Гамма аминомасляная кислота в каких продуктах


Для чего нужна гамма-аминомасляная кислота в бодибилдинге

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, GABA) – вещество, которое вырабатывается в головном мозге и отвечает за нейромедиаторные и метаболические процессы. В ЦНС аминокислота действует как ингибитор, успокаивая и расслабляя. ГАМК – тормозной нейромедиатор, устраняющий перевозбуждение клеток мозга и действующий как успокоительное средство.

Тяжелоатлеты и бодибилдеры используют добавки с ГАМК для быстрого восстановления после силовых тренировок, направленных на развитие мышц и ускоренное сжигание жира.

Проведенные в разных странах мира исследования подтвердили эффективность приема добавок с ГАМК. Благодаря этой аминокислоте во время тяжелых физнагрузок в организме активно вырабатывается гормон роста.

Принцип действия и функции

Гамма-аминомасляная кислота – медиатор, тормозящий ЦНС. Это химическое вещество, которое организм вырабатывает самостоятельно. ГАМК выполняет две основные функции:

  1. Медиаторную. Основываясь на тормозном эффекте, оказывает успокаивающее и противосудорожное действие, улучшает качество и глубину сна, регулирует двигательную деятельность, нормализует процессы мышления и улучшает память.
  2. Метаболическую. Улучшает обменные процессы, дает энергию нервам и предотвращает кислородное голодание. Вещество выводит из организма продукты обмена и стимулирует выработку соматотропного гормона передней долей гипофиза.
В бодибилдинге добавки с пометкой Gamma Aminobutyric Acid пользуются особой популярностью, поскольку тяжелые тренировки негативно отражаются на ЦНС и способствуют повышенному синтезу кортизола – вещества, плохо влияющего на мышечные волокна. ГАМК не дает кортизолу шанса разрушить ткани, оказывая успокаивающее действие.

Содержание в пище

Аминокислоту можно получить из продуктов растительного и животного происхождения. Примеры с наиболее высоким содержанием ГАМК:

  • скумбрия,
  • миндаль,
  • брокколи,
  • говяжья печень,
  • бурый рис,
  • бананы,
  • палтус,
  • чечевица
  • шпинат.
Виды и формы выпуска

Препараты с ГАМК для спортивного питания выпускаются в следующих формах:

  1. Добавки «GABA» от Now Foods – наиболее популярный препарат. Выпускаются в капсулах по 500 и 750 мг или порошке, обогащены витамином B6.
  2. «PharmaGABA-100» от Thorne Research. Продукт абсолютно натурален, безопасен и не вызывает привыкания. Аминокислота в этом препарате создается посредством воздействия лактобактерий на исходный материал, в результате чего получается легкоусвояемая форма ГАМК.
  3. «GABA» от Solgar. Выпускается в капсулах по 500 мг вещества, дополнительно обогащенного кальцием.

Также эта аминокислота содержится в некоторых аптечных препаратах:

  1. Аминалон – таблетка содержит 250 мг аминокислоты в чистом виде.
  2. Фенибут – смесь ГАМК и жирорастворимых радикалов.
  3. Пантогам – аминокислота в этом препарате дополнена витамином В5.
Сочетаемость с другими веществами

Аминокислоту можно применять в спортивном питании, сочетая с другими веществами: в этом случае они будут действовать синергетически и обеспечат различные механизмы выработки организмом гормона роста. В зависимости от преследуемых целей, рекомендуются следующие наборы:

  • казеин, льняное масло, цинк, аргинин, GABA – с целью восстановления организма после тренировок и улучшения сна.
  • GABA, мукуна жгучая (зернобобовая культура), аргинин, альфа-глицерилфосфорилхолин – с целью активизации выработки гормона роста.
Правила приема добавок

Положительный эффект достигается при приеме не менее 2 г аминокислоты в день. Меньшие дозы принимать бесполезно, поскольку лишь небольшое количество вещества в этом случае проникает в мозг, минуя энцефалический барьер. Но начинать прием стоит с небольшой дозы, чтобы оценить переносимость кислоты организмом.

Спортсменам рекомендована доза в 5-6 граммов. Максимальная доза – 15 граммов. Наибольшая выработка гормона роста происходит, если БАД принимать после тренировки на голодный желудок.

Противопоказания и побочные эффекты

БАДы с этой аминокислотой практически безопасны и не оказывают отрицательного воздействия, однако некоторые противопоказания к приему все же существуют:

  • хронические нарушения сна;
  • почечная недостаточность;
  • тяжелые заболевания печени;
  • гипотония;
  • сахарный диабет на стадии обострения;
  • индивидуальная непереносимость компонентов.

Передозировка препарата может привести к развитию побочных эффектов:

  • колебания давления;
  • повышенная сонливость;
  • покалывания в области лица и шеи;
  • учащенное сердцебиение;
  • затрудненное дыхание.

Побочные эффекты наблюдаются, если принимать добавки, начиная сразу с большой дозы – организм нужно приучать к веществу постепенно.

GABA незаменима для достижения высоких результатов в силовых видах спорта, поскольку она ускоряет процесс восстановления после тренировок и дает организму энергию – поэтому добавки с этой аминокислотой необходимо включать в наборы питания атлетов.

Использование и побочные эффекты добавки GABA

Если вы покупаете что-то по ссылке на этой странице, мы можем заработать небольшую комиссию. Как это работает.

Что такое ГАМК?

Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) - это встречающаяся в природе аминокислота, которая работает как нейротрансмиттер в вашем мозгу. Нейротрансмиттеры действуют как химические посредники. ГАМК считается тормозящим нейротрансмиттером, потому что она блокирует или подавляет определенные сигналы мозга и снижает активность вашей нервной системы.

Когда ГАМК прикрепляется к белку в вашем мозгу, известному как рецептор ГАМК, он оказывает успокаивающее действие. Это может помочь при чувстве тревоги, стресса и страха. Это также может помочь предотвратить судороги.

Благодаря этим свойствам, ГАМК также стал популярной добавкой в ​​последние годы. Отчасти это связано с тем, что его нельзя получить из многих источников пищи. Единственные продукты, содержащие ГАМК, - это ферментированные продукты, такие как кимчи, мисо и темпе.

Но насколько хорошо работают эти добавки? Читайте дальше, чтобы узнать больше о научных данных о потенциальных преимуществах добавок ГАМК.

Естественное успокаивающее действие ГАМК на мозг привело к появлению бесчисленных заявлений об использовании добавок ГАМК для снижения стресса. Слишком сильный стресс связан, в частности, с плохим сном, слабой иммунной системой и повышенным риском депрессии. Вот более подробный анализ воздействия стресса на ваше тело.

Кроме того, у людей с определенными заболеваниями может быть более низкий уровень ГАМК. Некоторые из этих состояний включают:

Некоторые люди с этими состояниями принимают добавки ГАМК, чтобы помочь справиться со своими симптомами.Хотя это имеет смысл теоретически, не было много доказательств того, что добавки ГАМК могут помочь с этими состояниями, кроме беспокойства.

Об эффективности добавок ГАМК известно немного. Фактически, эксперты не знают, сколько ГАМК на самом деле попадает в мозг при потреблении в виде добавки или пищи. Но некоторые исследования показывают, что это небольшие суммы.

Вот некоторые исследования, посвященные наиболее популярному применению ГАМК.

Беспокойство

Согласно статье 2006 года, два очень небольших исследования показали, что участники, принимавшие добавку ГАМК, испытывали большее расслабление во время стрессового события, чем те, кто принимал плацебо или L-теанин, еще одну популярную добавку.В статье также отмечается, что расслабляющий эффект ощущался в течение часа после приема добавки.

Высокое кровяное давление

В некоторых небольших старых исследованиях оценивалось использование продуктов, содержащих ГАМК, для снижения кровяного давления.

В одном исследовании 2003 года ежедневное потребление кисломолочного продукта, содержащего ГАМК, снижало кровяное давление у людей с незначительно повышенным кровяным давлением через две-четыре недели. Это сравнивали с плацебо.

Исследование, проведенное в 2009 году, показало, что прием добавки хлореллы, содержащей ГАМК, два раза в день снижает артериальное давление у людей с пограничной гипертензией.

