Какие продукты повышают билирубин


Диета при повышенном билирубине: примерное меню

Комплексное лечение болезней подразумевает сочетание терапевтических приемов с питанием и режимом. Патологии желудочно-кишечного тракта неукоснительно требуют перестройки ритма приема пищи. Диета при повышенном билирубине имеет свои особенности.

Почему повышается билирубин

Метаболизм гемоглобина ведет к образованию пигмента билирубина. Он накапливается в желчном пузыре, часть его выводится с калом и почками. Но некоторые заболевания могут вызывать увеличение продукции билирубина:

  • усиленный распад гемоглобина;
  • повреждение клеток печени вирусами гепатита, алкоголем, лекарствами, токсинами;
  • закупорка желчных протоков камнями, спазм сфинктеров.

Избыток билирубина окрашивает кожу в оттенки желтого цвета, вызывает зуд.

Врач назначает лечение в зависимости от болезни, вызвавшей повышение уровня пигмента. Подбирается соответствующая диета.

Принципы питания с повышенным билирубином

Изменения в меню стоит начинать с глобальных перемен принципов питания. Прием пищи должен стать регулярным, не реже 4-5 раз в сутки, приблизительно в одно время. В последний раз кушать не позднее, чем за 2 часа до сна. Порции уменьшают, чтобы из-за стола не выходить с ощущением переполненного желудка. Количество жидкости в сутки составляет приблизительно 2 литра, в этот объем входят супы, напитки, сочные фрукты.

Количество соли ограничить до 10 г в день. Чтобы не ошибиться, готовить еду можно без соли. Уже в своей тарелке посолить блюдо.
Жареная еда запрещена. Готовить можно на пару, запекать, отваривать, тушить, но без использования зажарки.

Продукты, повышающие билирубин

Питание при повышенном билирубине подразумевает исключение продуктов, которые его повышают. Приблизительный список такой:

  • тяжелые для переваривания сорта мяса – баранина, свинина, утка;
  • жирные виды рыбы;
  • морепродукты в сыром виде – мидии, устрицы;
  • колбасы, сосиски, копчености;
  • маринады и соленья домашнего и промышленного изготовления;
  • острые специи и соусы, горчица, кетчуп, майонез;
  • алкоголь даже в минимальном количестве, газированные сладкие напитки;
  • крепкие мясные бульоны;
  • сыр твердых сортов с высокой жирностью, грибы, орехи;
  • кислые на вкус ягоды и фрукты;
  • щавель, чеснок, лук, редька, бобовые;
  • шоколад, какао, мороженое, сдобные изделия.

Не рекомендуется есть любые продукты промышленного производства – колбасы, соусы, консервы, т.к. в них содержится очень большое количество соли. Сладкие десерты, выпечка из сдобного теста не позволят снизить билирубин.

Продукты для снижения билирубина

Снижающий эффект имеют такие продукты:

  • молочные и кисломолочные изделия с невысокой жирностью;
  • овощные бульоны и супы на их основе, молочные супы;
  • белок вареного яйца, паровой омлет;
  • ягоды или фрукты со сладким вкусом.

Прием этих продуктов поможет снизить билирубин и разнообразить меню. Остается только дополнить список пищей, которая не запрещена при повышенном билирубине крови:

  • крупяные каши, вареные на воде или с добавлением молока;
  • диетические сорта мяса – курица, индейка, кролик, телятина;
  • растительное масло, немного сливочного масла;
  • овощи без грубой клетчатки, особенно благоприятно влияют свёкла и морковь;
  • подсушенный хлеб из второсортной муки;
  • мед;
  • чай, морс, компот, кисель.

Перечень разрешенной еды достаточно широкий, правильно составленный рацион позволит питаться вкусно и разнообразно.
В медицинских учреждениях специальная диета при болезнях печени и желчного пузыря носит название стола №5. Данная диета была составлена М.И.Певзнером в 1929 году. Его считают основателем современной научной диетологии. Внедрение в лечебные и санаторно-курортные учреждения разработанных им диет помогло комплексной терапии больных с различной патологией.

Вариант меню

Опираясь на пречень продуктов, разрешенных и запрещенных при высоком билирубине, можно составить рацион на день, неделю. Ориентироваться нужно на свои вкусовые предпочтения и достаточное количество белков, жиров и углеводов. Совсем исключить жиры из рациона нельзя. Углеводы должны быть сложными, т.е. они не должны быстро усваиваться. Содержаться они в крупах, овощах и фруктах. Белками тоже не стоит перегружать пищеварение, но и отказываться от них нельзя.

Завтрак

На завтрак предпочесть любую разваренную кашу – овсяную, манную, рисовую, гречневую. Варят ее на воде или с небольшим количеством молока. В конце варки добавить кусочек масла. Омлет, отварное яйцо послужат белковой составляющей завтрака.

Можно приготовить винегрет, но без фасоли, соленых огурцов, заправить растительным маслом. Удачным выбором станет творожная запеканка, вареники с творогом, ягодами, запеченные сырники. В любое из этих блюд можно добавить ложку нежирной сметаны. Завершить трапезу можно кружкой некрепкого чая, кофе с молоком и кусочком подсушенного в тостере или духовке батона или белого хлеба, на который можно намазать немного джема. Кстати, рекоменуем прочесть статью, чтобы понимать вредно ли кофе для печени.

Второй завтрак

Второй завтрак через 2,5 часа после первого. Можно съесть свежие фрукты, запеченное яблоко, творог со сметаной.

