Содержание микроэлементов в продуктах

Калорийность норма минералов, витаминов, калорий. Химический состав и пищевая ценность.

• Витамин А отвечает за нормальное развитие, репродуктивную функцию, здоровье кожи и глаз, поддержание иммунитета.
• В-каротин является провитамином А и обладает антиоксидантными свойствами. 6 мкг бета-каротина эквивалентны 1 мкг витамина А.
• Витамин В1 входит в состав важнейших ферментов углеводного и энергетического обмена, обеспечивающих организм энергией и пластическими веществами, а также метаболизма разветвленных аминокислот. Недостаток этого витамина ведет к серьезным нарушениям со стороны нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем.
• Витамин В2 участвует в окислительно-восстановительных реакциях, способствует повышению восприимчивости цвета зрительным анализатором и темновой адаптации. Недостаточное потребление витамина В2 сопровождается нарушением состояния кожных покровов, слизистых оболочек, нарушением светового и сумеречного зрения.
• Холин входит в состав лецитина, играет роль в синтезе и обмене фосфолипидов в печени, является источником свободных метильных групп, действует как липотропный фактор.
• Витамин В5 участвует в белковом, жировом, углеводном обмене, обмене холестерина, синтезе ряда гормонов, гемоглобина, способствует всасыванию аминокислот и сахаров в кишечнике, поддерживает функцию коры надпочечников. Недостаток пантотеновой кислоты может вести к поражению кожи и слизистых.
• Витамин В6 участвует в поддержании иммунного ответа, процессах торможения и возбуждения в центральной нервной системе, в превращениях аминокислот, метаболизме триптофана, липидов и нуклеиновых кислот, способствует нормальному формированию эритроцитов, поддержанию нормального уровня гомоцистеина в крови. Недостаточное потребление витамина В6 сопровождается снижением аппетита, нарушением состояния кожных покровов, развитием гомоцистеинемии, анемии.
• Витамин В9 в качестве кофермента участвуют в метаболизме нуклеиновых и аминокислот. Дефицит фолатов ведет к нарушению синтеза нуклеиновых кислот и белка, следствием чего является торможение роста и деления клеток, особенно в быстро пролифелирующих тканях: костный мозг, эпителий кишечника и др. Недостаточное потребление фолата во время беременности является одной из причин недоношенности, гипотрофии, врожденных уродств и нарушений развития ребенка. Показана выраженная связь между уровнем фолата, гомоцистеина и риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.
• Витамин В12 играет важную роль в метаболизме и превращениях аминокислот. Фолат и витамин В12 являются взаимосвязанными витаминами, участвуют в кроветворении. Недостаток витамина В12 приводит к развитию частичной или вторичной недостаточности фолатов, а также анемии, лейкопении, тромбоцитопении.
• Витамин С участвует в окислительно-восстановительных реакциях, функционировании иммунной системы, способствует усвоению железа. Дефицит приводит к рыхлости и кровоточивости десен, носовым кровотечениям вследствие повышенной проницаемости и ломкости кровеносных капилляров.
• Витамин D поддерживает гомеостаз кальция и фосфора, осуществляет процессы минерализации костной ткани. Недостаток витамина D приводит к нарушению обмена кальция и фосфора в костях, усилению деминерализации костной ткани, что приводит к увеличению риска развития остеопороза.
• Витамин Е обладает антиоксидантными свойствами, необходим для функционирования половых желез, сердечной мышцы, является универсальным стабилизатором клеточных мембран. При дефиците витамина Е наблюдаются гемолиз эритроцитов, неврологические нарушения.
• Витамин Н участвует в синтезе жиров, гликогена, метаболизме аминокислот. Недостаточное потребление этого витамина может вести к нарушению нормального состояния кожных покровов.
• Витамин К регулирует свёртываемость крови. Недостаток витамина К приводит к увеличению времени свертывания крови, пониженному содержанию протромбина в крови.
• Витамин РР участвует в окислительно-восстановительных реакциях энергетического метаболизма. Недостаточное потребление витамина сопровождается нарушением нормального состояния кожных покровов, желудочно- кишечного тракта и нервной системы.