Бессонница

В небольшом исследовании 2018 года участники, которые приняли 300 миллиграммов (мг) ГАМК за час перед сном, засыпают быстрее, чем те, кто принимал плацебо. Они также сообщили об улучшении качества сна через четыре недели после начала лечения.

Как и многие другие исследования, посвященные влиянию добавок ГАМК на людей, это исследование было очень маленьким, всего с 40 участниками.

Стресс и усталость

В исследовании 2011 года в Японии изучалось влияние напитка, содержащего 25 или 50 мг ГАМК, на 30 участников.Оба напитка были связаны со снижением показателей умственной и физической усталости при выполнении задачи по решению проблем. Но напиток, содержащий 50 мг, оказался чуть более эффективным.

Другое исследование, проведенное в 2009 году, показало, что употребление шоколада, содержащего 28 мг ГАМК, снижает стресс у участников, выполняющих задачи по решению проблем. В другом исследовании прием капсул, содержащих 100 мг ГАМК, снизил уровень стресса у людей, выполняющих экспериментальную умственную задачу.

Результаты всех этих исследований выглядят многообещающими.Но большинство этих исследований были очень небольшими, и многие из них устарели. Чтобы полностью понять преимущества добавок ГАМК, необходимы более масштабные и долгосрочные исследования.

Потенциальные побочные эффекты добавок ГАМК не были должным образом изучены, поэтому трудно понять, чего ожидать.

Некоторые часто сообщаемые побочные эффекты включают:

  • расстройство желудка
  • головная боль
  • сонливость
  • мышечная слабость

Поскольку ГАМК может вызвать сонливость у некоторых людей, вам не следует водить машину или работать с механизмами после приема ГАМК, пока вы не узнаете, как это влияет на вас.

Также неясно, взаимодействует ли ГАМК с какими-либо лекарствами или другими добавками. Если вы хотите попробовать ГАМК, сначала посоветуйтесь с врачом. Обязательно сообщите им о любых лекарствах, которые вы принимаете по рецепту или без рецепта, включая травы и другие добавки. Они могут дать вам лучшее представление о потенциальных взаимодействиях, на которые следует обратить внимание при приеме ГАМК.

ГАМК играет важную роль в нашем организме в качестве химического посредника. Но при использовании в качестве добавки его роль менее ясна.Некоторые исследования показывают, что это может помочь уменьшить стресс, усталость, беспокойство и бессонницу. Но многие из этих исследований небольшие, устаревшие или и то, и другое. Чтобы лучше понять потенциальные преимущества приема ГАМК, необходимы дополнительные доказательства.

Добавки

GABA, которые вы можете купить в Интернете, могут оказаться полезными, если вы ищете естественные средства для снятия стресса. Но не полагайтесь на него для лечения каких-либо основных состояний, включая сильную тревогу, судорожные расстройства или высокое кровяное давление.

.

Список аналогов ГАМК + использование, типы и побочные эффекты

Чтобы понять, что такое аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), нам сначала нужно понять, что такое ГАМК.

ГАМК - это аминокислота, которая является одним из важнейших нейротрансмиттеров (химических посредников) в нашей нервной системе. Это важно для поддержания баланса между возбуждением нервных клеток и ингибированием нервных клеток. ГАМК действует как тормоз в автомобиле и замедляет нервные клетки, которые чрезмерно возбуждены.Поскольку он успокаивает нервную систему, его называют тормозным нейромедиатором.

Аналоги

ГАМК - это лекарства, которые имеют очень похожую структуру с ГАМК, но действуют иначе, хотя эксперты не совсем уверены, как они действуют. Большинство согласны с тем, что они связываются с кальциевыми каналами в нервных клетках, улучшая то, насколько хорошо клетки мозга реагируют на ГАМК или облегчая высвобождение ГАМК.

Когда у нас есть проблема с ГАМК в нашем мозгу, нервные клетки активизируют больше, чем должны, переводя наш мозг в состояние возбуждения.Это может вызвать беспокойство и чувство паники, стресса, беспокойства или раздражительности; снижение толерантности к боли; учащенный пульс; повышенное артериальное давление; бессонница; а иногда и судороги.

Аналоги

ГАМК были разработаны, потому что трудно вводить саму ГАМК (предыдущие попытки разработки внутривенного или перорального препарата ГАМК были безуспешными). Для решения этой проблемы были разработаны аналоги ГАМК. Они помогают восстановить уровень ГАМК и успокоить нервные импульсы.

Для чего используются аналоги ГАМК?

Аналоги

ГАМК могут использоваться для лечения определенных состояний, связанных с быстрым возбуждением нервов.Примеры включают:

Другой аналог ГАМК, акампросат, также может быть использован для восстановления баланса нейромедиаторов у алкоголика, который недавно бросил пить.

В чем разница между аналогами гамма-аминомасляной кислоты?

Между аналогами ГАМК существуют различия в том, насколько быстро они действуют в организме, как они влияют на ГАМК и их эффективность при лечении определенных состояний.

Габапентин энакарбил является пролекарством габапентина и был разработан для преодоления ограничений габапентина (габапентин плохо всасывается и действует только в течение короткого периода времени).Ферменты печени превращают габапентин энакарбил в его активную форму, габапентин. Габапентин энакарбил может использоваться для лечения синдрома беспокойных ног (СБН) и постгерпетической невралгии (нервная боль, возникающая после опоясывающего лишая). Габапентин и габапентин энакарбил не взаимозаменяемы.

Хотя прегабалин и габапентин структурно схожи, способ, степень и скорость их всасывания сильно различаются: прегабалин всасывается почти полностью, а габапентин лишь частично.И габапентин, и прегабалин показаны в качестве дополнительной терапии при парциальных припадках и постгерпетической невралгии. Прегабалин также может использоваться для лечения фибромиалгии и диабетической невропатии и внесен в список контролируемых веществ Списка V, что означает, что он доказал свою способность к злоупотреблению и зависимости, но на относительно низком уровне.

Акампросат показан только вместе с модификацией поведения и консультированием людей, которые бросили пить, чтобы уменьшить желание продолжать пить.

Безопасны ли аналоги ГАМК?

При приеме в рекомендованной дозировке аналоги ГАМК считаются безопасными. Однако они были связаны с несколькими серьезными, потенциально смертельными побочными эффектами, такими как:

  • Тяжелая аллергическая реакция, вызывающая анафилаксию или ангионевротический отек. Симптомы включают отек лица и горла, затрудненное дыхание и низкое кровяное давление
  • Увеличение суицидальных мыслей или поведения у людей, принимающих эти лекарства при любом соответствующем состоянии
  • Мультиорганная чувствительность (известная как DRESS или лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами) и потенциально опасна для жизни.Симптомы обычно включают жар, сыпь и увеличение лимфатических узлов; возможно поражение нескольких внутренних органов
  • Некоторые аналоги ГАМК (например, габапентин, прегабалин) были связаны с повышенным риском опухолей в исследованиях на животных. Значение этих результатов для людей неизвестно
  • Повышенный риск судорог при резком прекращении приема аналогов ГАМК у людей с судорожными расстройствами. Аналоги ГАМК следует выводить медленно
  • Внезапная и необъяснимая смерть у людей с эпилепсией, хотя частота случаев находится в пределах диапазона людей с эпилепсией, не получающих аналоги ГАМК
  • Острая почечная недостаточность связана с применением акампросата, и этот аналог ГАМК не следует применять людям с нарушенной функцией почек.

Каковы побочные эффекты аналогов ГАМК?

Не все испытывают серьезные побочные эффекты от аналогов ГАМК, хотя головокружение и сонливость являются обычным явлением. Другие часто встречающиеся побочные эффекты включают:

  • Возбуждение и другие нервно-психические реакции (например, поведенческие проблемы, враждебность, гиперактивность, возбужденное состояние). Чаще встречается у детей
  • Атаксия (нарушение произвольной координации движений мышц)
  • Беспокойство
  • Депрессия
  • Сухость во рту
  • Усталость
  • Расстройство желудочно-кишечного тракта (например, диарея или запор, тошнота или рвота)
  • Головная боль
  • Нистагм (повторяющиеся неконтролируемые движения глаз) и другие заболевания глаз
  • Боль (включая боль в спине, боль в груди, боль в мышцах и суставах, а также боль в животе)
  • Периферический отек (отек голеней и стоп)
  • Сексуальная дисфункция (например, снижение желания или эректильная дисфункция)
  • Шлифовка зубьев
  • Тремор
  • Увеличение веса

Полный список побочных эффектов см. В монографиях по отдельным препаратам.