Обед

Обед начинают с тарелки супа. Это может быть овощной суп, молочный, суп-пюре. Крепкий мясной бульон не используют, но возможно приготовить суп на втором бульоне, добавив рис, овсяные хлопья, лапшу. На второе готовят отварное, тушеное, печенное мясо или рыбу, котлеты на пару, голубцы, фаршированные овощи. Картофельное пюре, овощное рагу подают на гарнир.

Дополняют салатом с растительным маслом. В конце выпить кисель, компот, морс или чай.

Полдник

Через 2,5 часа после обеда, на полдник выпивают стакан молока или сока с мякотью, съедают несколько штук печенья. Можно попить чай с зефиром.

Ужин

Ужинать оптимально в 6-7 часов вечера. Блюда выбирают легкие и питательные. Хорошо подойдет запеканка из овощей с кусочками куриного филе, картофельное пюре с отварной или тушеной рыбой, макароны со сливочным соусом или творожным сыром, тушеная капуста, любая каша, овощной салат. Запить ужин компотом, киселем, чаем.

За 30 минут до сна разрешается выпить стакан нежирного кефира или йогурта.

Особенности диеты у мужчин и беременных женщин

У некоторых мужчин причиной высокого билирубина является синдром Жильбера. Обострение его может спровоцировать прием алкоголя, стресс, травма, инфекционное заболевание, прием жирной пищи. Если не принимать запрещенных продуктов, проявления болезни можно свести к минимальным.

Диета для снижения билирубина у беременных не отличается от таковой для обычных больных.

При ее составлении необходимо посоветоваться с лечащим врачом.

Новорожденным детям с высоким билирубином лучшей диетой будет грудное молоко матери.

Срок соблюдения диеты для снижения билирубина определяется заболеванием. Незначительные повреждения печени ликвидируются через месяц такого образа жизни, при хронических болезнях диета применяется пожизненно.

Продукты, помогающие увеличить производство желчи

Желчь вырабатывается печенью и используется для улучшения пищеварения. Это помогает организму выводить отходы из крови.

Соли, содержащиеся в желчи, могут эмульгировать жир и расщеплять его на более мелкие частицы. Желчь помогает организму усваивать продукты расщепления жира в кишечнике.

Как уже упоминалось, желчь вырабатывается в печени, а оттуда она может перемещаться по пищеварительному тракту, помогая пищеварению или удалению отходов. Печень производит от 600 мл до одного литра желчи.

Печень постоянно выделяет желчь, но большая ее часть хранится в желчном пузыре. Желчный пузырь может вместить от 30 до 60 мл - иногда он может удерживать большее количество, концентрируя его. Эта концентрация в 5-20 раз больше, чем содержание желчи в печени.

Желчь содержит соль, воду, билирубин, холестерин, жирные кислоты, лехитин, натрий, калий, кальций, хлор и бикарбонатные кислоты.

Продукты, повышающие выработку желчи в печени

Производство желчи в значительной степени зависит от пищи, которую мы едим. Некоторые продукты могут увеличить выработку желчи. Эти продукты включают сельдерей, редис и артишоки. Диета с высоким содержанием жиров и продукты с определенными типами жиров, такими как полиненасыщенные жиры, также способствуют снижению холестерина.

Вот несколько советов по естественному увеличению выработки желчи в печени:

  • Выпить стакан воды с лимоном при пробуждении
  • Избегайте употребления сахара и полуфабрикатов
  • Потребляют горькую пищу
  • Есть чеснок, лук и морковь
  • Пить чай из одуванчика, мяты, зеленого чая или имбиря
  • Выпить пахту и съесть йогурт

Советы по сохранению здоровья печени

Ниже вы найдете полезные советы, которые помогут сохранить здоровье печени.

  • Не употребляй слишком много алкоголя
  • Не переедайте жирной пищей
  • Будьте осторожны с лекарствами
  • Не трогайте и не вдыхайте токсины
  • Не курите и избегайте пассивного курения
  • Ешьте продукты с высоким содержанием селена, например бразильские орехи, пивные дрожжи, коричневый рис, чеснок, лук и патоку.
  • Ешьте продукты с высоким содержанием метионина, поскольку они могут выводить токсины из печени. Эти продукты включают яйца, рыбу, бобовые и семена.
  • Потребляйте продукты с высоким содержанием серы, такие как брокколи, цветная капуста, капуста и брюссельская капуста, для дальнейшего детоксикационного эффекта.
  • Продукты питания с витамином B5, включая цельнозерновые, курицу, пшеничные отруби и орехи.
  • Продукты с высоким содержанием витамина B1, которые могут уменьшить токсические эффекты, такие как ростки пшеницы, горох и соя.
  • Потребляйте кофе, так как он содержит фитонутриенты - помните о добавках, таких как сливки, молоко и сахар, и не пейте больше трех чашек в день.

.

Билирубин | eClinpath

Билирубин считается тестом функции печени, по сути, способности гепатоцитов поглощать неконъюгированный билирубин в крови, конъюгировать его (делать его водорастворимым) и выводить билирубин с желчью, где он расщепляется в кишечнике бактериями. . Однако на самом деле билирубин , а не , используется в качестве теста функциональной способности печени (для этого чаще используются желчные кислоты и аммиак), а скорее как маркер заболевания печени (с холестазом и без него). и в качестве подтверждающего доказательства гемолитической анемии.Хотя мы обычно думаем о билирубине с точки зрения его диагностической полезности (то есть для подтверждения диагноза гемолитической анемии или гепатобилиарного заболевания), билирубин на самом деле является антиоксидантом, что является его основной физиологической функцией.