• Калий является основным внутриклеточным ионом, принимающим участие в регуляции водного, кислотного и электролитного баланса, участвует в процессах проведения нервных импульсов, регуляции давления.
• Кальций является главной составляющей наших костей, выступает регулятором нервной системы, участвует в мышечном сокращении. Дефицит кальция приводит к деминерализации позвоночника, костей таза и нижних конечностей, повышает риск развития остеопороза.
• Кремний входит в качестве структурного компонента в состав гликозоаминогликанов и стимулирует синтез коллагена.
• Магний участвует в энергетическом метаболизме, синтезе белков, нуклеиновых кислот, обладает стабилизирующим действием для мембран, необходим для поддержания гомеостаза кальция, калия и натрия. Недостаток магния приводит к гипомагниемии, повышению риска развития гипертонии, болезней сердца.
• Фосфор принимает участие во многих физиологических процессах, включая энергетический обмен, регулирует кислотно-щелочного баланса, входит в состав фосфолипидов, нуклеотидов и нуклеиновых кислот, необходим для минерализации костей и зубов. Дефицит приводит к анорексии, анемии, рахиту.
• Хлор необходим для образования и секреции соляной кислоты в организме.
• Железо входит в состав различных по своей функции белков, в том числе ферментов. Участвует в транспорте электронов, кислорода, обеспечивает протекание окислительно- восстановительных реакций и активацию перекисного окисления. Недостаточное потребление ведет к гипохромной анемии, миоглобиндефицитной атонии скелетных мышц, повышенной утомляемости, миокардиопатии, атрофическому гастриту.
• Йод участвует в функционировании щитовидной железы, обеспечивая образование гормонов (тироксина и трийодтиронина). Необходим для роста и дифференцировки клеток всех тканей организма человека, митохондриального дыхания, регуляции трансмембранного транспорта натрия и гормонов. Недостаточное поступление приводит к эндемическому зобу с гипотиреозом и замедлению обмена веществ, артериальной гипотензии, отставанию в росте и умственном развитии у детей.
• Кобальт входит в состав витамина В12. Активирует ферменты обмена жирных кислот и метаболизма фолиевой кислоты.
• Марганец участвует в образовании костной и соединительной ткани, входит в состав ферментов, включающихся в метаболизм аминокислот, углеводов, катехоламинов; необходим для синтеза холестерина и нуклеотидов. Недостаточное потребление сопровождается замедлением роста, нарушениями в репродуктивной системе, повышенной хрупкостью костной ткани, нарушениями углеводного и липидного обмена.
• Медь входит в состав ферментов, обладающих окислительно-восстановительной активностью и участвующих в метаболизме железа, стимулирует усвоение белков и углеводов. Участвует в процессах обеспечения тканей организма человека кислородом. Дефицит проявляется нарушениями формирования сердечно-сосудистой системы и скелета, развитием дисплазии соединительной ткани.
• Молибден является кофактором многих ферментов, обеспечивающих метаболизм серусодержащих аминокислот, пуринов и пиримидинов.
• Селен - эссенциальный элемент антиоксидантной системы защиты организма человека, обладает иммуномодулирующим действием, участвует в регуляции действия тиреоидных гормонов. Дефицит приводит к болезни Кашина-Бека (остеоартроз с множественной деформацией суставов, позвоночника и конечностей), болезни Кешана (эндемическая миокардиопатия), наследственной тромбастении.
• Фтор инициирует минерализацию костей. Недостаточное потребление приводит к кариесу, преждевременному стиранию эмали зубов.
• Хром участвует в регуляции уровня глюкозы крови, усиливая действие инсулина. Дефицит приводит к снижению толерантности к глюкозе.
• Цинк входит в состав более 300 ферментов, участвует в процессах синтеза и распада углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот и в регуляции экспрессии ряда генов. Недостаточное потребление приводит к анемии, вторичному иммунодефициту, циррозу печени, половой дисфункции, наличию пороков развития плода. Исследованиями последних лет выявлена способность высоких доз цинка нарушать усвоение меди и тем способствовать развитию анемии.