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

.

Гамма-аминомасляная кислота - Scholarpedia

Рисунок 1: Мемориальная доска, созданная доктором К. ван дер Стельтом, химиком и художником, в честь открытия Робертса и последующей работы над ГАМК на собрании в его честь в Амстердаме, 1965 г. (предоставлено Доктор Юджин Робертс).

Термин GABA относится к простому химическому веществу \ (\ gamma \) - аминомасляной кислоте (NH 2 CH 2 CH 2 CH 2 COOH). Это главный тормозной нейротрансмиттер в центральной нервной системе.О его присутствии в головном мозге впервые сообщили в 1950 г. (Roberts and Frankel, 1950a).

Открытие ГАМК и ранней истории

История ГАМК в головном мозге началась с открытия уникального присутствия этого вещества в тканях центральной нервной системы (ЦНС) позвоночных. В ходе исследования свободных аминокислот различных нормальных и опухолевых тканей у нескольких видов животных методом бумажной хроматографии были обнаружены относительно большие количества неидентифицированного материала, реагирующего с нингидрином, в экстрактах свежего мозга мыши, крысы, кролика, морской морской свинки. - свинья, человек, лягушка, саламандра, черепаха, аллигатор и птенец.В лучшем случае только следы этого материала были обнаружены в большом количестве экстрактов многих других нормальных и неопластических тканей, а также в моче и крови. Неизвестный материал был выделен из подготовленных соответствующим образом бумажных хроматограмм. Исследование свойств этого вещества в мозге мышей показало, что это ГАМК. Первоначальная идентификация, основанная на совместной миграции неизвестного и ГАМК на бумажной хроматографии в трех различных системах растворителей, сопровождалась абсолютной идентификацией ГАМК в экстрактах головного мозга методом изотопных производных.Резюме было представлено на собраниях Федерации в марте 1950 г., в котором сообщалось о наличии ГАМК в мозге (Робертс и Франкель, 1950a). Три статьи, посвященные возникновению ГАМК в головном мозге, появились позже в том же номере журнала биологической химии (Робертс и Франкель, 1950b; Уденфренд, 1950; Авапара и др., 1950). Подробные истории ранних химических работ, описанных выше, были опубликованы (например, см. Roberts, 1986a).

Подробный отчет об открытии ГАМК здесь: / history.

Три метиленовые группы между амино и карбоксильными группами ГАМК наделяют его большой структурной гибкостью, позволяя свободно исследовать окружающее химическое пространство с континуумом структур, начиная от полного протяжения (рис. 1, справа вверху) до смежности амино и карбоксильные группы показаны в циклической форме (рис. 1, внизу слева). Следовательно, ГАМК обладает потенциальной способностью участвовать в бесчисленных минимизирующих энергию, взаимно формирующих взаимодействиях с молекулярными объектами, встречающимися в его непосредственном окружении.

Основы нейрофизиологии ГАМК

В течение нескольких лет присутствие ГАМК в головном мозге оставалось биохимическим курьезом и физиологической загадкой. В первом обзоре, написанном о ГАМК, было отмечено, что «Возможно, самый сложный вопрос для ответа будет заключаться в том, есть ли в сером веществе центральной нервной системы уникально высокие концентрации \ (\ гамма \) - аминомасляной кислоты и фермента. который образует его из глутаминовой кислоты, имеет прямую или косвенную связь с проведением нервного импульса в этой ткани »(Roberts, 1956).Однако позже в том же году первое предположение о том, что ГАМК может иметь тормозящую функцию в нервной системе позвоночных, появилось в результате исследований, в которых было обнаружено, что применяемые местно растворы ГАМК оказывают ингибирующее действие на электрическую активность в мозге (Hayashi and Nagai, 1956 ). В 1957 г. было высказано предположение, что местная ГАМК может иметь тормозящую функцию в центральной нервной системе, из исследований с гидразидами, вызывающими судороги (Killam, 1957; Killam and Bain, 1957).Также в 1957 году наводящие на размышления доказательства ингибирующей функции ГАМК были получены из исследований, которые установили, что ГАМК является основным фактором в экстрактах мозга, ответственным за ингибирующее действие этих экстрактов на систему рецепторов растяжения раков (Bazemore et al., 1957). В течение короткого периода активность в этой области значительно возросла, так что проводимые исследования варьировались от изучения эффектов ГАМК на ионные движения в отдельных нейронах до клинической оценки роли системы ГАМК при эпилепсии. шизофрения, умственная отсталость и др.Этот всплеск интереса послужил основанием для созыва в 1959 году первой действительно междисциплинарной конференции по нейробиологии, на которой присутствовало большинство людей, сыгравших роль в открытии этой захватывающей области (Roberts et al, 1960).

В течение вышеупомянутого периода ГАМК стала основным тормозящим нейромедиатором в центральной нервной системе (ЦНС). Было обнаружено, что он удовлетворяет «классическим» требованиям к нейротрансмиттеру: доказательство идентичности постсинаптического действия с действием естественного медиатора, присутствие в тормозных нервах, возможность высвобождения из окончаний идентифицированных нервов и наличие механизма быстрой инактивации в синапсах.Информация о системе ГАМК в целом до 1960 г. была тщательно изучена и подробно документирована (Roberts, Eidelberg, 1960, и Roberts, et al., 1960), и через определенные промежутки времени появлялись важные обновления (Roberts, et al., 1976; Бауэри, 1984; Олсен и Вентер, 1986; Мартин и Олсен, 2000).

Краткий синопсис нейрохимии ГАМК

ГАМК образуется в ЦНС позвоночных в значительной степени, если не полностью, из L-глутаминовой кислоты (рис. 2). Реакция (реакция 5) катализируется декарбоксилазой L-глутаминовой кислоты (GAD), ферментом, обнаруженным в организмах млекопитающих в основном в нейронах ЦНС, хотя в настоящее время имеется много сообщений о возникновении как GAD, так и GABA в нейронах периферических нервов. нервной системы, а также в некоторых неневральных тканях (например,g., поджелудочная железа) и в жидкостях организма. GAD в мозге катализирует быстрое \ (\ alpha \) - декарбоксилирование L-глутаминовой кислоты и, из остальных встречающихся в природе аминокислот, только L-аспарагиновой кислоты в очень незначительной степени. Были клонированы гены двух изоформ GAD мозга, а также семейства других GABA-родственных белков, таких как 19 рецепторов GABA A и от 2 до 3 рецепторов GABA B . Теперь можно визуализировать ГАМК как таковую, а также большинство белков, участвующих в метаболизме, высвобождении и действии ГАМК на участки ЦНС на световом и электронно-микроскопическом уровнях, используя антисыворотку к очищенным компонентам и методы мечения пероксидазой.Это привело к гораздо более точным данным, чем те, которые были доступны до сих пор при исследованиях клеточного фракционирования и повреждений, и дало подробную информацию о взаимосвязях ГАМК-нейронов в различных областях нервной системы (Roberts, 1978, 1980, 1984, 1986a).

Обратимое трансаминирование ГАМК с \ (\ альфа \) - кетоглутаратом (реакция 9) катализируется митохондриальной аминотрансферазой, называемой ГАМК-трансаминазой (ГАМК-Т), которая в ЦНС обнаруживается в основном в сером веществе, но также происходит в других тканях.Продуктами трансаминазной реакции являются янтарный полуальдегид и глутаминовая кислота. Присутствует избыток дегидрогеназы, которая катализирует окисление янтарного полуальдегида до янтарной кислоты, которая, в свою очередь, может окисляться посредством реакций цикла трикарбоновых кислот. Поскольку янтарный полуальдегид окисляется до сукцината без промежуточного образования сукцинил-кофермента А, одним из последствий работы шунта ГАМК в головном мозге, через который может протекать от 10% до 20% метаболизма глюкозы, является снижение скорости фосфорилирования гуанозина. дифосфат (GDP) в гуанозинтрифосфат (GTP).Последние могут участвовать в активации G-белков, образовании дезокси-GTP для синтеза митохондриальной ДНК и синтезе аденозинтрифосфата (АТФ). Хотя точное функциональное значение этого ГАМК-зависимого метаболического шунта все еще не очевидно, очевидно, что ГАМК играет особую метаболическую роль в митохондриях мозга, которая исчезает, когда происходит ингибирование ГАМК-Т. Из обычно присутствующих кетокислот только \ (\ альфа \) - кетоглутарат является акцептором аминогруппы. Помимо ГАМК, несколько других ω-аминокислот также являются эффективными донорами аминогрупп.