Согласно реакциям Ван ден Берга (реакция с диазокрасителями) в крови есть две основные формы билирубина:

  • Неконъюгированный (непрямой): он связан с альбумином и является доминирующей формой общего билирубина в крови.Он вырабатывается в макрофагах в результате распада гемовых групп (в частности, порфиринового кольца гема). Самым большим источником гема является гемоглобин в красных кровяных тельцах (эритроцитах), но есть и другие источники, в том числе миоглобин и изоферменты цитохрома P450. Источники, не относящиеся к эритроцитам, составляют около 20% неконъюгированного билирубина. Печень поглощает и связывает билирубин (см. Физиологию ниже). Неконъюгированный билирубин имеет сильные водородные связи между своими гидрофильными группами, что делает его нерастворимым в воде.Таким образом, в плазме он связан с альбумином (что делает его водорастворимым).
  • Конъюгированный (прямой): растворим в воде и в очень небольших количествах обнаруживается в крови, поскольку обычно выводится с желчью. Это также форма билирубина, обнаруживаемая в моче (что не является нормальным явлением для любых видов животных, кроме собак, у которых билирубинурия 1+ может быть обнаружена в концентрированной моче или USG> 1,030 [и, возможно, до 2+ в высококонцентрированная моча> 1,040] и хорька [Orcutt 2003]).

Измерение общего билирубина (прямой + непрямой) и «расщепления» билирубина (прямой и непрямой билирубин) в крови (а также определение билирубина в моче) может быть полезным для интерпретации изменений в результатах тестов. Например, усиление распада гемоглобина (например, тяжелая гемолитическая анемия) увеличит выработку неконъюгированного билирубина, который в избытке представлен в печень, и может привести к увеличению общего билирубина в крови (в основном, неконъюгированного билирубина), если печень может принимать вверх и конъюгировать билирубин превышен.Напротив, препятствие оттоку желчи приведет к увеличению конъюгированного билирубина в гепатоцитах, который затем будет возвращаться обратно в кровь (и попадать в мочу), что приводит к увеличению общего билирубина, что обычно происходит в основном за счет конъюгированного (или прямого) билирубина.

Обратите внимание, что существует третья форма билирубина, называемая дельта-билирубином (или билипротеином), который представляет собой конъюгированный билирубин, связанный с белками. Дельта-билирубин увеличивается в сыворотке, когда печеночная экскреция конъюгированного билирубина нарушена (холестаз), и печень сохраняет интактные механизмы конъюгации.Он имеет длительный период полураспада (аналогично белкам) и не выводится с мочой (так как связан с белками), что требует удаления посредством общего катаболизма белков. Дельта-билирубин может быть причиной стойкой билирубинемии без билирубинурии, наблюдаемой у некоторых животных с холестазом. Он действительно реагирует с диазокрасителями, подобно прямому или конъюгированному билирубину, но обычно не входит в стандартные химические результаты.

Физиология

Схема обмена билирубина

Большая часть билирубина (80%) образуется в результате разложения гемоглобина из эритроцитов, подвергающихся нормальному (удаление старых или поврежденных клеток) или аномальному разрушению (т. Е.е. внутрисосудистый или внесосудистый гемолиз) внутри мононуклеарных фагоцитов (в основном макрофагов селезенки, печени и костного мозга). Небольшой процент (20%) происходит из-за катаболизма различных печеночных гемопротеинов (миоглобина, цитохрома P450), а также из-за перепроизводства гема из-за неэффективного эритропоэза в костном мозге.

Внутри макрофагов свободная гемовая группа (железо + порфириновое кольцо) окисляется микросомальной гемоксигеназой до биливердина, и железо высвобождается (железо затем сохраняется в виде ферритина или высвобождается в плазму, где оно связывается с транспортным белком, трансферрином. ).Затем биливердинредуктаза восстанавливает зеленый водорастворимый биливердин до неконъюгированного (нерастворимого в воде, но растворимого в жирах) билирубина. Гемоксигеназа также находится в паренхиме почек и печени, позволяя этим тканям поглощать гем и превращать его в билирубин. У птиц отсутствует биливердинредуктаза, поэтому они выделяют продукты распада гема в виде биливердина, а не билирубина.

Неконъюгированный билирубин затем попадает в плазму, где связывается с альбумином. Поглощение неконъюгированного билирубина происходит в печени и является пассивным и опосредованным носителем.Транспортный белок в настоящее время неизвестен, но обычно считается, что он является переносчиком полипептидов, переносящих органические ионы (ОАТФ). Этот белок на синусоидальной мембране гепатоцитов также переносит неконъюгированные желчные кислоты и красители, такие как бромсульфалеин (BSP), из крови в гепатоцит. Попадая в митохондрии гепатоцитов, неконъюгированный билирубин транспортируется с лигандином (белок Y или глутатион-S-трансфераза A) или другими белками (например, белком, связывающим жирные кислоты), и большая часть конъюгируется с глюкуроновой кислотой с помощью UDP-глюкуронилтрансферазы (из UGT1A1 ген).Остальная часть конъюгирована с множеством нейтральных гликозидов (глюкоза, ксилоза). У лошади большая часть билирубина конъюгирована с глюкозой. Билирубин должен быть конъюгирован, прежде чем он может быть выведен с желчью (конъюгация делает билирубин водорастворимым, потому что он разрывает водородную связь внутри молекулы, которая сохраняет ее гидрофобной и, таким образом, делает центральную метиленовую группу доступной для диазореагента для измерения. ). Глюкуронилтрансфераза UDP была идентифицирована в почках крыс и собак, что подтверждает возможность того, что эпителиальные клетки канальцев почек собаки могут поглощать гем, превращать его в билирубин и конъюгировать с ним.Конъюгация также подавляет связывание с альбумином и другими внутриклеточными белками. Экскреция в желчные каналы является лимитирующей стадией всего пути метаболизма билирубина и происходит на канальцевой мембране клетки через специфический транспортер, белок-2, связанный с множественной лекарственной устойчивостью (MRP2), который зависит от энергии (АТФ). . Перенос в канальцы облегчается осмотической силой, создаваемой зависимым от желчных солей и не зависящим от желчных солей потоком желчных путей (который опосредуется хлоридно-бикарбонатным обменником, который перекачивает бикарбонат в желчь).Сила для большинства транспортеров (на синусоидальной или канальцевой мембранах) создается синусоидальным насосом АТФазы Na + / K + (нагнетает натрий в клетку и калий во внеклеточную жидкость или кровь). Билирубин активно транспортируется в желчь против градиента концентрации (изображение переносчиков билирубина см. На странице холестаза).