Полный справочник самых полезных продуктов вы можете посмотреть в приложении «Мой здоровый рацион».

Микроэлементы - диета и здоровье

Микроэлементы (или следы металлов) - это минералы, присутствующие в живых тканях в небольших количествах. Некоторые из них, как известно, имеют важное значение в питании, другие могут иметь важное значение (хотя доказательства являются лишь предположительными или неполными), а остальные считаются несущественными. Микроэлементы действуют прежде всего как катализаторы в ферментных системах; некоторые ионы металлов, такие как железо и медь, участвуют в окислительно-восстановительных реакциях в энергетическом обмене.Железо, как составная часть гемоглобина и миоглобина, также играет жизненно важную роль в транспортировке кислорода.

Все микроэлементы токсичны, если потребляются в достаточно высоких дозах в течение достаточно длительного времени. Разница между поступлением токсичных веществ и оптимальным потреблением для удовлетворения физиологических потребностей в основных микроэлементах велика для одних элементов, но гораздо меньше для других.

Эта глава представляет собой краткое изложение роли следующих основных микроэлементов в этиологии и профилактике хронических заболеваний: железа, цинка, фторида, селена, меди, хрома, йода, марганца и молибдена.Также обсуждаются алюминий, кадмий, ртуть, мышьяк и свинец; Не было продемонстрировано, что эти элементы важны для человека, но были рассмотрены комитетом, поскольку они часто попадают в организм в качестве загрязнителей с пищей или водой. Также кратко рассматриваются взаимодействия между различными микроэлементами.

Эпидемиологические данные о взаимосвязи между многими микроэлементами и заболеваемостью такими заболеваниями, как рак, сердечно-сосудистые заболевания и гипертония, неполны.Большинство таких исследований было сосредоточено на кадмии, хроме и селене. Более того, большая часть доказательств не связана с воздействием пищи, а сосредоточена, например, на воздействии на органы дыхания на рабочем месте. Данные экспериментов по кормлению животных также неполны. Комитет выявляет такие пробелы в знаниях и предлагает направления исследований.

Свидетельства связи микроэлементов с хроническими заболеваниями

Железо

Железо присутствует во всех клетках организма. Как компонент гемоглобина и миоглобина, он действует как переносчик кислорода в крови и мышцах.Из-за потери железа во время менструации женщинам репродуктивного возраста требуется более высокое потребление железа, чем мужчинам. Таким образом, рекомендуемая диета (RDA) для женщин в возрасте от 11 до 50 лет составляет 18 мг / день, а для мужчин 19 лет и старше - только 10 мг / день. Женщинам трудно достичь такого высокого уровня потребления, потому что они обычно имеют относительно низкое потребление калорий, а обычная диета США обеспечивает только 6-7 мг железа на 1000 ккал. Поскольку потребность в железе выше в периоды быстрого роста, дети от младенчества до подросткового возраста, а также беременные женщины могут не потреблять достаточное количество железа для удовлетворения своих потребностей.

На абсорбцию железа влияет множество факторов. Гемовое железо присутствует в мясе, птице и рыбе и усваивается более эффективно, чем неорганическое (негемовое) железо, которое содержится как в растительной, так и в животной пище. Аскорбиновая кислота способствует усвоению негемового железа, но пищевые волокна, фитаты и некоторые микроэлементы могут его уменьшить. Данные о составе пищевых продуктов не содержат показателей, касающихся эффективности усвоения организмом железа из данной пищи. Публикация Рекомендуемые диетические нормы (NRC, 1980) дает указания, как рассчитать доступное железо.

Доступность железа в продуктах питания увеличилась с 1909 года, в основном из-за обогащения муки и зерновых продуктов. Общенациональное исследование потребления пищевых продуктов (NFCS) за 1977–1978 гг. Показывает, что в среднем респонденты обоих полов от 1 до 18 лет и женщины от 19 до 64 лет не соблюдают свою суточную норму потребления железа (USDA, 1984). Продолжающееся исследование потребления пищи людьми (CSFII), проведенное в 1985 и 1986 годах (USDA, 1987a, b), подтверждает эти выводы. Однако само по себе несоблюдение RDA не является показателем плохого состояния железа.

Используя данные Национального исследования здоровья и питания (NHANES II), проведенного с 1976 по 1980 год, экспертная научная группа Федерации американских обществ экспериментальной биологии (FASEB) оценила статус железа (LSRO, 1984a). При оценке использовались пять показателей в трех различных моделях. Относительно высокая распространенность нарушения статуса железа была обнаружена у детей в возрасте от 1 до 2 лет, мужчин от 11 до 14 лет и женщин от 25 до 44 лет. Среди тех, чьи доходы были ниже уровня бедности, нарушение статуса железа было самым высоким у детей от 1 до 5 лет и женщин от 25 до 54 лет (LSRO, 1984a).