Устойчивые концентрации ГАМК в различных областях мозга обычно определяются активностью ГАМК, а не ГАМК-Т. Во многих тормозных нервах присутствуют как GAD, так и GABA-T, и они обнаруживаются по всему нейрону, причем GAD в большей степени сконцентрирован в пресинаптических окончаниях, чем где-либо еще. ГАМК-Т содержится в митохондриях всех областей нейронов. ГАМК является предшественником нескольких веществ, обнаруженных в нервной ткани и спинномозговой жидкости, среди которых ГАМК-гистидин (гомокарнозин), ГАМК-1-метилгистидин, \ (\ gamma \) - гуанидиномасляная кислота, ГАМК-1-цистатионин, \ (\ alpha \) - (ГАМК) -L-лизин, ГАМК-холин и путреанин [(N-4-аминобутирл) -3-аминопропионовая кислота].Гомокарнозин присутствует исключительно в головном мозге и спинномозговой жидкости, и есть данные, свидетельствующие о его важной роли в качестве антиоксиданта, оптимизатора иммунной функции и модификатора возбудимости мозга.

Важный контроль в регуляции системы ГАМК может осуществляться в точках, связанных с доступностью глутаминовой кислоты, субстрата для синтеза ГАМК в нервных окончаниях с помощью GAD (реакция 5). Глутаматный углерод может происходить из глюкозы в результате гликолиза и цикла Кребса (верхний правый угол рисунка 2), из глутамина после поглощения (реакция 6) и из пролина (реакции 3 и 4) и орнитина (реакции 2 и 4). .Орнитин (реакции 2 и 3), но не глутамат, является эффективным предшественником пролина в нервных окончаниях, предполагаемым тормозным нейромедиатором. Аргинин может быть преобразован в орнитин (реакция 1), который, в свою очередь, дает глутамат (реакции 2 и 4), пролин (реакции 2 и 3) и ГАМК (реакции 2, 4 и 5).

GAD требует пиридоксальфосфата (PLP), формы витамина B 6 , в качестве кофермента (Roberts et al., 1964). Диетические формы витамина B 6 абсорбируются и эффективно превращаются в тканях в (PLP), который синтезируется в мозге из АТФ и пиридоксаля.PLP может быть легко удален из ферментного белка GAD, вызывая потерю ферментативной активности, и потерянная ферментативная активность может быть восстановлена ​​простым добавлением кофермента. У животных с дефицитом пиридоксина наблюдается снижение степени насыщения коферментом ферментного белка церебрального GAD, но не обнаруживается снижения содержания ферментного белка у животных с дефицитом. Активность GAD в головном мозге быстро восстанавливается до нормы при кормлении животных с дефицитом пиридоксина. Однако дефицит пиридоксина приводит к предрасположенности к припадкам у животных, включая людей, вероятно, из-за снижения способности вырабатывать ГАМК.Судороги у младенца с простым диетическим дефицитом витамина B 6 были полностью купированы почти сразу после внутримышечной инъекции пиридоксина. Это указывает на то, что у нормального человека происходит чрезвычайно быстрое превращение пиридоксина в пиридоксальфосфат, ассоциация кофермента с апоферментом GAD и образование GABA в нервных окончаниях. Гидразиды и другие улавливающие карбонил агенты реагируют с альдегидной группой PLP и снижают ее доступность в качестве кофермента.Приступы, возникающие при введении таких агентов, частично объясняются уменьшением количества высвобождаемой ГАМК в нервных окончаниях тормозных нервов.

Заторможенная нервная система: общий взгляд на ГАМКергическую функцию (Робертс, 1976, 1986b, 1991)

Возможно, тема нервного торможения долгие годы бездействовала, потому что для нее не было материальной основы. Тормозящие нейроны не были идентифицированы, тормозной нейротрансмиттер не был выделен и охарактеризован, и постсинаптические сайты для нейронного торможения не были показаны.Следует помнить, что только в 1952 году (Eccles, 1982), через два года после открытия ГАМК в головном мозге, споры о том, является ли синаптическая передача в ЦНС главным образом электрической или химической по своей природе, разрешились в пользу теории. последний. Также прошло 3 года, прежде чем современная молекулярная биология была начата Уотсоном и Криком (Watson and Crick, 1953).

ГАМК увеличивает проницаемость мембран для определенных ионов таким образом, чтобы заставить мембраны сопротивляться деполяризации.Например, воздействуя на определенный класс рецепторов (ГАМК А ), ГАМК вызывает увеличение проницаемости для ионов Cl -, что измеряется как увеличение проводимости мембраны. ГАМК также вызывает увеличение проводимости К + за счет воздействия на другой особый класс рецепторов (ГАМК В ), которые не совместно локализованы с рецепторами ГАМК А . В общем, ГАМК ускоряет скорость возврата потенциала покоя всех деполяризованных сегментов мембраны, с которыми она контактирует, и стабилизирует неполяризованные сегменты мембраны, снижая их чувствительность к стимуляции.Таким образом, во многих участках нервной системы ГАМК осуществляет подавляющий командный контроль над мембранным потенциалом. Таким образом, этот естественный тормозной передатчик может противодействовать деполяризующему действию процессов возбуждения, чтобы поддерживать поляризацию клетки на равновесном уровне, близком к ее величине покоя, действуя по существу как химический фиксатор напряжения. В большинстве изученных случаев было показано, что ГАМК проявляет гиперполяризующие или ингибирующие эффекты посредством этого механизма. Однако, если должны возникать высокие внутриклеточные концентрации Cl -, ГАМК может вызвать снижение мембранного потенциала или деполяризацию.Теперь данные предполагают, что бензодиазепины (например, валиум) и барбитураты проявляют свои фармакологические эффекты в основном за счет взаимодействия с компонентами рецепторного комплекса GABA A , тем самым повышая эффективность высвобождаемой нейронами ГАМК.

ГАМК инактивируется в синапсах с помощью механизма, который включает прикрепление к уникальным участкам распознавания мембраны, отличным от сайтов рецептора, и последующее удаление из синаптического соединения с помощью Na + - и Cl - -зависимого транспортного процесса, который в принципе аналогичен тому, который используется для перевозки многих других веществ.Удаление синаптически высвобожденной ГАМК происходит путем обратного захвата терминалами нейронов и глиальными отростками, которые инвестируют в синапсы.

Рисунок 3: (A) Контрольный срез (не иммуноокрашенный) промежуточного ядра в мозжечке крысы. Нейрональные сомы. (B) Нейропиль межположительного ядра, иммуноокрашенный на GAD. Сома нейрона (ов), дендрит (d), продукт реакции (длинные стрелки), сома задетого нейрона (обведена короткими стрелками) с бутоноподобным продуктом реакции на поверхности клетки (b).(C) Нейрон, показанный на рис. 2B, сфотографирован оптикой Норнарского. Сома (ы), дендрит (г), бутоноподобные отложения продукта реакции (б). Рисунок 4: Электронные микрофотографии различных типов синаптических окончаний, которые содержат GAD, фермент, который синтезирует GABA. Все образцы были получены из ЦНС крыс. (а) аксодентритные синапсы в черной субстанции (Т1 и Т2) с дендритным стержнем (D) в сетчатой ​​части; (б) аксоаксональный синапс в коре головного мозга; (c) аксосоматический синапс в заднем роге спинного мозга; (г) аксоаксональный синапс в заднем роге спинного мозга; д) дендродентритные синапсы в клубочковом слое обонятельной луковицы.


