиол
FL

2-

метилтиазолидин
FL

2- (

метилтио)
FL

2-

метил-3-, 5 или 6- (фурфурилтио) пиразин
FL / FR

2-

метил-3- (метилтио) пиразин
FL / FR

2-

метил-3-фурилтетрасульфид
FL

3 - ((2-

метил-3-фурил) тио) -4-гептанон
FL

4 - (( 2-

метил-3-фурил) тио) -5-нонанон
FL

1,9-

нонан дитиол
FL
арахисовый дитиазин
FL

1-

фенэтилмеркаптан
FL / FR

1,3-

пропан дитиол
FL

3-изо пентановая кислота 9105 пропениловая кислота

пропил 2-метил-3-фурилдисульфид
FL

iso

пропилдисульфид
FL

3-

тиенилмеркаптан
FL
6 (3,4-

диметоксифенил) этил) -3,4-диметоксикоричная кислота амид
FL

3,7-

диметил-2,6-октадиен-1-илциклопропилкарбоксамид
FL

4-

меркапто-2-пентанон 1% в ацетоине
FL

2-

метил-1-метилтио-2-бутен
FL
пирролидино- (1,2E) -4H-2, 4-диметил-1,3,5-дитиазин
FL
луковичный
луковичный

1,3-

бутановый дитиол
FL
FR
ferula assa-foetida gum oil
FL / FR

3-

тетрагидротиофенон
FL
сожженный
бекон дитиазин
FL

гексан 1,6-

1,6-

химический

2,5-

диметилфуран
FL
какао
бутиральдегид
FL
кофе
кофе дифуран
FL / FR
кофе дифуран
FL / FR
дифурфурилсульфид
FL

1,8-

октан дитиол
FL
eggy

iso

пропилмеркаптан
FL
жирный

(E, E) -2,4-

декадиеналь
FL

4-

метил нонановая кислота FL / FR
зеленый

4-

пентен-1-илацетат
FL
мясистый

4-

аллил-2,6-диметоксифенол
FL

2,6-

диметилтиофенол
FL

2,5-

диметил-3-фурантиол
FL

1,1-

1 этан дитиол % в этаноле 94.5% / этилацетат 4%
FL

4-

фурфурилтио-2-пентанон
FL
мясистый дитиан
FL / FR

(R, S) -2-

меркапто -3-бутанол
FL

2-

меркаптометилпиразин
FL

2-

меркаптопропионовая кислота
FL / FR

2-

метил-3- (метилтио) FL110

12-

метилтридеканаль
FL

бис (2-

метил-3-фурил) дисульфид
FL

S- (2-

метил-3-фурил) этантиоат
FL

2-

метил-3-тетрагидрофуран тиол
FL
пропил 2-меркаптопропионат
FL
пиразинилэтан тиол
FL
6 метан 9001 8
сульфурилацетат
FL / FR

орто-

тиокрезол
FL

орто

тиогуайакол
FL
металлический
9000 диро 2,5- , 4-дитиан
FL
затхлый

2-

этокситиазол
FL
пиразин фундука
FL / FR
ореховый

диэтил -метилпиразин
FL

2,5-

диэтил-3-метилпиразин
FL

4,5-

диметил-2-этил-3-тиазолин
FL / FR
метилбензоксол
FL / FR

2-

метилпиразин
FL / FR
ореховый тиазол
FL
лук
фурфурил изопропилсульфид de
FL
метионол
FL

2-

метил-1,3-дитиолан
FL
попкорн

2-

пропионил-2-тиазолин 18
жареный
гексилмеркаптан
FL
острый

N- (2,4-

диметоксибензил) -N2- (2- (пиридин-2-ил) этил) оксаламид
FL

N- (

гептан-4-ил) бензо (D) (1,3) диоксол-5-карбоксамид
FL

N1- (2-

метокси-4-метилбензил) -N2- (2- (пиридин-2-ил) этил) оксаламид
FL

N1- (2-

метокси-4-метилбензил) -N2-2 (2- (5-метилпиридин-2-ил) этил) оксаламид
FL
сернистый

2,3-

бутан дитиол
FL

S-

этилтиоацетат
FL 9001 8
рыбный тиол
FL / FR
фурфурилтиопропионат
FL
метил 2-метил-3-фурилдисульфид
FL

3-

метил-2-бутан

2-

нафтилмеркаптан
FL
бутанол жареный
FL

3-

тиогексанол
FL / FR

2,4,6-

тритиацетан 901% тритиацетат FL
овощной
тирамин
FL

Возможное использование:

добавки
кондиционер для волос

Возникновение (природа, еда, прочее): примечание

Синонимов:

амино-бутановая кислота 4- гамма- амино-
4- аминомасляная кислота
гамма- аминомасляная кислота
гамма- аминомасляная кислота природная
4-
аминомасляная кислота
г- амино-N-масляная кислота
гамма- амино-N-масляная кислота
4- аминобутановая кислота
аминобутановая кислота
4- аминомасляная кислота
г- аминомасляная кислота
гамма- аминомасляная кислота (ГАМК)
3- карбоксипропиламин
ГАМК
GA БА гамма-аминомасляная кислота
габаллон
гаммарекс
пиперидиновая кислота
пиперидиновая кислота
04 000597

Статей:

.

Смотрите также

  • контакты |
  • о чем сайт? |
  • содержание |
  • карта сайта |