Рак

Эпидемиологические и клинические исследования

Дефицит железа является фактором риска синдрома Пламмера-Винсона (Патерсона-Келли), который когда-то был распространен в некоторых частях Швеции, но был почти устранен за счет улучшения статуса питания, особенно в отношении к диетическому железу и витаминам (Larsson et al., 1975; Wynder et al., 1957). Это состояние связано с повышенным риском рака верхних отделов пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, что позволяет предположить, что лежащий в основе дефицит железа может быть одним из факторов, способствующих возникновению этих видов рака.Однако эпидемиологические исследования не указывают на то, что низкое потребление железа с пищей само по себе является фактором риска рака в этих местах (Schottenfeld and Fraumeni, 1982).

В корреляционном анализе данных обследования питания и показателей смертности от рака для 11 регионов Федеративной Республики Германии Böing et al. (1985) обнаружили положительную связь между предполагаемым потреблением железа и смертностью от колоректального рака и рака поджелудочной железы у мужчин и от рака желчного пузыря у женщин. В предполагаемой когорте из 21 513 китайских мужчин на Тайване уровни ферритина были значительно выше у мужчин старше 50 лет, у которых развился рак, особенно первичная гепатоцеллюлярная карцинома (ПГК), чем в контрольной группе без рака, тогда как уровни трансферрина в сыворотке были ниже у мужчин, у которых развился рак (за исключением ПМСП) (Stevens et al., 1986). Эти данные, вероятно, отражают связь риска рака с повышенными запасами железа в организме, хотя запасы железа напрямую не оценивались.

Воздействие оксидов железа при вдыхании на рабочем месте связано с повышенным риском рака легких у горняков гематита и рабочих литейных заводов (Kazantzis, 1981). Однако в этих профессиональных условиях имели место и другие воздействия канцерогенов, включая ионизирующее излучение, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) и сигаретный дым.Таким образом, повышенный риск рака нельзя приписывать конкретно железу (Doll, 1981; Kazantzis, 1981).

Клинические исследования пациентов с идиопатическим гемохроматозом, состоянием, которое включает аномальное отложение железа в печени и часто цирроз, показывают значительно повышенный риск гепатоцеллюлярной карциномы (Ammann et al., 1980; Bomford and Williams, 1976; Strohmeyer et al. ., 1988).

В целом, эти исследования на людях не предоставляют убедительных доказательств роли воздействия железа, будь то диета или другие пути, в этиологии рака человека.

Исследования на животных

Крысы с дефицитом железа, получавшие 1,2-диметилгидразин (ДМГ), развили неопластические поражения печени в течение 4 месяцев по сравнению с 6 месяцами в группе, получавшей достаточное количество железа (Vitale et al., 1978). Авторы отметили, что острая нехватка железа, по-видимому, способствует канцерогенезу.

Влияние дефицита железа на рост опухоли и выживаемость хозяина изучали на мышах BALB / c с трансплантированными опухолями Merwin Plasma Cell-II (Benbassat et al., 1981). Дефицит железа привел к замедлению роста тела и опухоли у мышей-отъемышей, но не у взрослых.Причина такой разницы в ответах не установлена. Опухоли молочной железы, вызванные внутрижелудочным введением диметилбенз [ a ] антрацена (DMBA), и фибросаркомы, вызванные подкожными инъекциями метилхолантрена (MCA), изучались на железодефицитных самках крыс Wistar (Webster, 1981). Не было разницы во времени индукции, локализации опухоли, общем количестве опухолей или частоте метастазов у ​​железодефицитных крыс по сравнению с контрольной группой. В этом исследовании недостаток железа не ингибировал канцерогенез, как это было в исследовании Benbassat et al.(1981). В более позднем исследовании крыс-альбиносов с дефицитом железа окрашивали пероральным канцерогеном 4NQO и оставляли без лечения (Prime et al., 1986). Эти исследователи также не увидели различий в развитии опухолей или эпителиальной дисплазии между железодефицитными и железодостаточными животными.