Поражает повсеместность и степень иммуноцитохимической визуализации пресинаптических окончаний тормозных ГАМКергических нейронов на различных структурах нервной системы позвоночных. Создается впечатление, что вы смотрите на сильно сдержанную нервную систему (Рисунок 3 и Рисунок 4). В когерентных поведенческих последовательностях, врожденных или усвоенных, запрограммированные схемы запускаются для работы с различной скоростью и в различных комбинациях. Это достигается в основном за счет растормаживания пейсмекерных нейронов, деятельность которых находится под двойным тоническим тормозным контролем ГАМКергических нейронов локального контура и ГАМКергических проекционных нейронов, поступающих из нейронных командных центров.Согласно этой точке зрения, растормаживание является разрешающим, и возбуждающий сигнал, поступающий в нейроны водителя ритма, выполняет главным образом модулирующую роль.

Растормаживание, действующее в сочетании с внутренней активностью водителя ритма и часто с модулирующим возбуждающим воздействием, является одним из основных организующих принципов функции нервной системы. Например, пирамидные нейроны коры и гиппокампа буквально усеяны терминалами тормозных ГАМКергических нейронов. Концы ГАМКергических звездчатых звездчатых нейронов локальной цепи не только плотно распределены вокруг соматов и дендритов кортикальных пирамидных клеток, но также расположены на начальных сегментах аксонов, где они действуют как частотные фильтры.Кроме того, нейроны ГАМК имеют терминалы от других ГАМКергических нейронов, сталкивающихся с ними. Пирамидные клетки жестко подавляются ингибирующими нейронами локальной цепи, которые сами могут ингибироваться действием других ингибирующих нейронов таким образом, что происходит растормаживание пирамидных нейронов. ГАМКергические нейроны локального контура также участвуют в процессах, которые приводят к прямой связи, обратной связи, окружению, пресинаптическому торможению и пресинаптическому облегчению.

И ингибирование, и растормаживание играют ключевую роль в обработке информации во всех нервных областях.Обычно основные клетки в определенных нервных секторах могут строго контролироваться постоянным тоническим действием тормозных нейронов. Посредством растормаживания нейроны в нервном секторе могут высвобождаться для возбуждения с разной скоростью и последовательностью и, в свою очередь, служить для высвобождения цепей на других уровнях нервной системы. Связь между нейронными станциями и подстанциями может происходить в основном с помощью растормаживающих нейронных переключателей. Это может быть способ передачи информации от органа чувств к сенсорной области головного мозга, через ассоциативные зоны к моторной коре и по пирамидальным путям к последним моторным клеткам продолговатого и спинного мозга.

ГАМК и заболевания ЦНС

Дефекты координации между системой ГАМК и другими системами нейротрансмиттеров и модуляторов могут затрагивать локальную область мозга, несколько областей мозга или всю ЦНС. Повышенная синхронность возбуждения нейронов (например, при припадках) может возникать несколькими путями: повышенная скорость высвобождения синаптических возбуждающих передатчиков, блокада тормозных механизмов рецепторов передатчиков, десенсибилизация рецепторов к тормозным передатчикам, снижение доступности тормозящего передатчика, снижение активности тормозных передатчиков. нейроны и повышенное образование или активация электротонических (щелевых) контактов.Иммуноцитохимические исследования сенсомоторной коры головного мозга при экспериментальной эпилепсии у обезьян показали значительное снижение количества ГАМКергических окончаний электрографически подтвержденных эпилептогенных участков нанесения геля оксида алюминия. Электронно-микроскопические наблюдения показали заметную потерю аксосоматических синапсов на пирамидных клетках и замену синаптических аппозиций астроцитарными процессами у животных, получавших крем из оксида алюминия. Однако симметричные, предположительно возбуждающие синапсы на дендритах этих пирамидных клеток оказались в значительной степени неповрежденными.Комплексные биохимические исследования, дополняющие морфологические, показали значительную корреляцию с частотой припадков только с потерей связывания, связанного с ГАМКергическими рецепторами, и снижением активности GAD. Современные данные подтверждают мнение о том, что фактическое разрушение или инактивация тормозных интернейронов является одним из основных церебральных дефектов, предрасполагающих к припадкам, по крайней мере, в случае фокальной эпилепсии (Roberts, 1986b). Мутации в рецепторе GABA A , как было показано, предрасполагают людей к различным типам судорог (Macdonald, et al., 2004). ГАМК-нейроны играют важную роль в механизмах контроля в различных центрах гипоталамуса и ствола мозга. Если их активность в этих структурах нарушена, могут наблюдаться аномально усиленные реакции, например, в эмоциональной реактивности, сердечной и дыхательной функциях, артериальном давлении, потреблении пищи и воды, потоотделении, секреции инсулина, высвобождении желудочной кислоты и моторике двоеточие.

Роли ГАМК-нейронов в обработке информации в различных областях нервной системы настолько разнообразны и сложны, что кажется сомнительным, что многие полезные лекарственные препараты будут исходить из подходов, нацеленных на воздействие на тот или иной аспект ГАМКергической функции на всех ГАМК. синапсы.В настоящее время нет лекарств, предназначенных для конкретного процесса и места. В связи с этим проводится подробная молекулярная характеристика ферментов метаболизма ГАМК, рецепторов и транспортеров ГАМК, компонентов анионных каналов, связанных с рецепторами ГАМК, а также взаимосвязей между этими структурами и компонентами липидной мембраны, в которых они находятся. внедренный должен дать много возможностей для разработки специфических терапевтических модальностей (например, см. Roberts, 2006).

ГАМК, квинтэссенция нейромедиатора: электронейтральность, точность и специфичность (Робертс, 1993)

6,90 Орнитин
Изоэлектрические точки (PI) основных природных аминокислот и пептидов в тканях животных (из Greenstein, J.П., Виниц М. Химия аминокислот, Vol. 1. Нью-Йорк: John Wiley & Sons, 1961, стр. 486-489).
Аминокислота pI
Аспарагиновая кислота 2,77
Глутаминовая кислота 3,22
Цистин 5,03
Таурин 5,12
Таурин 5,12
Фенилаланин 5,48
Гомоцистин 5.53
Треонин 5,64
Глютамин 5,65
Тирозин 5,66
Серин 5,68
Метионин 5 5,74
Метионин 5,74
Триптофан 5,89
Цитруллин 5,92
Изолейцин 5,94
Валин 5.96
Глицин 5,97
Лейцин 5,98
Аланин 6,00
Саркозин 6,12
Пролин 6,30
Цистеин 6,94
Гомоцистеин 7,05
\ (\ gamma \) - Аминомасляная кислота 7.30
Гистидин 7,47
\ (\ delta \) - Амино-н-валериановая кислота 7,52
\ (\ epsilon \) - Амино-н-капроновая кислота 7,60
l-метилгистидин 7,67
Карнозин 8,17
Ансерин 8,27
Лизин 9,59
9,59
Орнитин 980 990 .15

Выбор природы ГАМК в качестве основного тормозного нейромедиатора является примером эволюционной оптимизации. Один из известных нейротрансмиттеров, ГАМК представляет собой электронейтральный цвиттер-ион (изоэлектрическая точка, 7,3) при физиологическом pH, константы ионизации как для его амино, так и для карбоксильной группы достаточно далеко от нейтральной, так что сдвиги pH в физиологическом диапазоне мало изменяют чистая плата (Таблица 1). Это наделяет ГАМК способностью к более высокой точности передачи информации, чем у других известных основных нейротрансмиттеров, что позволяет ей «скрытно» избегать заряженных минных полей, встречающихся при прохождении через плотную внеклеточную среду, лежащую между пресинаптическими участками высвобождения и постсинаптическими. сайты действия.Усиление координации с прогрессирующим подкислением происходит в ГАМКергической ингибиторной функции, поскольку образование ГАМК и эффективность ее открытия анионных каналов увеличиваются, в то время как ее метаболическое разрушение путем трансаминирования и удаления транспортом снижается. При ощелачивании происходит снижение ингибиторной функции ГАМК. И наоборот, закисление снижает постсинаптическую эффективность глутамата, главного возбуждающего нейромедиатора, а ощелачивание увеличивает ее.

Таким образом, тонкий баланс между возбуждением и торможением в мозге поддерживается в пределах адаптивного диапазона в ответ на локальную или глобальную активность, которая подкисляет среду, в которой она происходит.Ускоренный метаболизм после нервной активности приводит к ускоренному образованию углекислого газа и молочной кислоты; сопутствующее закисление приводит к возникновению физиологических «тормозов», предотвращающих структурные и функциональные повреждения. Когда ГАМКергические-глутаматергические отношения неуравновешиваются глутаматергической гиперактивностью, могут возникать судороги. Например, возбуждение на спортивном мероприятии с сопутствующей гипервентиляцией и последующим ощелачиванием нередко вызывает судороги у восприимчивых людей.Превышение баланса в пользу системы ГАМК может привести к дезадаптивному снижению нейронной активности и даже к коме.