Билирубин выводится вместе с солями желчных кислот (и натрием) в кишечник, где соли желчных кислот образуют мицеллы, способствующие всасыванию жира.Поскольку конъюгированный билирубин является гидрофильным, он не может всасываться через кишечный эпителиальный барьер. В кишечнике бактериальные и кишечные ферменты восстанавливают конъюгированный билирубин до уробилиногена. Уробилиноген повторно всасывается (около 10%) или расщепляется (90%) на уробилин и стеркобилин (оба выводятся с калом). Из резорбированного уробилиногена большая часть поглощается печенью (энтерогепатическая циркуляция, то есть уробилиноген всасывается в воротную вену, поглощается печенью и повторно выводится с желчью - это повторное выделение с желчью на изображении не показано. выше), в то время как остальная часть минует печень и выводится с мочой (поэтому в моче обнаруживаются небольшие количества уробилиногена).Бактериальные ферменты также могут деконъюгировать билирубин, и неконъюгированный билирубин также может абсорбироваться.

Методы

Тип реакции

Конечная точка диазореакции

Процедура

Метод, используемый в Корнельском университете, основан на процедуре Джендрассика-Грофа, диазореакции по конечной точке. Только водорастворимый билирубин (конъюгированный) может реагировать с ионом диазония (это связано с тем, что конформация неконъюгированного билирубина экранирует или защищает центральную метиленовую [CH 2 ] группу внутри молекулы, с которой взаимодействует диазокраситель).Итак, чтобы измерить общий билирубин, нерастворимый в воде неконъюгированный билирубин сначала солюбилизируют подходящим солюбилизирующим агентом (обычно спиртом). Добавление спирта разрушает водородные связи, которые защищают центральную метиленовую группу, которая затем вступает в реакцию с диазокрасителем (3,5-дохлорфенилдиазонием) вместе с конъюгированным билирубином, таким образом измеряя общий билирубин в сильно кислой среде (pH 1- 2). Интенсивность цвета образующегося красного азобилирубина прямо пропорциональна общему билирубину и может быть измерена спектрофотометрически.Конъюгированный билирубин можно измерить в той же реакции, исключив солюбилизирующий агент (поскольку он уже находится в конформации, в которой диазокраситель может реагировать - это потому, что конъюгация сама разрушает эти водородные связи). Неконъюгированный билирубин затем рассчитывается по формуле:

Неконъюгированный билирубин = Общий билирубин - конъюгированный билирубин

Обратите внимание, что другие анализаторы (например, анализаторы сухой химии) могут измерять как дельта-билирубин, так и неконъюгированный билирубин напрямую, а наш - нет.

Единицы измерения

Концентрация билирубина измеряется в мг / дл (условные единицы) и мкмоль / л (единицы СИ). Формула преобразования приведена ниже:

мг / дл x 17,10 = мкмоль / л

Примеры использования

Тип образца

Сыворотка, плазма

Антикоагулянт

Гепарин (литий, натрий) или ЭДТА

Устойчивость

Образец необходимо защищать от света, так как билирубин легко окисляется.

Помехи

  • Липемия, гемолиз: С некоторыми анализаторами и реагентами гемолиз и липемия (даже легкая) вызывают ложно высокие значения общего билирубина. На процедуры, используемые химическим анализатором в Корнельском университете, минимально влияют гемолиз и липемия.
  • Индекс желтушности : Анализатор также дает оценку количества билирубина в образце (без влияния гемолиза и липемии) в качестве индекса желтухи.Этот индекс тесно коррелирует (часто с точностью до 1-2 мг / дл) со значениями общего билирубина и может использоваться для подтверждения истинного увеличения общего билирубина. Помните, что билирубин нестабилен на свету, и образцы, хранящиеся в течение нескольких дней в присутствии света, могут иметь ложно сниженные концентрации билирубина. Однако у пасущихся животных каротиноиды также вносят вклад в желтушный индекс, поэтому этот индекс может быть более плохой оценкой общей концентрации билирубина у этих видов.

Интерпретация теста

Общая интерпретация

Клиническая желтуха наблюдается, когда общий билирубин превышает 1.5 мг / дл. Обратите внимание, что желтуха и холестаз - это , а не синонимы . Иктерус просто означает достаточно высокий билирубин, который можно увидеть невооруженным глазом на слизистых оболочках, и может быть результатом холестаза или других причин гипербилирубинемии (например, гемолитической анемии). Конечно, у вас может быть гипербилирубинемия без видимой желтухи.

В некоторых учебниках по клинической патологии для характеристики изменений общего билирубина (или желтухи) используются следующие термины: пре-печеночный, печеночный и пост-печеночный.