Изолированное перфузируемое легкое кролика -

14 Микроэлементов | Диета и здоровье: значение для снижения риска хронических заболеваний

стр. 389

и комбинированное воздействие кадмия в результате диеты, курения сигарет и занятий.

В отличие от этих положительных ассоциаций между потреблением кадмия и риском рака, Inskip et al. (1982) не нашли доказательств того, что смертность от рака на каком-либо участке увеличилась в деревне с высоким содержанием кадмия в почве в Великобритании, а Шигемацу (1984) не обнаружил разницы в смертности от рака простаты между загрязненными кадмием и контрольными районами в Японии.

Уровни кадмия в тканях предстательной железы были выше у мужчин с раком простаты, чем у мужчин с доброкачественной гипертрофией простаты (ДГПЖ) или нормальной простатой (Feustel et al., 1982), но такие тканевые различия могут отражать вторичное накопление кадмия в злокачественной ткани. Повышенные уровни кадмия, обнаруженные в легочной ткани пациентов с бронхогенной карциномой (Gerhardsson et al., 1986), несомненно, являются отражением связи этого рака с употреблением табака, поскольку сигаретный дым содержит кадмий (IARC, 1976).

Хотя несколько исследований рабочих, подвергающихся профессиональному воздействию кадмия, указывают на повышенный риск рака простаты (Adams et al., 1969; Kipling and Waterhouse, 1967; Kjellström et al., 1979; Lemen et al., 1976; Potts, 1965), другие отчеты, включая обновленный анализ некоторых из более ранних исследований, не подтверждают эту ассоциацию (Армстронг и Казанцис, 1983; Колонель и Винкельштейн, 1977; Сорахан и Уотерхаус, 1983; Тун и др., 1985).

Исследования на животных

Подкожные инъекции кадмия в виде сульфидных, оксидных, сульфатных или хлорид-индуцированных сарком и опухолей из клеток Лейдига (WI / Cbi) крыс Wistar (Haddow et al., 1964; Казанцис и Хэнбери, 1966; Roe et al., 1964). При интратестикулярном введении хлорида кадмия также индуцировались тератомы у петушков белого леггорна (Guthrie, 1964) и саркомы у крыс Wistar и мышей-альбиносов (Gunn et al., 1963, 1964, 1967). Карциномы легких были обнаружены у крыс, подвергшихся воздействию аэрозолей хлорида кадмия (Takenaka et al., 1983). Воздействие растворимых форм кадмия на экспериментальных животных вызывает повреждение почек, печени, легких, кроветворения и яичек, а также хромосомные аберрации и иммунотоксичность (Friberg et al., 1979).

Интратрахеальная инстилляция оксида кадмия в концентрации 75% от LD ₅₀ вызвала опухоли молочной железы у крыс (Sanders and Mahaffey, 1984), тогда как инъекция хлорида кадмия в простату индуцировала опухоли простаты (Scott and Aughey, 1978) или островковые клетки поджелудочной железы (Poirier et al., 1983).

Канцерогенного ответа не наблюдалось у мышей, получавших кадмий в дозе 5 мг / л питьевой воды (Schroeder et al., 1964, 1965), или у крыс, получавших хлорид кадмия в концентрациях до 50 мг / г в течение 2 лет (Löser, 1980). ).

Краткосрочные тесты

Различные соли кадмия снижали способность AMV / ДНК-полимеразы вируса миелобластоза птиц к репликации синтетических полинуклеотидных матриц (Sirover and Loeb, 1976). Соли кадмия были мутагенными в отношении Escherichia coli (Yagi and Nishioka, 1977) и Salmonella typhimurium и были положительными в тесте Bacillus subtilis rec (Nishioka, 1975). Обработка лимфоцитов человека сульфидом кадмия и кадмием [II] in vitro вызвала хромосомные аберрации (Andersen, 1983; Shiraishi et al., 1972). Кадмий [II] индуцировал образование морфологически измененных колоний в эмбриональных клетках сирийского хомячка (Casto et al., 1976; Rivedal and Sanner, 1981). Кадмий [II] также индуцировал прямые мутации в локусе тимидинкиназы в некоторых штаммах клеток лимфомы мыши (Oberly et al., 1982). Другие исследователи обнаружили, что кадмий [II] не является кластогенным (Ohno et al., 1982; Umeda and Nishimura, 1979). Таким образом, краткосрочные тесты показали, что кадмий может быть мутагенным и, возможно, кластогенным. Связь этих данных с человеческим риском еще предстоит определить.