Свойства самой простой молекулы ГАМК и механизмов, поддерживающих ее функции, делают ее в высшей степени подходящей для управления мозгом «цивилизованным» образом. Отношения инь-ян между глутаматергической возбуждающей и ГАМКергической тормозной системами разыгрываются на натянутом канате хрупкого баланса, и дисбаланс между ними приводит к серьезным нарушениям.

Нет \ (\ alpha \) -, \ (\ beta \) - или \ (\ omega \) - аминокислота, которая, как известно, встречается в любом количестве в тканях животных, приближается к ГАМК по молярной эффективности на рецепторе ГАМК A . Следовательно, уровень шума, создаваемый неспецифическим воздействием на рецептор GABA A , минимален, что обеспечивает количественную точность нейронных сообщений, передаваемых GABA.

«Очарование» ГАМК заключается в том, что природа выбрала эту простую молекулу, созданную из общей метаболической почвы глутаминовой кислоты, на важнейшую роль главного регулятора бесконечно сложного механизма мозга, позволяющего ему работать в способ, лучше всего описанный как свобода без лицензии.Как бы ни старались, лучшего выбора для работы не найти (Робертс, 1991, 1993).

Список литературы

Авапара, Дж., Ландуа, А.Дж., Фуэрст, Р. и Сил, Б. Свободная гамма-аминомасляная кислота в мозге. Журнал биологической химии 187: 35-9, 1950.

Баземор, А.В., Эллиот, К.А.С., Флори, Э. Выделение фактора I. Journal of Neurochemistry 1: 334-339, 1957.

Bowery, N.G., ed. Действия и взаимодействия ГАМК и бензодиазепинов. Нью-Йорк: Raven Press, 1984.

Экклс, Дж. К. Синапс: от электрической передачи к химической. Annual Review of Neuroscience, 5: 325-339, 1982.

Hayashi, T., Nagai, K. Действие ω-аминокислот на моторную кору головного мозга высших животных, особенно γ-амино-β-оксимасляной кислоты как действующего ингибирующего принципа в мозге. В кн .: Тезисы обзоров: Тезисы сообщений. Брюссель: Двадцатый Международный физиологический конгресс, стр. 410, 1956 г.

Киллам, К.Ф. Судорожные гидразиды. II. Сравнение электрических изменений и ингибирования ферментов, вызванных введением тиосемикарбазида.Журнал фармакологической и экспериментальной терапии. 119: 263-271, 1957.

Killam, K.F., Bain J.A. Судорожные гидразиды. I. Ингибирование ферментов витамина B6 in vitro и in vivo гидразидами, вызывающими судороги. Журнал фармакологической и экспериментальной терапии. 119: 255-262, 1957.

Macdonald, R.L., Gallagher, M.J., Feng, H.-J., Kang, J. GABA A рецепторные эпилептические мутации. Биохимическая фармакология. 68: 1497-1506, 2004.

Мартин, Д. Л. и Олсен, Р.W., ред. ГАМК в нервной системе. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2000.

Olsen, R.W. и Venter J.C., редакторы Бензодиазепиновые / ГАМК-рецепторы и хлоридные каналы: структурные и функциональные свойства. Нью-Йорк: Алан Р. Лисс, Inc., 1986.

Робертс, Э. Образование и использование γ-аминомасляной кислоты в головном мозге. Прогресс нейробиологии. I. Нейрохимия. Кори С.Р., Бёрнбергер Дж. ред. Нью-Йорк: Хобер-Харпер, стр. 11-25, 1956.

Робертс, Э.Растормаживание как организующий принцип нервной системы: роль ГАМК-системы. Применение при неврологических и психических расстройствах. В: Робертс Э., Чейз Т. Н. и Тауэр Д. Б., редакторы, ГАМК в функции нервной системы, Нью-Йорк, Raven Press, стр. 515-539, 1976.

Робертс, Э. Роль ГАМК-нейронов в обработке информации в ЦНС позвоночных. В: Карлин, А., Теннисон, В. М., Фогель, Х. Дж., Ред. Передача нейронной информации. Нью-Йорк: Academic Press, стр. 213-239, 1978.

Робертс, E. γ-аминомасляная кислота (ГАМК): главный тормозной медиатор в нервной системе позвоночных. В: Леви-Монтальчини, Р., изд. Нервные клетки, передатчики и поведение. Рим: Папская академия наук, 163-213, 1980.

Робертс, E. γ-аминомасляная кислота (ГАМК): от открытия до визуализации ГАМКергических нейронов в нервной системе позвоночных. В: Действия и взаимодействия ГАМК и бензодиазепинов, Bowery, N.G., ed. Нью-Йорк: Raven Press, стр. 1-25, 1984.

Робертс, Э. ГАМК: путь к статусу нейротрансмиттера. В: Бензодиазепиновые / ГАМК-рецепторы и хлоридные каналы: структурные и функциональные свойства, Р. В. Олсен и Дж. К. Вентер, редакторы, стр. 1-39. Нью-Йорк: Алан Р. Лисс, Inc., 1986a.

Робертс, Э. Нарушение ГАМКергического ингибирования: ключ к локальным и глобальным припадкам. Достижения в неврологии, 44: 319-341, 1986b.

Робертс, Э. Живые системы - это тонически подавленные, автономные оптимизаторы, и растормаживание, связанное с генерацией изменчивости, является их основным организующим принципом: подавляющее командное управление на уровнях мембраны, генома, метаболизма, мозга и общества.Нейрохимические исследования 16: 409-421, 1991.

Робертс Э. Приключения с ГАМК: пятьдесят лет спустя. В: ГАМК в нервной системе: взгляд на пятьдесят лет, Д.Л. Мартин и Ричард У. Олсен, редакторы, стр. 1-24, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 2000.

Roberts, E. Предполагается, что ГАМКергическая дисфункция в лимбической системе, являющаяся следствием аборигенного генетического дефекта потенциал-зависимого Na + -канала SCN5A, вызывает предрасположенность к шизофрении. Успехи в фармакологии 54: 119-145, 2006.

Робертс, Э., Бакстер, К.Ф., Ван Харревелд, А., Виерсма, К.А.Г., Адей, В.Р., и Киллам, К.Ф., ред. Ингибирование нервной системы и гамма-аминомасляной кислоты. Оксфорд: Pergamon Press, 1960.

Робертс Э., Чейз Т.Н. и Тауэр Д.Б., ред. ГАМК в функции нервной системы, Нью-Йорк, Raven Press, 1976.

Робертс, Э. и Эйдельберг, Э. Метаболическая и нейрофизиологическая роль гамма-аминомасляной кислоты. Международное обозрение нейробиологии 2: 279-332, 1960.

Робертс, Э.и Frankel, S. γ-аминомасляная кислота в мозге. Труды Федерации 9: 219, 1950.

Робертс, Э. и Франкель, С. γ-аминомасляная кислота в мозге: ее образование из глутаминовой кислоты. Журнал биологической химии 187: 55-63, 1950.

Робертс, Э. и Шерман, М.А. ГАМК - типичный нейромедиатор: электронейтральность, точность, специфичность и модель сайта связывания лиганда рецепторов ГАМК. Нейрохимические исследования 18: 365-376, 1993.

Робертс, Э., Вейн, Дж., Симонсен, Д. γ-аминомасляная кислота (ГАМК), витамин B6 и функция нейронов: предположительный синтез. Витамины и гормоны 22: 503-559, 1964.

Уденфренд, С. Идентификация гамма-аминомасляной кислоты в головном мозге методом изотопных производных. Журнал биологической химии 187: 65-9, 1950.

Watson, J.D. and Crick, F.H.C. Молекулярная структура нуклеиновых кислот: структура нуклеиновой кислоты дезоксирибозы. Nature 171: 737-8, 1953.

Внутренние ссылки

См. Также

ГАМК рецепторы, интернейроны, нервное торможение, синапс, синаптическая передача

.