  • «Предпеченочная» гипербилирубинемия: возникает из-за повышенного образования билирубина в результате расщепления гемовых белков (эритроцитов, главным образом, при гемолитической анемии). Здесь ожидается, что концентрация неконъюгированного билирубина превысит концентрации конъюгированного билирубина, которые могут находиться в пределах референсных интервалов. Исключение составляют собаки с гемолитической анемией (в частности, иммуноопосредованной или IMHA; см. Подробнее ниже) и жеребята с неонатальным изоэритролизом, у которых холестаз развивается как часть процесса болезни.
  • «Печеночная» гипербилирубинемия : Это связано с нарушением конъюгации или поглощения билирубина гепатоцитами, но может также включать снижение экскреции в желчные каналы из-за структурных или «функциональных» дефектов, например холестаза из-за внутрипеченочного набухания. Здесь, в зависимости от дефекта, ожидается, что будет преобладать неконъюгированный билирубин, с некоторым увеличением конъюгированного билирубина.
  • «Постпеченочная» или «внепеченочная» гипербилирубинемия : Это связано с проблемами, происходящими за пределами печени, которые влияют на поток желчных путей в желчном пузыре, желчном протоке или желчном сосочке в двенадцатиперстной кишке, т.е.е. холестаз. Здесь ожидается повышение уровня конъюгированного билирубина, который обычно доминирует, с меньшим увеличением неконъюгированного билирубина.

Поскольку структурное различие печеночного и постпеченочного в некоторой степени искусственно и на самом деле не связано с патофизиологическими отклонениями, мы интерпретируем изменения общего (а также прямого и косвенного) билирубина на основе патофизиологических процессов (например, IMHA у собак), которые являются:

  1. Повышенная выработка неконъюгированного билирубина , который поступает в гепатоциты: наиболее частой причиной является гемолитическая анемия из-за внесосудистого гемолиза.Небольшие количества билирубина также могут быть произведены при внутрисосудистом гемолизе (см. Изображение ниже), но большая часть билирубина при гемолитической анемии с внутрисосудистым компонентом возникает из-за одновременно происходящего внесосудистого гемолиза (это связано с большей частью свободного гемоглобина, который высвобождается в плазму при внутрисосудистом гемолизе, в конечном итоге теряется с мочой по сравнению с превращением в билирубин в макрофагах). Обычно непрямой билирубин преобладает (без билирубинурии) при гемолитической анемии, особенно когда концентрация билирубина <3-5 мг / дл, однако у некоторых собак, как правило, с тяжелым гемолизом (например.грамм. иммуноопосредованная гемолитическая анемия) и более высокие концентрации билирубина, холестаз может развиваться и доминировать, что приводит к более высокому уровню прямого билирубина по сравнению с непрямым в крови и сопутствующей билирубинурии. Причина, по которой холестаз возникает в основном у собак с гемолитической анемией (но также и у жеребят с неонатальным изоэритролизом), неизвестна. Преобладающие гипотезы заключаются в том, что это происходит из-за комбинации гипоксического повреждения гепатоцитов с истощением АТФ, снижающим выведение конъюгированного билирубина транспортерами на канальцевой стороне гепатоцита, в сочетании с повышенной продукцией (представьте себе воронку с неконъюгированным билирубином, выходящим в широкий открытый конец). воронки и очень тонкая воронка на конце, через которую уходит конъюгированный билирубин и которая со временем сужается).
  2. Дефектное поглощение неконъюгированного билирубина из крови гепатоцитами: заболевание печени или изменения в синусоидальных (кровеносных) транспортерах печени, поглощающих неконъюгированный билирубин из крови (например, цитокины подавляют как транспортер ОАТФ, так и Na / K-АТФазу). энергия для насоса). Это может привести к увеличению непрямого (и общего) билирубина в крови (но не к билирубинурии).
  3. Дефектная конъюгация неконъюгированного билирубина внутри и внутри гепатоцита: обычно из-за заболевания печени, но также может быть из-за снижения доступности соединений конъюгации.Как и снижение поглощения, это может увеличить общий билирубин, который в основном будет неконъюгированным. Пониженное поглощение и пониженная конъюгация являются постулируемыми механизмами гипербилирубинемии натощак у лошадей (см. Ниже). Фермент глюкуронилтрансфераза неэффективен при рождении, что может объяснить более высокие концентрации билирубина, наблюдаемые у новорожденных жеребят в первые несколько дней жизни (в сочетании с гемолизом эритроцитов плода) - так называемая «незрелость печени».
  4. Холестаз или нарушение выведения желчи: Это определяется как снижение или прекращение оттока желчи и может быть связано с физическими или структурными препятствиями оттока желчи (структурный холестаз), измененной функцией транспортеров («функциональный») холестаз или наследственными дефектами в желчи. транспортеры.Холестаз приводит к билирубинемии с повышением уровня прямого билирубина и билирубинурии (избыток конъюгированного билирубина в крови выводится с мочой, поскольку он растворим в воде). Непрямой билирубин также обычно увеличивается при холестазе из-за токсического действия накопленных солей желчных кислот на гепатоциты или вызванного холестазом снижения печеночных транспортеров, которые поглощают неконъюгированный билирубин из крови. Конъюгированный билирубин может также конкурировать с неконъюгированным билирубином за захват гепатоцитами.Дополнительные сведения об этих переносчиках см. На странице холестаза.