Гипертония

Эпидемиологические исследования

Доказательств связи потребления кадмия с пищей и гипертонии у людей мало. Два исследования, основанные на выборках жителей двух разных сообществ в Соединенных Штатах, показали положительную корреляцию между кадмием в питьевой воде и уровнями артериального давления (Folsom and Prineas, 1982). В другом исследовании, проведенном в Соединенном Королевстве, смертность от гипертонии была умеренно увеличена среди мужчин, но не среди женщин в деревне с высоким уровнем кадмия в почве (Inskip et al., 1982). В другом случае распространенность гипертонии в районах Японии, где питьевая вода и рис сильно загрязнены кадмием, была не выше, чем в контрольных районах (Shigematsu et al., 1979).

В нескольких исследованиях сравнивали уровни кадмия в крови, волосах и почечной ткани у субъектов с нормальным и гипертензивным давлением, но результаты не согласовывались (Adamska-Dyniewska et al., 1982; Beevers et al., 1980; Cummins et al., 1980; Ewers et al., 1985; Lener

микроэлементов | Рекомендуемые диетические нормы: 10-е издание,

, стр. 212

Хамбидж , км, К.Е. Кейси . и Н.Ф. Кребс. 1986. Цинк . Стр. 1-137 в W. Mertz, ed. Микроэлементы в питании человека и животных, Vol. 2. 5-е изд. Academic Press, Орландо, Флорида,

Hooper, P.L., L. Visconti, P.J. G arry, and G.E. Джонсон. 1980. Цинк снижает уровень липопротеинов высокой плотности и холестерина. Варенье.Med. Доц. 244: 1960-1961.

Херли, Л.С., Д.Л. Балы. 1982. Эффекты дефицита цинка во время беременности. Стр. . 145-159 в A.S. Прасад, изд. Клинические, биохимические и пищевые аспекты микроэлементов. Актуальные темы питания и болезней, Vol. 6. Алан Р. Лисс, Нью-Йорк.

Inglett, G.E., ed. 1983. Пищевая биодоступность цинка. Серия симпозиумов ACS № 210. Американское химическое общество, Вашингтон, округ Колумбия,

Кинг, Дж.C. , и J.R. Turnlund. В прессе. Потребности человека в цинке. К.Ф. Миллс, изд. Цинк в биологии человека. Международный институт наук о жизни. Лондон.

Кребс, Н.Ф., К.М. Хамбидж, М.А.Якобс и Дж. Расбах. 1985. Эффекты пищевой добавки с цинком во время лактации на продольные изменения материнского статуса цинка и концентрации цинка в молоке. Am. J. Clin. Nutr. 41: 560-570.

Lönnerdal, B. 1987. Взаимодействие белков и минералов. Стр. 32-36 в О.А. Левандер, изд.Питание 1987. Американский институт питания, Бетесда, Мэриленд,

.

Лённердаль, Б., А. Седерблад, Л. Давидссон и Б. Сандстрём. 1984. Влияние отдельных компонентов соевых смесей и смесей коровьего молока на биодоступность цинка. Am. J. Clin. Nutr. 40: 1064-1070.

Моррис, Э. Р. и Р. Эллис. 1983. Молярное соотношение фитат / цинк и баланс цинка в организме человека. Стр. 159-172 в G.E. Inglett, ed. Пищевая биодоступность цинка. Серия симпозиумов ACS № 210. Американское химическое общество, Вашингтон, округ Колумбия.С.

Moser, P.B., and R.D. Reynolds. 1983. Потребление цинка с пищей и концентрация цинка в плазме эритроцитов и грудном молоке у кормящих и нелактирующих женщин в дородовом и послеродовом периоде: продольное исследование. Am. J. Clin. Nutr. 38: 101-108.

Паттерсон, К.Ю., Дж. Т. lolbrook, J.E. Bodner, J.L. Kelsay, J.C. Smith, Jr., and C. Veillon. 1984. Потребление и баланс цинка, меди и марганца для взрослых, потребляющих самостоятельно выбранную диету. Am. J. Clin. Nutr. 40: 1397-1403.