гамма-аминомасляная кислота, 56-12-2

Категория: косметические и ароматизирующие средства

США / ЕС / FDA / JECFA / FEMA / FLAVIS / Ученый / Патентная информация:

Физические свойства:

Внешний вид: белый кристаллический порошок (оценка)
Анализ: от 100,00 до 100,00
Пищевые химикаты Перечислен в Кодексе:
Точка плавления: 200.От 00 до 201,00 ° C. @ 760.00 мм рт.
Температура кипения: от 248,00 до 249,00 ° C. @ 760.00 мм рт.
Давление пара: 0,008000 мм рт. Ст. При 25,00 ° C. (оценка)
Температура воспламенения: 218,00 ° F. ТСС (103,33 ° С.)
logP (в / в): -3,170
Срок годности: 12,00 мес. Или дольше при правильном хранении.
Хранение: хранить в прохладном, сухом месте в плотно закрытых емкостях, защищенных от тепла и света.
Растворим в:
воде, 1,30E + 06 мг / л при 25 ° C (эксп.)
Нерастворим в:
спирте

Органолептические свойства:

Тип запаха: мясистый
Сила запаха: средняя, ​​
рекомендуется запах в 1,00% растворе или меньше
пикантный мясистый
Описание запаха: при 1.00% в пропиленгликоле. пикантный мясной
Запах и / или вкус - описание других (если обнаружено).

Косметическая информация:

Поставщиков:

Информация по безопасности:

Предпочтительный паспорт безопасности: Просмотр
Информация для Европы:
Наиболее важные опасности:
Xi - Раздражающий
R 36/37/38 - Раздражает глаза, дыхательную систему и кожу.
S 02 - Хранить в недоступном для детей месте.
S 26 - В случае попадания в глаза немедленно промыть большим количеством воды и обратиться к врачу.
S 36 - Носите подходящую защитную одежду.
Идентификация опасностей
Классификация вещества или смеси
Классификация GHS в соответствии с 29 CFR 1910 (OSHA HCS)
Не обнаружено.
GHS Элементы маркировки, включая меры предосторожности
Пиктограмма
Заявление об опасности
Не обнаружено.
Меры предосторожности
Не найдено.
Оральная / парентеральная токсичность:
орально-мышь LD50 12680 мг / кг
Якугаку Засси.Журнал фармации. Vol. 85, стр. 463, 1965.

ЛД50 для крыс внутривенно> 5000 мг / кг
Патентный документ США. Vol. # 3380887

ЛД50 для крыс внутрибрюшинно 5400 мг / кг
ЛЕГКИ, ТОРАКС И ДЫХАНИЕ: ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОВЕДЕНИЕ: ИЗМЕНЕНИЕ ВРЕМЕНИ СНА (ВКЛЮЧАЯ ИЗМЕНЕНИЕ ПРАВОВОГО РЕФЛЕКСА) ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ: ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis. Vol. 13, стр. 70, 1965.

кроличий внутривенный LDLo 2400 мг / кг
Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis.Vol. 13, стр. 70, 1965.

внутривенное введение мыши, LD50 2748 мг / кг
Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Therapie. Vol. 145, стр. 233, 1963.

ЛД50 внутрибрюшинно для мышей 4950 мг / кг
ЛЕГКИ, ТОРАКС ИЛИ ДЫХАНИЕ: ДРУГИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОВЕДЕНИЕ: ИЗМЕНЕНИЕ ВРЕМЕНИ СНА (ВКЛЮЧАЯ ИЗМЕНЕНИЕ ПРАВОВОГО РЕФЛЕКСА) ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ: ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
Archivum Immunologiae et Therapiae Experimentalis. Vol. 13, стр. 70, 1965.

ЛД50 для кошек внутривенно 5000 мг / кг
Российская фармакология и токсикология Vol.47, стр. 205, 1984.

LD50 мыши, о которой не сообщается 7230 мг / кг
Битамин. Vol. 25, стр. 297, 1962.

Токсичность для кожи:
подкожно-мышь LD50 9210 мг / кг
Yakugaku Zasshi. Журнал фармации. Vol. 85, стр. 463, 1965.
Токсичность при вдыхании:
Не определено

Информация по технике безопасности:

63

жевательная резинка : сладкие
Категория:
косметические средства и ароматизаторы
Рекомендации для уровней использования гамма-аминомасляной кислоты до:
не для ароматизаторов.
Максимальное суточное потребление по данным опроса (MSDI-EU): 0,12 (мкг на душу населения в день)
Максимальное суточное потребление по данным опроса (MSDI-США): 0,10 ( мкг / человека / день)
Модифицированная теоретическая добавленная максимальная суточная доза (mTAMDI): 18000 (мкг / человека / день)
Порог беспокойства: 1800 (мкг / человека / день)
Структурный класс: I
Уровни использования ароматизирующих веществ FEMA GRAS, на основании которых экспертная группа FEMA вынесла свое заключение о том, что вещества в целом признаны безопасными (GRAS).
Группа экспертов также публикует отдельные обширные обзоры научной информации обо всех ароматизаторах FEMA GRAS, которую можно найти в Библиотеке ароматизаторов FEMA
номер публикации: 23
Щелкните здесь, чтобы просмотреть публикацию 23
средняя обычная ppm средняя максимальная ppm
выпечка: 50.00000 300.00000
напитки (безалкогольные): 20.00000 100.00000
напитки (алкогольные): 30.00000 200.00000
сухие завтраки: 30.00000 100.00000
сыр: -
100.00000 500.00000
приправы / приправы: - -
кондитерские глазури: 30.00000 100.00000
яичные продукты: - -
жиры / масла: 30.00000 100.00000
рыбные продукты: - -
замороженные молочные продукты : - -
фруктовые льды: 20.00000 100.00000
желатины / пудинги: 20.00000 100.00000
сахарный песок: - -
соусы: - -
карамель: 40.00000 300.00000
имитация - -
растворимый кофе / чай: 20.00000 100.00000
джемы / желе: - -
мясные продукты: 20.00000 200.00000
молочные продукты: 30.00000 100.00000
ореховые продукты: - -
прочие зерна: - -
18 птица - -
переработанные фрукты: - -
переработанные овощи: - -
восстановленные овощи: - -
приправы / вкусы: - -
закуски: 10.00000 100.00000
мягкие конфеты: 20.00000 200.00000
супы: 30.00000 200.00000
заменители сахара: - -
- -
Категории пищевых продуктов в соответствии с Постановлением Комиссии ЕС № 1565/2000 (EC, 2000) в FGE.06 (EFSA, 2002a).Согласно данным отрасли, «нормальное» использование определяется как среднее значение зарегистрированного использования, а «максимальное использование» определяется как 95-й процентиль зарегистрированного использования (EFSA, 2002i).
Примечание: мг / кг = 0,001 / 1000 = 0,000001 = 1/1000000 = ppm.
средний расход мг / кг максимальный расход мг / кг
Молочные продукты, за исключением продуктов категории 02.0 (01.0): 30.00000 100.00000
Жиры и масла и жиры эмульсии (типа вода в масле) (02.0): 30.00000 100.00000
Пищевые льды, включая шербет и сорбет (03.0): 20.00000 100.00000
Обработанные фрукты (04.1): - -
Обработанные овощи (включая грибы и грибы, корнеплоды и клубнеплоды, бобовые и бобовые), орехи и семена (04.2): - -
Кондитерские изделия (05.0): 30.00000 100.00000
Зерновые и крупяные продукты, в т.ч. мука и крахмал из корнеплодов и клубней, бобовых и бобовых, кроме хлебобулочных (06.0): 30.00000 100.00000
Хлебобулочные изделия (07.0): 50.00000 300.00000
Мясо и мясные продукты, в том числе домашняя птица и дичь (08.0): 20.00000 200.00000
Рыба и рыбные продукты, включая моллюсков, ракообразных и иглокожих (MCE) (09.0): - -
Яйца и яичные продукты (10,0): - -
Подсластители, включая мед (11,0): - -
Соли , специи, супы, соусы, салаты, белковые продукты и т. д. (12.0): - -
Пищевые продукты, предназначенные для особых пищевых целей (13.0): 30.00000 200.00000
Не- алкогольные («безалкогольные») напитки, за искл.молочные продукты (14.1): 30.00000 200.00000
Алкогольные напитки, в т.ч. безалкогольные и слабоалкогольные аналоги (14.2): 40.00000 300.00000
Готовые закуски (15.0): 20.00000 100.00000
Сложные пищевые продукты (например, запеканки, мясные пироги , фарш) - продукты, не отнесенные к категориям 01,0 - 15,0 (16,0): 30,00000 100.00000