Расщепление билирубина

Корнельский университет - одна из немногих лабораторий, которые предоставляют результаты для неконъюгированного (непрямого) и конъюгированного (прямого) билирубина на наших панелях по химии малых и крупных животных. Некоторые клиницисты и патологоанатомы не считают расщепление билирубина полезным, потому что результаты не всегда совпадают с точностью, как можно было бы предсказать из схемы классификации «догеченочный», «печеночный» и «постпеченочный».Это связано с тем, что при любом заболевании более чем один из 5 вышеупомянутых патофизиологических процессов может происходить в любой момент времени или развиваться с течением времени. Например, в случае первых трех патофизиологических процессов неконъюгированный (непрямой) билирубин часто превышает конъюгированный (прямой) билирубин. Однако при гемолитической анемии, особенно у собак, холестаз действительно имеет место и может доминировать над биохимическими показателями печени (более конъюгированный, чем неконъюгированный билирубин). При холестазе конъюгированный билирубин обычно превышает неконъюгированный билирубин (за исключением лошадиных - см. Ниже).Однако при уменьшении оттока желчи желчные кислоты накапливаются и повреждают печень, что приводит к повышению концентрации неконъюгированного билирубина, который может преобладать у некоторых животных. Таким образом, у любого животного можно увидеть различные комбинации повышения непрямого и прямого билирубина. Мы считаем, что расщепление билирубина в некоторой степени полезно (поэтому оно все еще включено в наши биохимические панели), , если оно интерпретируется в контексте пациента и остальных результатов клинических патологических и других диагностических тестов .

Суть в том, что если уровень неконъюгированного билирубина выше, чем конъюгированного билирубина, может работать любой из 4 вышеуказанных механизмов, но холестаз вряд ли будет доминировать (кроме, возможно, у лошади), даже если он может иметь место. Скорее, преобладающим процессом является усиление продуцирования, неполное поглощение и / или конъюгация. Результаты не являются специфичными для какого-либо заболевания, но сначала следует подумать о следующих состояниях (а затем найти доказательства их существования): голодание или анорексия (для лошади или жвачного животного), гемолитическая анемия (если признаки анемии) и печень. болезнь.С другой стороны, если конъюгированный билирубин выше, чем неконъюгированный билирубин, холестаз является доминирующим патологическим процессом (так как печень может поглощать и конъюгировать неконъюгированный билирубин), и животное следует обследовать на предмет причин холестаза (внутрипеченочного и внепеченочного, структурного и «Функциональный», а не только внепеченочный). Повышение уровня конъюгированного билирубина неспецифично в отношении причины, поскольку это может происходить вторично по отношению к гемолизу (в частности, у собак с иммуноопосредованной гемолитической анемией и жеребят с изоэритролизом новорожденных), паренхиматозному заболеванию печени, которое препятствует выделению желчи, влияя на переносчики желчи или физическое препятствие оттоку желчи, сепсис (воспалительные цитокины нарушают выведение желчи за счет подавления транспортеров желчи и повышенная регуляция оксида азота, вторичная по отношению к воспалительным цитокинам, ингибирует секрецию желчи желчными протоками) и физические препятствия оттоку желчи в желчевыводящей системе (например,грамм. желчнокаменная болезнь) или слишком густая желчь, которая плохо отводится (выделение желчи, например, у кошек с обезвоживанием). При обструкции внепеченочных желчных протоков или разрыве желчных протоков уровни конъюгированного билирубина обычно выше, чем неконъюгированного или непрямого билирубина, и вызывает заметное увеличение общего билирубина у собак и кошек (20-30 мг / дл). Лошадь является исключением, у которой прямой билирубин обычно является второстепенным компонентом билирубинемии (редко, если вообще превышает 50% от общего билирубина) при холестазе.

Билирубин мочи

Помните, что повышенный уровень конъюгированного билирубина в крови вызывает билирубинурию (поскольку конъюгированный билирубин водорастворим), что обычно предшествует билирубинемии. У всех видов животных, кроме собак и хорьков, билирубинурия обычно является диагностическим признаком холестаза, поскольку в моче присутствует только конъюгированный билирубин.

Билирубин у голодных лошадей

Повышенная концентрация билирубина общего и его компонентов

  • Физиологический
    • Голодание: У лошадей голодание вызывает гипербилирубинемию из-за неконъюгированного билирубина.Точный механизм этого неизвестен, но считается, что это связано либо со снижением поглощения билирубина (из-за конкуренции за поглощение со свободными жирными кислотами) (Naylor et al, 1980), изменениями конъюгирования ферментов при голодании, либо с нарушением конъюгации билирубина. (Engelking 1993). Предполагается, что последнее происходит из-за низкого уровня глюкозы в гепатоцитах (у лошадей большая часть неконъюгированного билирубина конъюгирована с глюкозой), однако после внутривенного, интрадуоденального или внутрижелудочного введения глюкозы у голодных лошадей концентрация общего билирубина снижалась только на 7% после внутривенного введения. дозирование в одном исследовании (Gronwall and Engelking 1982).Повышение уровня билирубина заметно в течение 12 часов после голодания и может достигать уровней 10-12 мг / дл в течение 2-4 дней после анорексии с клинической желтухой. Это происходит при отсутствии серьезных заболеваний печени. Обратите внимание, что у лошадей референтные интервалы для билирубина выше, чем у ослов. Незначительное повышение уровня общего билирубина (в основном неконъюгированного) наблюдается у коров, которые болеют и / или страдают анорексией. Общий билирубин у этих коров обычно не превышает 4 мг / дл. Точный механизм неизвестен.
    • Неонатальные: Молодые животные, особенно жеребята, часто страдают желтухой (в основном из-за неконъюгированного билирубина). Это связано с многофакторными причинами, включая гемолиз эритроцитов плода, снижение поглощения билирубина печенью, незрелость механизмов конъюгации в печени и плохое связывание с альбумином.
  • Билирубин при гемолитической анемии