Pennington, J.A., D.B. Уилсон, Р.Ф. Ньюэлл, Б.Ф. Харланд, Р.Д. Джонсон и Дж. Э. Вандервин. 1984. Обследования отдельных минералов в пищевых продуктах с 1974 по 1981/82 гг. Варенье. Диета. Доц. 84: 771-780.

Пори, W.J., E.G. Мансур, Ф. Плеча, А. Флинн, У. Штамм. 1976. Метаболические факторы, влияющие на метаболизм цинка у хирургического пациента. Стр. 115-141 в A.S. Прасад, изд. Микроэлементы в здоровье и болезнях. Vol. 1, цинк и медь. Academic Press, Нью-Йорк.

Прасад, А.С. 1976. Дефицит цинка у человека и его токсичность. Стр. 1-20 в A.S. Прасад, изд. Микроэлементы в здоровье и болезнях. Vol. Я, цинк и медь. Academic Press, Нью-Йорк.

Prasad, A.S. 1982. Клинико-биохимический спектр дефицита цинка у людей. Стр. 3-62 в А.С. Прасад, изд. Клинические, биохимические и пищевые аспекты микроэлементов. Актуальные темы питания и болезней, Vol. 6. Алан Р. Лисс, Нью-Йорк.

Prasad, A.S., G.J. Брюэр, Ф. Школьник, П.Раббани. 1978. Гипокупремия, вызванная терапией цинком у взрослых. Варенье. Med. Доц. 240: 2166-2168.

Sandstaed, H.H. 1973. Цинковое питание в Соединенных Штатах. Am. J. Clin. Nutr. 26: 12511260.

Sandstead, H.H. 1985. Удовлетворяют ли оценки потребностей в микроэлементах потребности пользователя? Стр. 875-878 в C.F. Миллс, И. Бремнер и Дж. К. Честерс, ред. Микроэлементы в организме человека и животных, ТЕМА-5. Сельскохозяйственное бюро Содружества, Фарнем Ройал, Соединенное Королевство.

.

Прослеживаемых элементов - Раскрытие культуры питания Пембертона

Nurture in Nature приглашает вас глубже познакомиться с микросезонами и оценить то, что съедобно и дико восхитительно вокруг вас, с бесплатным веб-семинаром Zoom во вторник 30 июня в 18:30

Подробнее "Дары природы"

Этот пост является репостом, опубликованным с https: // www.nurtureinnature.ca. Если вам нравятся приключения Кристины в пермакультуре, которыми она начала делиться с нами, обязательно следуйте за ней туда. В этом году я не собирался делать соус из ревеня - ему нужен…

Подробнее "Здоровый соус из ревеня ?!"

Весна приходит стремительно. Кажется, в одну минуту (или месяц) я прочесываю семена в полуоттаявшую землю, а в следующую я наблюдаю, как красная русская капуста, цветок рукколы и шпинат превращаются в семена.Смотрела крокусы, гиацинты,…

Подробнее »(Теперь вы можете) получить салат из зелени»

Мой двор - праздник одуванчиков. Объявление войны ничего не даст. Но все, что можно получить, изучив все лечебные и питательные свойства одуванчика и объявив его моим самым успешным садом…

Подробнее "Праздник сорняков: ешь больше одуванчиков"

Как обсуждалось в моем последнем посте, я думаю, что мы в первую очередь перед веганами в огромной благодарности.Эти смертоносные вирусы происходят от диких животных, содержащихся в нечеловеческих условиях в клетках вместе с домашними животными для потребления человеком на рынках, в основном в Китае,…

Подробнее «Спасибо веганам»

.

---

Смотрите также

• 
  От каких продуктов человек пукает
• 
  Какие продукты можно провозить в финляндию
• 
  Какие продукты исключить для быстрого похудения
• 
  Какие продукты влияют на печень
• 
  Укажите какой продукт может явиться источником ботулизма
• 
  Содержание в продуктах питания минеральных веществ
• 
  Продукты содержащие соль растительного и животного происхождения
• 
  Продукты содержащие хром и цинк
• 
  Вздутие живота от каких продуктов
• 
  Какие продукты вызывают отеки у беременных
• 
  Какие продукты можно ввозить в таиланд из россии