Ссылки по безопасности:

Артикул:

Другая информация:

Примечание о потенциальных блендерах и основных компонентах 3 FL16

FR000 FL16 910

4-

метил 4-меркаптопентан-2-он 1% раствор
FL / FR табак 90 003

1- (2-

тиенил) бутанон
FL FL / трисульфид
900 3 3 90 016 9 FL0003 бензотиазол
FL / FR 10 900 FL FL
FL
FL
Для запаха
Луковичный
диметилтрисульфид
FL / FR
ferula assa-foetida gum oil
FL / FR
кофе
10 кофе FLIFR

2-

метил-3-, 5 или 6- (фурфурилтио) пиразин
FL / FR
мясистый
мясистый дитиан
FL / FR

4-

метил нонановая кислота
FL / FR
сульфурилацетат
FL / FR
затхлый
пиразин лесного ореха
FL / FR
ореховый

4,5-

диметил-2- этил-3-тиазолин
FL / FR

2-

метилпиразин
FL / FR

2-

метил-3- (метилтио) пиразин
FL / FR
с Нежный
бензотиазол
FL / FR
этил 3-меркаптопропионат
FL / FR
рыбный тиол
FL / FR

2-

меркаптопропионовая кислота

1-

фенэтилмеркаптан
FL / FR

3-

тиогексанол
FL / FR
метилбензоксол
FL / FR
Для ароматизатора
Для этих ароматизаторов группа не обнаружена

4-

ацетил-2-метилпиримидин
FL
амилмеркаптан 901 FL

1,2-

бутан дитиол
FL

2- (2-

бутил) -4,5-диметил-3-тиазолин
FL
цик лопропил (E, Z) -2,6-нонадиенамид
FL

2,5-

диэтилтиазол
FL
диметилтетрасульфид
FL

2,6-

диметил-3- ((2-метил-3-фурил) тио) -4-гептанон
FL

бис (2,5-

диметил-3-фурил) дисульфид
FL

(Z + E) - 2,5-

диметил-3-тетрагидрофурантиол
FL

(Z + E) -2,5-

диметил-3-тиоацетокситетрагидрофуран
FL

2,5-

диметил-3- тиофуроилфуран
FL
этил (E, Z) -2,6-нонадиенамид
FL

S-

этил 2-ацетиламиноэтантиоат
FL
этил 3-меркаптопропионат
FL / FR
этил 4- (ацетилтио) бутират
FL

(Z + E) -5-

этил-4-метил-2- (2-бутил) тиазо линия
FL

(Z + E) -5-

этил-4-метил-2- (2-метилпропил) тиазолин
FL
масло коры массой
FL

4-

метил 4-меркаптопентан-2-он 1% раствор
FL / FR
метилдигидрофуран тиол
FL

2-

метилтиазолидин
FL

2- (

метилтио)
FL

2-

метил-3-, 5 или 6- (фурфурилтио) пиразин
FL / FR

2-

метил-3- (метилтио) пиразин
FL / FR

2-

метил-3-фурилтетрасульфид
FL

3 - ((2-

метил-3-фурил) тио) -4-гептанон
FL

4 - (( 2-

метил-3-фурил) тио) -5-нонанон
FL

1,9-

нонан дитиол
FL
арахисовый дитиазин
FL

1-

фенэтилмеркаптан
FL / FR

1,3-

пропан дитиол
FL

3-изо пентановая кислота 9105 пропениловая кислота

пропил 2-метил-3-фурилдисульфид
FL

iso

пропилдисульфид
FL

3-

тиенилмеркаптан
FL
6 (3,4-

диметоксифенил) этил) -3,4-диметоксикоричная кислота амид
FL

3,7-

диметил-2,6-октадиен-1-илциклопропилкарбоксамид
FL

4-

меркапто-2-пентанон 1% в ацетоине
FL

2-

метил-1-метилтио-2-бутен
FL
пирролидино- (1,2E) -4H-2, 4-диметил-1,3,5-дитиазин
FL
луковичный
луковичный

1,3-

бутановый дитиол
FL
FR
ferula assa-foetida gum oil
FL / FR

3-

тетрагидротиофенон
FL
сожженный
бекон дитиазин
FL

гексан 1 1,6-

химический

2,5-

диметилфуран
FL
какао
бутиральдегид
FL
кофе
кофе дифуран
FL / FR
кофе дифуран
FL / FR
дифурфурилсульфид
FL

1,8-

октан дитиол
FL
eggy

iso

пропилмеркаптан
FL
жирный

(E, E) -2,4-

декадиеналь
FL

4-

метил нонановая кислота FL / FR
зеленый

4-

пентен-1-илацетат
FL
мясистый

4-

аллил-2,6-диметоксифенол
FL

2,6-

диметилтиофенол
FL

2,5-

диметил-3-фурантиол
FL

1,1-

1 этан дитиол % в этаноле 94.5% / этилацетат 4%
FL

4-

фурфурилтио-2-пентанон
FL
мясистый дитиан
FL / FR

(R, S) -2-

меркапто -3-бутанол
FL

2-

меркаптометилпиразин
FL

2-

меркаптопропионовая кислота
FL / FR

2-

метил 3- (метилтио) FL110

12-

метилтридеканаль
FL

бис (2-

метил-3-фурил) дисульфид
FL

S- (2-

метил-3-фурил) этантиоат
FL

2-

метил-3-тетрагидрофуран тиол
FL
пропил 2-меркаптопропионат
FL
пиразинилэтан тиол
FL
6 метан 9001 8
сульфурилацетат
FL / FR

орто-

тиокрезол
FL

орто

тиогуайакол
FL
металлический
9000 диро 2,5- , 4-дитиан
FL
затхлый

2-

этокситиазол
FL
пиразин фундука
FL / FR
ореховый

диетил -метилпиразин
FL

2,5-

диэтил-3-метилпиразин
FL

4,5-

диметил-2-этил-3-тиазолин
FL / FR
метилбензоксол
FL / FR

2-

метилпиразин
FL / FR
ореховый тиазол
FL
лук
фурфурил изопропилсульфид de
FL
метионол
FL

2-

метил-1,3-дитиолан
FL
попкорн

2-

пропионил-2-тиазолин18
жареный
гексилмеркаптан
FL
острый

N- (2,4-

диметоксибензил) -N2- (2- (пиридин-2-ил) этил) оксаламид
FL

N- (

гептан-4-ил) бензо (D) (1,3) диоксол-5-карбоксамид
FL

N1- (2-

метокси-4-метилбензил) -N2- (2- (пиридин-2-ил) этил) оксаламид
FL

N1- (2-

метокси-4-метилбензил) -N2-2 (2- (5-метилпиридин-2-ил) этил) оксаламид
FL
сернистый

2,3-

бутан дитиол
FL

S-

этилтиоацетат
FL 9001 8
рыбный тиол
FL / FR
фурфурилтиопропионат
FL
метил 2-метил-3-фурилдисульфид
FL

3-

метил-2-бутан

2-

нафтилмеркаптан
FL
бутанол жареный
FL

3-

тиогексанол
FL / FR

2,4,6-

тритиацетан 901% тритиацетан FL
овощной
тирамин
FL

Возможное использование:

добавки
кондиционер для волос

Возникновение (природа, еда, прочее): примечание

Синонимов:

амино-бутановая кислота 4- гамма- амино-
4- аминомасляная кислота
гамма- аминомасляная кислота
гамма- аминомасляная кислота природная
4-
аминомасляная кислота
g- амино-N-масляная кислота
гамма- амино-N-масляная кислота
4- аминобутановая кислота
аминобутановая кислота
4- аминомасляная кислота
г- аминомасляная кислота
гамма- аминомасляная кислота (ГАМК)
3- карбоксипропиламин
ГАМК
GA БА гамма-аминомасляная кислота
габаллон
гаммарекс
пиперидиновая кислота
пиперидиновая кислота
04 000597

Статей:

.

Смотрите также

  • контакты |
  • о чем сайт? |
  • содержание |
  • карта сайта |