    Патофизиологический

    • Гемолиз: Разрушение эритроцитов путем внесосудистого или внутрисосудистого гемолиза увеличит продукцию неконъюгированного билирубина из-за усиленного метаболизма гемоглобина мононуклеарными фагоцитами.Здоровая печень может справиться со значительным гемолизом, не допуская увеличения общего билирубина, поэтому гипербилирубинемия обычно возникает из-за тяжелого быстрого гемолиза. В этих случаях билирубин в основном представляет собой неконъюгированный билирубин, а общий билирубин обычно составляет <3-5 мг / дл. В некоторых случаях гемолитической анемии (возможно, с более длительным гемолизом) возникает холестаз, который доминирует над биохимическими результатами. Это может быть вторичным по отношению к гипоксии печени / дисфункции, препятствующей выведению билирубина в желчные протоки (помните, что это лимитирующая стадия метаболизма билирубина и зависит от АТФ).Это происходит преимущественно у мелких животных с иммуноопосредованной гемолитической анемией и у некоторых жеребят с неонатальным изоэритролизом (NI, до 40-60% общего билирубина может быть конъюгировано у жеребят с NI) (Boyle et al, 2005). Высокие концентрации билирубина у жеребят с NI связаны с развитием ядерной желтухи (билирубин нейротоксичен) и смертью (Polkes et al 2008). Следовательно, животные с гемолитической анемией и билирубинемией> 5 мг / дл часто имеют холестатический компонент желтухи, т.е.е. наблюдается значительное увеличение как конъюгированного (который может доминировать), так и неконъюгированного билирубина, а также билирубинии. Это отражает как холестаз, так и повышенное производство неконъюгированного билирубина в результате распада гема. Обратите внимание, что желтуха у крупного рогатого скота в основном возникает из-за гемолиза (и обычно неконъюгирована) и редко из-за заболевания печени или пост-печеночной обструкции желчных протоков.
    • Заболевание печени: Заболевание печени может вызывать повышение как неконъюгированного, так и конъюгированного билирубина.Повышение билирубина у собак часто происходит после того, как наблюдается повышение «холестатических» ферментов (GGT, ALP) из-за низкого почечного порога для билирубина. При остром развитии желтухи активность ЩФ и ГГТ может быть нормальной, поскольку для индукции требуется время. У крупных животных с заболеванием печени повышение уровня билирубина обычно происходит из-за неконъюгированного билирубина. Только крупный рогатый скот с очень тяжелым заболеванием печени будет иметь повышенный билирубин (обычно неконъюгированный). Учтите, что заболевание печени не означает, что у животного печеночная недостаточность.Хотя повышение уровня билирубина (вероятно, смеси конъюгированного и неконъюгированного) наблюдается у собак с печеночной недостаточностью (Toulza et al, 2006) (вероятно, из-за сочетания причин, таких как воспалительные цитокин-опосредованные изменения переносчиков, токсичность из-за накопленных желчных кислот , изменения внутрипеченочного кровотока из-за фиброза, набухание гепатоцитов, приводящее к холестазу), высокий билирубин неспецифичен для отказа и может наблюдаться при различных заболеваниях, не связанных с печеночной недостаточностью, например.грамм. липидоз печени у кошек, токсическое поражение и т. д. Также обратите внимание, что низкий уровень альбумина (что наблюдается при синтетической недостаточности или различных других состояниях, таких как энтеропатия с потерей белка), приводящий к снижению транспорта неконъюгированного билирубина в печень , не является причиной высокого уровня неконъюгированного билирубина у животных. Альбумина (г / дл) намного больше, чем неконъюгированного билирубина (мг / дл), поэтому низкий уровень альбумина не влияет на поглощение или выведение билирубина печенью.
    • Холестаз: Это определяется как снижение или прекращение оттока желчи и может быть вызвано физическим препятствием оттока желчи или функциональными или унаследованными дефектами транспортеров, доставляющих соли желчи (насос экспорта солей желчи, BSEP) или билирубин (MRP2) в желчную систему.Нарушение оттока желчи может быть внутрипеченочным (например, набухание гепатоцитов из-за липидоза печени у кошек) или внепеченочным (например, обструкция желчных протоков из-за неоплазии поджелудочной железы, холелитиаза, Fasciola hepatica у крупного рогатого скота). Изменения в характере желчи (например, густая желчь у кошек с обезвоживанием) также могут привести к снижению оттока желчи. Функциональные дефекты транспортеров солей желчи или билирубина возникают вторично по отношению к воспалительным цитокинам (например, эндотоксемии) и лекарствам. Изменения в функции транспортера также происходят при физических препятствиях оттока желчи (т.е.е. Повышенная регуляция MRP3 на синусоидальной мембране, которая выталкивает билирубин и соли желчных кислот из гепатоцита и обратно в кровь, и подавление синусоидальных насосов, которые перемещают билирубин и соли желчных кислот в гепатоциты из крови (Ntcp и OATP).
      • Холестаз приводит к билирубинемии с повышением прямого билирубина и билирубинурии (избыток конъюгированного билирубина в крови выводится с мочой, поскольку он растворим в воде, а билирубинурия предшествует билирубинемии).
      • Непрямой билирубин также обычно повышается при холестазе из-за токсического действия накопленных солей желчных кислот на гепатоциты или вызванного холестазом снижения печеночных транспортеров, которые поглощают неконъюгированный билирубин из крови.
      • Холестаз часто (но не всегда) приводит к более высокому уровню конъюгированного, чем неконъюгированного билирубина, особенно при физическом препятствии оттоку желчи (например, желчекаменная болезнь, мукоцеле желчных путей). Исключением является лошадь, у которой неконъюгированная билирубинемия все еще преобладает при холестатических состояниях, т.е.е. прямой билирубин редко превышает 50% от общего билирубина у лошадей с холестазом.
      • Для получения дополнительной информации об ожидаемых лабораторных исследованиях холестаза см. Страницу о холестазе.
    • Inherited: Унаследованные дефекты печеночного поглощения, конъюгации и экскреции билирубина встречаются у обезьян, овец, тамаринов и крыс. Овцы Саутдауна демонстрируют дефектный клиренс желчных кислот, билирубина и BSP, что поддерживает дефект носителя при поглощении билирубина, однако у них также повышен уровень конъюгированного билирубина, что указывает на сопутствующие дефекты канальцевого транспорта (Engelking and Gronwall 1979).Синдром у этих овец похож на синдром Гилберта у людей. Овцы Корридейл и тамарины Золотого льва имеют синдром Дубина-Джонсона (Engelking and Gronwall, 1979) и тамарины Золотого льва (Schulman et al, 1993), что связано с нарушением транспорта конъюгированного билирубина в желчь, что приводит к гипербилирубинемии натощак, в основном конъюгированной.
.

природных средств от высокого уровня билирубина

Домашние средства для снижения уровня билирубина

Существует множество причин, по которым печень не может справиться с токсической нагрузкой на нее и при этом начинает накапливаться билирубин. Повышение уровня билирубина чаще всего возникает при желтухе. Билирубин - это жидкость желтовато-коричневатого цвета, которая обычно образуется в результате гибели или разрушения старых эритроцитов (красных кровяных телец). Билирубин, как и другие токсичные отходы, постоянно удаляется из организма, и если этого не сделать, он откладывается во всех тканях нашего организма.Цвет мочи становится более желтоватым, а стул становится светлее, билирубин, который в них содержится, отсутствует и сохраняется в тканях тела.


Это состояние называется желтухой. Обычно это вирусное заболевание.

Предотвращение уровня билирубина

  • Для начала давайте фруктовые соки. Пейте соки из свежих овощей. Придерживайтесь простой легкой жидкой диеты. Пища должна быть обезжиренной и обезжиренной.
  • Избегайте солений и невегетарианской диеты.
  • Пейте много свежей и кипяченой воды.
  • Следует полностью прекратить действия, которые наносят вред печени, например, табак и алкоголь.
  • Для скорейшего выведения билирубина следует подвергаться воздействию ультрафиолетового света или утреннего солнечного света. Также следует соблюдать диету, богатую комплексом витаминов B, витамином C и селеном.

Натуральные средства для снижения уровня билирубина:

  • Делайте горячую клизму с травами два раза в день. Используйте кору белого дуба или чай из коры брусники.
  • При лихорадке каждый час выпивать стакан воды с лимонным соком.
  • Принимайте по чашке сока желтокорня и эхинацеи за час до еды три раза в день.
  • Возьмите чистый порошок куркумы, добавьте 10 г этого порошка к 50 г чистого йогурта, хорошо перемешайте и разделите на равные части. Пьет одну часть утром, а другую вечером в течение 15 дней. Это простое домашнее средство работает во многих случаях.
  • Сахарный тростник следует всасывать три или четыре раза в день. Он питает организм и действует как мочегонное средство, очищая мочу.
  • Сок получают путем смешивания равных частей (20 г) листьев индики и чистого меда.К приготовленной выше смеси добавьте 3 г порошка черного перца и хорошо перемешайте. Делать это нужно двумя равными частями. Один принимать утром, а другой - вечером.
.

Билирубин | биохимия | Britannica

Билирубин , коричневато-желтый пигмент желчи, выделяемый печенью позвоночных, придающий твердым отходам (фекалиям) характерный цвет. Он вырабатывается клетками костного мозга и печени как конечный продукт распада красных кровяных телец (гемоглобина). Количество произведенного билирубина напрямую связано с количеством разрушенных клеток крови. Ежедневно производится от 0,5 до 2 граммов. Он не имеет известной функции и может быть токсичным для мозга плода.

Британская викторина

Человеческое тело

Внутренняя поверхность каждого кровеносного сосуда выстлана тонким слоем клеток, известных как:

Билирубин в кровотоке обычно находится в свободном или неконъюгированном состоянии; он прикреплен к альбумину, белку, когда он транспортируется.Попадая в печень, он соединяется с глюкуроновой кислотой, полученной из сахара-глюкозы. Затем он концентрируется примерно в 1000 раз сильнее, чем в плазме крови. Много билирубина покидает печень и переходит в желчный пузырь, где он дополнительно концентрируется и смешивается с другими составляющими желчи. Желчные камни могут происходить из билирубина, а некоторые бактерии могут инфицировать желчный пузырь и превращать конъюгированный билирубин обратно в свободный билирубин и кислоту. Кальций из освобожденного билирубина может оседать в виде пигментных камней, которые в конечном итоге могут блокировать проход (общий желчный проток) между печенью, желчным пузырем и тонкой кишкой.Когда происходит закупорка, конъюгированный билирубин всасывается в кровоток, и кожа приобретает желтый цвет ( см. желтуха).

Обычно конъюгированный билирубин попадает из желчного пузыря или печени в кишечник. Там он восстанавливается бактериями до мезобилирубиногена и уробилиногена. Некоторое количество уробилиногена реабсорбируется обратно в кровь; остальное возвращается в печень или выводится из организма с мочой и калом. У людей билирубин считается неконъюгированным, пока не достигнет печени.У собак, овец и крыс билирубина в крови нет, хотя он присутствует в печени.

.

Смотрите также